Saturación pre y post ductal DEL RECIEN NACIDO PDF

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Diferencia entre la saturación pre y post ductal En el recién nacido la saturación preductal debe mantenerse entre 85-95% la cual se evalúa en la mano derecha ya que este brazo nos indica el nivel de oxigenación de la aorta ascendente, encontrándose la arteria que tiene un origen común con la arteria que irriga el cerebro lo que será un buen indicador de la saturación cerebral. A diferencia de la saturación post ductal, esta debe mantenerse entre 50-80% y a diferencia de la anterior esta se evalúa en la mano izquierda o extremidades inferiores ya que nos indica el nivel de oxigenación de la aorta descendente. ALGORITMO DE REANIMACION NEONATAL (SATURACION)

OBJETIVOS DE SPO2 (SATURACION) PREDUCTUAL DESPUES DEL NACIMIENTO Como podemos apreciar, los primeros minutos de vida hay una saturación de 60-65% respecto al rango normal que es de 100%. Esto se debe al ambiente del que viene el feto, una hipoxemia relativa. TIEMPO DESPUES DEL NACIMIENTO (MINUTOS) 1 2 3 4 5 10

SPO2 (%) 60-65 65-70 70-75 75-80 80-85 85-95

La saturación preductal se utiliza en sala de partos para reanimación cardiopulmonar del recién nacido y las saturación postductal para tamizaje (descartando cardiopatías congénitas) antes del egreso y cuando se sospecha hipertensión pulmonar en pacientes muy frágiles al manipular. El conducto arterioso conecta la arteria pulmonar con la arteria aorta, donde se mezcla la sangre oxigenada con la no oxigenada y toda esa mezcla se va al lado izquierdo donde sigue la aorta, la sangre que va a la derecha por consiguiente presenta más oxigeno ósea la saturación preductal está más "limpia" y solo se mide en la mano derecha. La saturación post ductal viene después del conducto arterioso, entonces el resto del cuerpo tiene sangre mezclada no la que llega directamente del cordón umbilical y se mide en la mano izquierda y en las extremidades inferiores. Gracias a que el conducto arterioso se cierra fisiológicamente a las 24 horas de vida se les puede medir la saturación pre y post ductal, esto se hace con el objetivo de pesquisar cualquier cardiopatía congénita.

Sistema Renal Periodo fetal Función renal la realiza prácticamente la placenta ya que es un órgano depurador que cubre las necesidades de eliminación. Además, la placenta va a regular la presión sistólica (PS), volumen sistólico (VS) y volumen del líquido amniótico (VLA). En el feto, la función de la filtración glomerular va aumentando a medida que se van produciendo más nefronas, en donde la nefrogénesis (riñón definitivo) se da en la semana 34-36. Finalmente, la maduración renal continua después nacimiento hasta aproximadamente al año de vida. Las funciones tubulares se encuentran disminuidas ya que existe una baja reabsorción del sodio por la disminución de la sensibilidad de la vasopresina.

9-12 SEMANAS 20 SEMANA 30 SEMANA

Producción y excreción de orina hacia el líquido amniótico (LA) Orina hipotónica 5 ml/hora Orina hipotónica 10 ml/hora

Periodo neonatal En el nacimiento, aumentará la producción de la renina, reabsorción del sodio, mejorará la filtración glomerular. Además, en los primeros 10 días de excreción del potasio es muy lenta, es más, en el primer día de vida está contraindicado que se le aporte sodio y potasio en un hospitalizado para no recargarlo (por su lentitud). Respecto al balance hídrico (distribución de los líquidos corporales), hace el traspaso del LIC a LEC que es una fase diurética que va a pasar en este recién nacido, en el que el recién nacido va a tender a orinar (aumento de orina) y a hacer la distribución de estos líquidos, esto va a provocar que los primeros días haya una pérdida de LEC: fase diurética. Va a ver una perdida insensible del agua que se pierde por piel y respiración, inversamente proporcional con la EG (edad gestacional) y PN (peso de nacimiento), esto quiere decir, que mientras menos EG y PN es más la perdida insensible. También, al nacer el riñón comienza a consumir oxigeno por la glucogénesis y gluconeogénesis. Como otro proceso neonatal, el 90% de los RC hace su primera micción a las 24 horas de vida, lo que corresponde de 10 a 20 micciones. A las 40 semanas filtran un 50 ml/hora de orina. Esta orina neonatal será clara y transparente e hipertónica. También, encontraremos a la creatinina y urea con valores maternos. Habrá presencia de cristales uratos. Una diuresis de 2-5 ml/kg/hora. EL NEONATO ES SUSCEPTIBLE Y/O SENSIBLE A DESHIDRATACION Y BALANCE HIDROELECTROLITO EXAMEN FISICO NEONATAL (PATOLOGIAS) Para     

orientar que estamos frente a una patología renal, podemos observar: Pabellón auriculado malformado. Si hay presencia de fositas peri auriculares. Arteria umbilical única. Masas palpables (nivel renal). Mamilas supernumerarias.

Sistema Digestivo

Tiene como función realizar la succión, deglución, vaciamiento gástrico, motilidad intestinal.

Periodo fetal La deglución del feto regula el volumen del L.A. Realiza el recambio de proteínas amnióticas. El estómago, recibe L.A deglutido junto a las secreciones gástricas. Al final de la gestación el intestino delgado y colon tiene meconio más los elementos deglutidos del L.A. Ocurre una succión nutritiva aproximadamente en la semana 33/34, estando el feto preparado fisiológicamente para alimentación oral. Ej. Si un bebe nace a las 31 semanas el sistema respiratorio se vería dificultado porque faltaría la formación de surfactante y también se vería dificultada la succión nutritiva porque esta comienza a las 33-34 semanas.

Periodo neonatal Al nacer cambia de alimentación de LA y sangre maternal a LM (leche materna). En la boca hay una succión y deglución, pero fisiológicamente aun no viene preparado para la masticación ya que esta se produce aproximadamente entre los 7 a 9 meses. Los sólidos los rechaza por los movimientos protrusión de la lengua. En el esófago se produce una tonicidad disminuida, motilidad deficiente e inmadurez del cardias. Producto de esta inmadurez del cardias, se facilita regurgitación y existe un reflujo gastroesofágico fisiológico (botar leche). En el estómago, al momento de nacer la mucosa y glándulas gástricas se encuentran desarrolladas, a diferencia de la capa muscular que se encuentra poco desarrollada. En el intestino delgado también se encuentra la capa un poco desarrollada. Existe el reflejo gastro cólico (comen y tienen deposiciones). Respecto a la absorción de nutrientes la amilasa salival esta disminuida, el intestino delgado absorbe carbohidratos (no muy buena absorción) y hay enzimas que permiten digerir azucares sencillos como lactosa y sacarosa. También, podemos ver que las proteínas tienen una buena absorción, pero aun así debemos tener cuidado con la sobrecarga renal. Lo bueno que tiene el sistema digestivo es que está muy preparado para la reabsorción de inmunoglobulinas maternas y fortalecer su sistema inmune. Las grasas tienen una absorción deficiente, pero la LM aporta lipasa entre otras grasas. Finalmente, como deposiciones aparece el meconio en la semana 14 de EG. Dentro de las primeras deposiciones tenemos las secreciones gastrointestinales, restos celulares, lanugo, secreciones pancreáticas y biliares, LA. Al nacer, la eliminación del meconio se produce en las primeras 48 horas; de color verde petróleo. Si hay una eliminación en la vida extrauterina el RC se encuentra en una hipoxia fetal con riesgo de SAM. También existe otro tipo de deposición que es de color amarillo – oro que ocurre en el 3-4 día, en donde lo veremos junto al reflejo gastro cólico. Como anormalidades, en el sistema digestivo podemos encontrar:  Atresia esófago.  Estenosis esofágica.

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Gastrosquisis. Onfalocele. Ano imperforado.

Sistema Hepático El hígado cumple una función hematopoyética (producción células sanguíneas). Va a ver una producción de bilis a la 12 semana a partir de la degradación de la hemoglobina. Y también almacenará hierro a partir del 3 trimestre. Ocurrirá la eritropoyesis fetal: en primer lugar, en el saco vitelino, después en el hígado y finalmente en la medula ósea. Esta formación de los glóbulos rojos (eritropoyesis) es independiente de la madre. Cuando llega a término en el hígado termina. Las características de los glóbulos rojos en un RC tienen una vida media 80100 días. Son más resistentes a la lisis osmótica. En cambio, la hemoglobina fetal tiene mayor afinidad con el oxígeno. La bilirrubina proviene de la degradación de los glóbulos rojos, haciendo que tenga más de esta. Tiene una capacidad limitada en la conversión y eliminación al torrente sanguíneo fetal, por lo que es metabolizada por la madre. Almacena glucógeno. El hígado del RC es capaz de metabolizar carbohidratos, de producir factores de coagulación y almacenar hierro. En el RN existe inmadurez del sistema hepático y falta enzimática lo que provoca una alteración, captación conjugación y eliminación de bilirrubina, habiendo por ende una limitación de conjugar la bilirrubina indirecta en directa. Y también habrá una eliminación hacia las deposiciones u orina. Patología frecuente: hiperbilirrubinemia neonatal.

Metabolismo de la glucosa en el recién nacido GLUCOGENOLISIS Degradación de glucógeno a glucosa.

NEOGLUCOGENESIS Obtener glucosa a partir de sustratos que no son carbohidratos.

Vida intrauterina El aporte de glucosa al feto está asegurado por completo gracias a la transferencia continua de la madre a su hijo a un ritmo estimado en 5 mg/kg/min. Desde las 12 semanas el feto produce las enzimas necesarias para la gluconeogénesis, sin embargo, no se produce ningún tipo de producción endógena de glucosa durante toda la vida fetal. La glicemia fetal es alrededor del 70 – 80% de la glicemia materna y es regulada a su vez por la insulina fetal (el feto tiene su propia insulina). La glucosa es el principal sustrato para el metabolismo cerebral.

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GLUCONEOGENESIS Y NEOGLUCONEOGENESIS Al nacer, el flujo continuo de glucosa materna se ve interrumpido por la sección del cordón umbilical, de modo que el recién nacido pasa de un ambiente caracterizado por una suplementación continua de glucosa a otro en el que se suceden períodos intermitentes de nutrición y de ayuno.  El nacimiento provoca un aumento muy intenso de las hormonas de estrés: catecolaminas y glucagón, junto a un aumento del número de sus receptores y disminución de la secreción de insulina.  Esto estimula la gluconeogénesis e inhibe la glucogénesis, lo que garantiza la producción de glucosa durante las primeras 12 horas de vida, después las cuales agotan la reserva de glucógeno. Existen reservas muy reducidas en prematuros y pequeños para la EG. La neoglucogénesis es la segunda etapa importante para el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. Garantiza la producción de moléculas de glucosa a partir de sustratos no glucosídicos liberados a partir de los tejidos periféricos como el lactato, piruvato, glicerol, alanina, glutamina y otros aminoácidos. La neoglucogénesis aumenta progresivamente y es máxima hacia las 12 horas de vida. 

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Durante la transición normal, el valor mínimo de glicemia en el RC cae a un punto bajo en las primeras 2 horas de vida tan bajo como 30 mg/dl y luego aumentan a > 45 mg/dl. Estabilizándose en niveles medios de 65 a 70 mg/dl entre las 3 a 4 horas de edad.

El mantenimiento de la homeostasis de la glucosa depende del balance entre la producción de glucosa hepática y la utilización por los tejidos periféricos. El glucogenólisis y la neoglucogénesis garantizan una producción hepática de glucosa en 5-6 mg/kg/min en el recién nacido de término (similar al aporte placentario) y de 8-9 mg/kg/min en el prematuro.

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La utilización periférica de la glucosa puede aumentar en caso de hipoxia debido al escaso rendimiento de la glucolisis anaeróbica e hiperinsulinismo

que aumenta la utilización de la glucosa y del estrés que aumenta la tasa del metabolismo basal. INSULINA FETAL La insulina materna no traspasa la barrera placentaria por su gran peso molecular, la principal función de la insulina fetal es asegurar el crecimiento del feto. Un déficit crónico de glucosa en los fetos con RCIU (retardo crecimiento uterino) provoca una interrupción de la división de las células del páncreas con una disminución del número de estas células y una reducción de la secreción de insulina por el páncreas.  El feto aumenta la secreción de insulina en respuesta a la hiperglicemia materna. En el feto de madre diabética el hiperinsulinismo provoca aumento de la utilización fetal de glucosa y un crecimiento acelerado, que puede causar macrosomía. Una vez instaurada la alimentación, el glicerol y los aminoácidos continúan sirviendo como precursores para la neoglucogénesis. La galactosa que deriva de la hidrolisis de la lactosa aumenta la síntesis de glucógeno, lo que permite mantener una producción de glucosa durante los períodos de ayuno.  

La alimentación enteral induce la producción intestinal de incretinas, que inducen la secreción de insulina.

La insulina disminuye la glucogenólisis y aumenta la utilización de glucosa para la producción de energía y para su acumulación en forma de glucógeno....