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SÍNDROME DE GILBERT El síndrome de Gilbert se asocia a la deficiencia en la enzima glucuronosiltransferasa, es una alteración hereditaria autosómica recesiva asociada a un elevado nivel de bilirrubina (hiperbilirrubinemia no conjugada) en sangre y por lo general no presenta síntomas, aunque una leve ictericia puede aparecer en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, cirugías, ayuno, cuando hay infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el paracetamol, ya que la concentración de bilirrubina en la sangre aumenta en estas situaciones. El síndrome causa fatiga y depresión. El síndrome de Gilbert se produce por la disminución de la capacidad de excretar bilirrubina por el hepatocito (célula hepática).La enzima que conjuga la bilirrubina se llama uridindifosfoglucuronato glucuronosiltransferasa (UGT) y su producción se regula por un promotor que puede tener una mutación que provoca una menor producción de esta enzima. La UGT se encuentra reducida en el Síndrome de Gilbert a un 30 % del valor normal TRATAMIENTO El síndrome de Gilbert no requiere tratamiento. Los niveles de bilirrubina en la sangre pueden fluctuar con el tiempo, y es posible que, en ocasiones, tengas ictericia, la cual suele solucionarse por sí sola sin reacciones adversas. DIAGNOSTICO El médico puede sospechar síndrome de Gilbert si padeces ictericia o si tu nivel de bilirrubina en sangre es elevado. Entre otros signos y síntomas que indican síndrome de Gilbert, además de varias otras enfermedades hepáticas, se incluyen la orina de color oscuro y el dolor abdominal. SINDROME DE ROTOR Es un trastorno benigno y hereditario del hígado, caracterizado por una hiperbilirrubinemia no hemolítica, crónica y predominantemente conjugada, con histología hepática normal. También puede observarse el aumento de ambos tipos de bilirrubina debido a un defecto en la captación y la excreción intrahepatocitaria. El hígado es normal y no contiene pigmento alguno. Los pacientes están totalmente asintomáticos. La excreción urinaria de coproporfirina está aumentada y el cociente entre los isómeros I y III está muy poco aumentado DIAGNOSTICO El principal diagnóstico diferencial es el síndrome de Dubin-Johnson. El SDJ y el RT pueden distinguirse mediante las medidas de la excreción urinaria de coproporfirina y la histología hepática. En caso de no estar disponible la biopsia hepática o ser rechazada, la colescintigrafía con 99mTcHIDA o los análisis moleculares pueden ser útiles para distinguir entre el RT y el SDJ. TRATAMIENTO El RT es un trastorno benigno, por lo que no se recomienda o no es necesario, un tratamiento específico. Se recomienda a los individuos afectados evitar el alcohol y las drogas hepatotóxicas.

BIBLIOGRAFIA 

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Vicente Díez, J.I, Robles Agudo, F., Beltrán de la Ascensión, M., Sanz Segovia, F., & López Arrieta, J. M. (2010). Síndrome de Gilbert. Rev Esp Geriatr Gerontol, 37(6), 316-318....