Sindrome de Wernicke-Korsakoff PDF

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Planteamiento del problema: La problemática a abordar en este artículo recae en el poco conocimiento sobre el síndrome de Wernicke-Korsacoff, su relación causal con el abuso del alcohol, una deficiencia vitamínica y como dicho padecimiento presenta una situación favorable o no, dependiendo de la rapidez del diagnóstico y el uso del tratamiento en su fase inicial. Justificación del proyecto: Se realizó la investigación debido a la relación que presenta el consumo excesivo de alcohol con la incapacidad de absorción de la vitamina B1 (Tiamina) y su impacto en una gran serie de deficiencias metabólicas debido a su importancia coenzimatica, principalmente en el aprovechamiento de los carbohidratos a nivel cerebral. Lo cual desencadenará una sintomatología específica, frecuentemente ignorada por los afectados debido a la falta de información sobre el tema en nuestra sociedad, con la finalidad de un diagnóstico y tratamiento oportuno el cual aumentara la posibilidad de prevenir daños cerebrales irreversibles. Objetivos del artículo:    

Dar a conocer las propiedades la Tiamina, su absorción y actividad metabólica. Concientizar mediante bases bioquímicas acerca de los daños cerebrales que genera el abuso del alcohol debido a la mala absorción de Tiamina. Promover información de carácter clínico sobre el Síndrome de WernickeKorsacoff en pacientes alcohólicos. Ofrecer una opción preventiva basada en la ingesta de alimentos ricos en vitamina B1.

Metodología: En este artículo de investigación se emplea el método analítico-sintético al estudiar los hechos partiendo de la descomposición del tema de estudio en cada una de sus partes para estudiarlas individualmente al examinar y tratar las propiedades y elementos constituyentes de la patología de Wernicke-Korsakoff, sin perder de vista las relaciones que se establecen entre sí para agruparlas de forma integral. Se encuentra basada en técnicas básicas de investigación digital a través de conocimientos previamente adquiridos en el curso con bases bioquímicas y referencias bibliográficas para la justificación y cumplimiento de los objetivos del proyecto de investigación transmitidos por este medio.

Marco de investigación: -Propiedades de la Tiamina, absorción y actividad metabólica. La Vitamina B1 es una vitamina soluble en agua e insoluble en alcohol. Fue descubierta en 1912 y en 1926 fue identificada en su forma pura por el químico Casimir Funk. Fue la primera vitamina del grupo B descubierta por lo que recibió el nombre de B1. Es una molécula que consta de 2 estructuras cíclicas orgánicas interconectadas: un anillo pirimidina con un grupo amino y un anillo tiazol azufrado unido a la pirimidina por un puente metileno [ CITATION Cod16 \l 2058 ]. Al ser soluble en agua la vitamina se destruye con relativa facilidad por el tratamiento térmico y el calor, su contenido se va reduciendo y alterando con el almacenamiento por los períodos prolongados, el lavado, el hervor y la cocción. Durante la cocción puede llegar a perderse hasta 25% de esta vitamina en los alimentos [ CITATION Que18 \l 2058 ]. La tiamina de la dieta se absorbe en el intestino delgado, principalmente a nivel del yeyuno y del íleon, por diferentes mecanismos según la concentración intraluminal de la vitamina. Así a bajas concentraciones es absorbida a través de un mecanismo activo mediante una proteína transmembrana que actúa como trasportador (THTR-1) el cual es saturable lo que permite acumularla contra el gradiente de concentración y si la concentración intraluminal supera los 2 μmol se absorbe por difusión pasiva. Una vez en el interior del enterocito la tiamina se fosforila por acción de la tiamina pirofosfoquinasa con consumo de ATP como fuente de fosfato. La hidrólisis de las formas fosforiladas se realiza por acción de la tiamina pirofosfatasa. La salida de la tiamina del epitelio intestinal a circulación depende del Na+ y de la actividad ATPasa en el polo basal de la célula. Una vez en el torrente sanguíneo la tiamina alcanza el hígado asociada a la albúmina. La tiamina no se almacena de forma importante en el organismo sin embargo se considera que un adulto contiene alrededor de 100 μmol de tiamina (30 mg), principalmente en forma de pirofosfato de tiamina o difosfato de tiamina , (80 %) que es la forma biológicamente activa, hallándose las mayores concentraciones en músculo esquelético, corazón, hígado, riñones y cerebro. La vida media de la tiamina en el cuerpo es de 9 a 18 días [ CITATION MRo14 \l 2058 ]. En la forma de pirofosfato o como difosfato actúa como una coenzima vital para la respiración tisular. Es necesaria para la descarboxilación oxidativa del piruvato en acetil CoA y permite la entrada del sustrato oxidable en el ciclo de Krebs para la generación de energía. Actúa además, como cofactor de la transketolasa, la cual funciona en la derivación del fosfato pentosa, una vía alterna para la oxidación de la glucosa [ CITATION Álv08 \l 2058 ]

-El abuso del alcohol y la mal absorción de la Tiamina (Enfoque bioquímico): El síndrome de Wernicke-Korsakoff es una enfermedad que resulta de la carencia de tiamina, debido principalmente al abuso de bebidas alcohólicas cuyo principal componente es el etanol el cual actúa compitiendo con la Tiamina en su sitio de absorción a nivel del transportador THTR-1 [ CITATION YSa15 \l 2058 ]. Esta mal absorción en el intestino delgado ocasiona que órganos que requieren de un constante aporte de Tiamina no lleven a cabo las reacciones necesarias para el aprovechamiento de los carbohidratos. El caso más peligroso y en el que se centra esta patología es precisamente en el cerebro, más específicamente dentro de las mitocondrias neuronales. Como se estudió en este curso la tiamina en su forma activa (pirofosfato de tiamina) tiene una gran importancia coenzimatica en el metabolismo de la glucosa, esto engloba a la glucolisis, posteriormente al Ciclo de Krebs y a otras vías donde el paso intermedio entre estos se da gracias al complejo enzimático piruvato deshidrogenasa donde pirofosfato de tiamina actúa como coenzima en la reacción de la primera (Piruvato descarboxilasa) de 3 enzimas con la finalidad de llevar al Piruvato (producto final de la glucolisis) a Acetil-CoA el cual posteriormente será sustrato para el Ciclo de Krebs de donde la neurona obtendrá la mayor cantidad de su energía celular para el buen funcionamiento cerebral. Dado que hay poca o nula presencia de pirofosfato de tiamina las reacciones anteriormente mencionadas no podrán llevarse a cabo lo cual conducirá a una deficiencia del metabolismo de glucosa y a una falta de energía celular sumado a esto una probable acidosis láctica característica de las personas alcohólicas debido a la acumulación de piruvato en forma de ácido láctico. Estas fallas energéticas afectaran al cerebro en distintas regiones (Encefalopatías de Wernicke) principalmente a nivel del cerebelo (control del equilibrio y movimiento) y del tallo cerebral (raíz de los nervios craneales que proporcionan la capacidad motriz y sensorial de los ojos y cara). Daños que darán a conocer progresivamente la sintomatología característica de esta fase inicial del síndrome: ataxia, oftalmoplejia y nistagmo, asociado a confusión [ CITATION Fac16 \l 2058 ]. Cabe mencionar que de no ser tratado en esta fase, el síndrome seguirá avanzando hasta pasar a Psicosis de Korsakoff donde el daño cerebral será tan grande e irreversible al punto de haber ocasionado necrosis y hemorragias en los cuerpos mamilares encargados de la memoria, las emociones y el comportamiento. Este tipo de situaciones en el sistema límbico ocasionaran la sintomatología característica a esta fase crónica tales como: Amnesia anterógrada, amnesia retrograda y la confabulación que consiste en crear historias para llenar los vacíos en la memoria con hechos que se creen verdad [ CITATION Nat16 \l 2058 ]. El diagnóstico del síndrome en su etapa inicial será crucial para la prevención de la fase crónica debido a que el tratamiento solo consiste en el suministro de cantidades grandes de Tiamina por vía oral las cuales excederán la concentración de 2 μmol activando así el transporte pasivo en la membrana del enterocito el cual no se vio inhibido por el etanol.

Información de carácter clínico del Síndrome de Wernicke-Korsacoff: Se presenta a continuación datos más explícitos sobre la patología, como una especie de apoyo tanto para los futuros médicos como para los pacientes alcohólicos y sus allegados. Con el propósito de que el conocimiento de la misma pueda contribuir a un diagnóstico oportuno. Causas La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son afecciones diferentes que a menudo ocurren juntas. Ambas se deben al daño cerebral causado por la falta de vitamina B1.La falta de vitamina B1 es común en personas con alcoholismo. También es común en personas cuyos cuerpos no absorben los alimentos apropiadamente (malabsorción). Esto puede ocurrir algunas veces con una enfermedad crónica o después de una cirugía para la obesidad (bariátrica). El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke. La encefalopatía de Wernicke causa daño cerebral en partes bajas del cerebro llamadas el tálamo y el hipotálamo. La psicosis de Korsakoff resulta del daño permanente a zonas del cerebro involucradas con la memoria. Síntomas Los síntomas de la encefalopatía de Wernicke incluyen:    

Confusión y pérdida de la actividad mental que puede progresar a coma y muerte Pérdida de coordinación muscular (ataxia) que puede causar temblor en las piernas Cambios en la visión, tales como movimientos oculares anormales (movimientos de un lado para otro llamados nistagmo), visión doble, caída de los párpados Abstinencia alcohólica

Síntomas del síndrome de Korsakoff:    

Incapacidad para formar nuevos recuerdos Pérdida de la memoria que puede ser grave Inventar historias (fabulación) Ver o escuchar cosas que realmente no existen (alucinaciones)

Prevención No tomar alcohol o tomarlo en forma moderada y nutrirse lo suficiente reduce el riesgo de sufrir el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Si un bebedor empedernido no deja de tomar, los

suplementos de tiamina y una buena alimentación pueden reducir la probabilidad de contraer esta afección, pero no se elimina el riesgo. Pruebas y exámenes El examen del sistema nervioso y muscular puede mostrar daño a múltiples sistemas de nervios:       

Movimientos oculares anormales Reflejos anormales o disminuidos Pulso rápido (frecuencia cardíaca) Presión arterial baja Temperatura corporal baja Debilidad y atrofia muscular (pérdida de la masa tisular) Problemas con el caminar (paso) y la coordinación

La persona puede parecer desnutrida. Los siguientes análisis se utilizan para verificar el nivel nutricional de la persona:    

Albúmina sérica (se relaciona con la nutrición general de la persona) Niveles séricos de vitamina B1 Actividad de la transcetolasa en glóbulos rojos (reducida en personas con deficiencia de tiamina) Las enzimas hepáticas pueden estar altas en personas con antecedentes de abuso de alcohol en forma prolongada.

Tratamiento 

 

La vitamina B1 se puede suministrar usualmente a través de una inyección intravenosa o intramuscular tan pronto como sea posible. Esto puede mejorar los síntomas de: La vitamina B1 generalmente no mejora la pérdida de la memoria y la capacidad intelectual que ocurre con la psicosis de Korsakoff. La suspensión del consumo de alcohol puede prevenir la pérdida adicional de las funciones cerebrales y el daño a los nervios. Consumir una dieta nutritiva y bien equilibrada puede ayudar, pero no es un sustituto para dejar el consumo de alcohol.

Expectativas (pronóstico) Sin tratamiento, el síndrome de Wernicke-Korsakoff empeora en forma constante y puede ser mortal. Con tratamiento, es posible controlar síntomas (como la falta de coordinación y las dificultades visuales). El trastorno también se puede disminuir o detener [ CITATION Jos18 \l 2058 ].

Prevención del Síndrome de Wernicke-Korsakoff a través de la ingesta de alimentos ricos en vitamina B1 Como sea mencionado hasta ahora el alcoholismo toma relevancia dentro de un carácter bioquímico alusivo a la dificultad de absorción de esta vitamina pero no siendo esta razón la única culpable del déficit. Esto se infirió debido a que en el mayor de los casos los alcohólicos crónicos presentaban además una ingesta muy escasa de alimentos nutritivos. Tomando en cuenta esta situación la propuesta preventiva optada será el balance de la dieta incluyendo alimentos como los que se enuncian a continuación. La vitamina B1 o tiamina se encuentra de forma natural en: levaduras, legumbres, cereales integrales, avena, trigo, maíz, frutos secos, huevos, vísceras (hígado, corazón, riñón), carnes de cerdo, carnes de vacuno, patatas, arroz enriquecido, arroz completo, semillas de ajonjolí (sésamo), harina blanca enriquecida y yerba mate [ CITATION Wik18 \l 2058 ]. En relación con el control de la ingesta a continuación se mencionan los requerimientos diarios de Tiamina [ CITATION Equ13 \l 2058 ]:         

Mujeres embarazadas adultas o adolescentes: 1.4 mg/día Mujeres durante la lactancia: 1.5 mg/día Sujetos normales de > 19 años: 1.1 - 1.2 mg/dia Adolescentes normales de 14 a 18 años: 1-1. 2 mg/día Niños de 9-13 años: 0.9 mg/día Niños de 4 a 8 años: 0.6 mg/día Niños de 1 a 3 años: 0.5 mg/día Niños de 6 a 11 meses: 0.3 mg/día o 0.03 mg/kg/día Neonatos: 0.2 mg/día o 0.03 mg/kg/dia

Conclusión Es importante que llevemos una dieta basada en un buen consumo de nutrientes esenciales no solo para contrarrestar los efectos de una mala absorción. De modo que al adquirir buenos hábitos alimenticios podamos reducir considerablemente el índice de enfermedades porque al final de cuentas somos lo que comemos. Reiterando después de la buena alimentación, un chequeo oportuno como parte de lo que puede hacer la diferencia entre un buen y mal pronóstico, invitando a la comunidad que enfermedades como el síndrome de Wernicke-Korsacoff que tienen gran popularidad en la actualidad por el consumo de alcohol, no pasen desapercibidas.

Referencias:

Bibliografía Álvarez, D. M. (2008). Déficit de Tiamina: Beriberi y síndrome de Wernicke-Korsacoff. The Journal of the American Medical Association, 3. Equipo de redacción de IQB (Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, a. y.-A.-A. (4 de Abril de 2013). VADEMECUM. Obtenido de http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/t024.htm Joseph V. Campellone, M. D. (27 de Enero de 2018). Medline Plus. Obtenido de https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000771.htm M. Rodríguez, D. B. (2014). Tiamina, aspectos actuales y utilidad clínica. Eduacación continuada en el laboratorio clínico, 14. Marroquin, F. d. (10 de Diciembre de 2016). Facultad de Medicina Alberto Marroquin. Obtenido de https://medicina.ufm.edu/eponimo/enfermedad-de-wernicke-korsakoff/ Nutrilife, C. (6 de Marzo de 2016). Codeco Nutrilife. Obtenido de https://codeconutrilife.com/ingredientes-vitamina-b1/ QueEsMejor. (24 de Junio de 2018). QueEsMejor. Obtenido de http://queesmejor.net/vitamina-b1tiamina-para-que-sirve-y-sus-propiedades/) Sciences, N. C. (26 de Julio de 2016). National Center for Advancing Translational Sciences. Obtenido de https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/13076/sindrome-de-wernickekorsakoff Wikipedia. (7 de Noviembre de 2018). Wikipedia. Obtenido de https://es.wikipedia.org/wiki/Vitamina_B1 Y. Saad Lapkaa, M. L. (2015). Encefalopatia de Wernicke-Korsacoff: Revision de un caso clinico. Revista de patologia dual, 4....