Sindrome de Sheehan - Grade: 9 PDF

Title Sindrome de Sheehan - Grade: 9
Author Amneris Patlán
Course Medicina
Institution Universidad Nacional Autónoma de México
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Summary

Síndromede SheehanDefiniciónEl síndrome de Sheehan o hipopituitarismo post infarto es una identidad poco común de hipofunción hipofisiaria, resultado de una necrosis de la glándula hipófisis debido a una vasoconstricción hipotálamo-hipofisiaria importante debida a shock hipovolémico por una hemorrag...


Description

Lizbeth Meráz H.

Síndrome

de Sheehan

Definición El síndrome de Sheehan o hipopituitarismo post infarto es una identidad poco común de hipofunción hipofisiaria, resultado de una necrosis de la glándula hipófisis debido a una vasoconstricción hipotálamo-hipofisiaria importante debida a shock hipovolémico por una hemorragia uterina con hipotensión arterial grave, durante o después del parto. Es una de las causas más importantes de hipopituitarismo

Epidemiología ๏ ๏ ๏ ๏ ๏ ๏

Según la OMS, 14 millones de mujeres tienen hemorragia postparto al año La hemorragia postparto ocurre en el 1 a 2% de los nacimientos El síndrome de Sheehan se produce en 1 de cada 100,000 nacimientos Es la causa más común de insuficiencia hipofisiaria en los países subdesarrollados Representa el 0.5% de todos los casos de hipopituitarismo en mujeres El síndrome de Sheehan está entre las 3 causas principales de panhipopituitarismo

Etiología Durante el embarazo, la hipófisis aumenta de volumen (aproximadamente un 120 aa 130%), por la estimulación estrogénica e hiperplasia de las células lactotropas, en el intento de preparar al cuerpo para la lactancia materna. Aumenta su tamaño para cubrir las necesidades nutricionales y metabólicas, sin embargo las arterias que suministran el riego sanguíneo a la glándula, permanecen sin cambios. La glándula comprime las arterias hipofisiarias superiores, pero esto tiene un efecto mínimo cuando el cuerpo funciona de manera óptima.

Lizbeth Meráz H.

Pero… ¿por qué se produce el síndrome de Sheehan? Al haber una hemorragia postparto, la hipotensión y shock hipovolémico producen una disminución en el flujo sanguíneo de la glándula, impidiendo una adecuada perfusión de la misma. La zona de necrosis se convierte en una cicatriz de tejido causando atrofia y con ello destrucción física y disfunción de la adenohipófisis.

Isquemia de la hipófisis

Necrosis de la adenohipófisis

Atrofia de la glándula

‣ La glándula aún puede

funcionar si está atrofiada en menos del 50% ‣ Se considera síndrome de Sheehan cuando más del 70% de la glándula ha experimentado necrosis

Lizbeth Meráz H.

Fisiopatología Resultado de: ๏ Hipertrofia inducida por el embarazo ๏ Hiperplasia de los lactotropos hipofisiarios en preparación para el próximo periodo de lactancia (estimulación por estrógenos) Se puede acompañar de: ๏ Perdida de sangre causa bajo suministro sanguíneo ๏ Shock hipovolémico causa una lesión isquémica de la glándula ¿Qué ocurre? ๏ Hemorragia postparto masiva ๏ Suministro de sangre deteriorado a la glándula pituitaria que se ha agrandado durante el embarazo ๏ Infarto de la glándula pituitaria (lóbulo anterior), por el bajo flujo sanguíneo Disfunción hipofisiaria: ๏ Compromiso de PRL y GH: 90 a 100% ๏ Deficiencia en secreción de cortisol, TSH y gonadotropinas: 50 a 100% ๏ Ausencia de una respuesta de PRL a la administración de TRH ๏ Los pacientes con síndrome de Sheehan e hipotiroidismo central, que carecen de una n de HRT, pueden tener niveles de TSH en suero normales o rtisol bajo y una posible reducción del tono hipotalámico de nución de la secreción de GH (puede contribuir aumento de

Nota Hipotiroidismo secundario, significa: T3, T4 y TSH disminuidas.

Lizbeth Meráz H.

Predisposición !

๏ Durante el embarazo crece la hipofisis, puede ser un crecimiento importante que la

comprima. ๏ Los estrógenos desarrollan una hiperplasia de la glandula pituitaria, sobre todo la región anterior (la más afectada) ๏ Sangrado profuso por complicaciones ๏ Incremento de la glándula de un 35-40%

Cuadro Clínico Los dos signos más inmediatos son: Se considera agudo, en < 1 año 1. Imposibilidad de lactar (por una disminución en la producción de la leche) 2. Las irregularidades menstruales 3. Perdida de líbido y sequedad vaginal (datos de deficiencia de LH y FSH) Signos de síndrome de Sheehan crónico: Tardio se considera hasta 33 años después 1. Falta de lactato 2. Dolor de cabeza 3. Fatiga 4. Náuseas 5. Amenorrea Otros signos y síntomas que pueden no estar presentes en el postparto inmediato son: 1. Atrofia de las mamas 2. Fatiga 3. Disminución del vello púbico, axilar y facial 4. Sequedad de la piel 5. Sintomatología propia de hipotiroidismo (intolerancia al frío, aumento de peso, cansancio) 6. Infertilidad 7. Amenorrea secundaria 8. Hiponatremia (trastorno electrolítico más común) 9. Hipocortisolemia 10. Hipotensión 11. Hipoglucemia 12. Bradipsiquia y bradiplalia

Hipotiroidismo ✓ El coma mixedematoso es la expresión máxima de hipotiroidismo, es una patología que

requiere terapia intensiva, con administración hormonal. - Son datos graves de coma mixedematoso: hiponatremia e hipoglucemia ✓ Subida de peso y constipación son otros síntomas clave.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS Hallazgo radiológico característico: ๏ Imagen de silla vacía (70%) o parcialmente (30%): La presencia de restos hipofisiarios inversamente relacionada con la duración enfermedad y el grado de hipopituitarismo. Otros hallazgos: ๏ Silla turca pequeña: Asociado a la necrosis ๏ Silla turca normal: En la mayoría de los pacien Imagen de silla vacía

Diagnóstico Diagnóstico Diferencial

Historia clínica: ๏ Hemorragia post parto, hipotensión o shock. Hipófisis linfocítica: Trastorno inflamatorio poco frecuente ๏ Inc apacid ad de la ctar t ra s el parto, que produce infiltración linfocítica y destrucción del tejido irregularidades menstruales pituitario normal. Imagen: ๏ El estándar de oro, será la resonancia magnética Laboratorio: ๏ Al menos una hormona adenohipofisiaria deficiente (GH, PRL, FSH, LH, ACTH TSH) ๏ Una disminución en el cortisol, la T4 y el IGF-1 ๏ Puede haber hallazgos como hipoglucemia, anemia normocítica normocrómica, pancitopenia o trombocitopenia.

Tratamiento Objetivo: Reponer el déficit hormonal Manejo: Terapia de reposición hormonal de por vida para las hormonas que falten ๏ Corticoesteroides ๏ Levotiroxina: El tratamiento es T4 para las hx tiroideas, siempre que haya T4, tendremos T3. El esquema es: 1.6 a 1.7 microgramos/kg de levotiroxina. El objetivo es llevar la T4 al mínimo normal.

Lizbeth Meráz H. ๏ ๏ ๏ ๏

Estrógeno Hormona del crecimiento Glucocorticoides: Si hay problemas renales. Hidrocortisona: Si hay déficit adrenal, para evitar el sobretratamiento. Terapia medica: Administración de dosis altas de esteroides para controlar la presión intracraneal, así como la corrección rápida y eficaz de las anormalidades hormonales y electrolíticas. Terapia quirúrgica: Descompresión de emergencia de la hemorragia acumulada y control de daños adicionales.

Complicaciones La gravedad va a depender de la cantidad de hormonas afectadas ๏ Autoinmunidad: El cuerpo puede desarrollar anticuerpos ante los tejidos necrosados de la hipófisis ๏ Crisis suprarrenal: Como consecuencia de la baja producción de cortisol.

Bibliografía: ‣ Shivasprasad, C. (2016) Sheehan’s síndrome: Newer advances. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. Vol 15 (Núm. 3), pp. S203-S207 ‣ Castillo, S. (2019) Diagnósitco del síndome de Sheehan. Revista científica de investigación actualización del mundo de las ciencias. Vol.3 (Núm. 3), pp. 817-837 ‣ DORANTES-MARTÍNEZ, “Endocrinología clínica”, Manual Moderno, 5ta., 2016, p.p 63 ‣ Garder.David & Schoback, Dolores. (2012). Hipotálamo y glándula hipófisis. En Greenspan Endocrinología básica y clínica(897). México: McGraw Hill....


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