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Nombre del virus: Características morfológicas

RHABDOVIRUS • • • • •

Forma de bala, de 180x70nm ARN filamento único en sentido negativo Poseen una hemaglutinina Superficie externa: Glucoproteínas, proteína G (une al virus a los receptores celulares; adhesina). Bicapa lipídica. Superficie interna: Proteínas de matriz Nucleocápside: ARN helicoidal, proteínas INS y proteína L

Epidemiología

Se infecta cuando es mordido o lamido en un área traumatizada, es endémica. La rabia se disemina de dos maneras: rabia urbana y rabia selvática. Animales reservorios: perros, gatos, mofetas, mapaches, murciélagos, etc.

Patogenia e inmunidad

Fase podrómica: replicación de las fibras musculares en la zona de la mordedura. Fase neurológica aguda: se presenta después de infectarse el cerebro, llegan a las raíces ganglionares dorsales de los nervios periféricos. Desde el SNC se disemina a los órganos periféricos y glándulas salivales, retina, córnea, piel de cabeza y cuello, mucosa nasal.

Cuadro clínico

Malestar, anorexia, fatiga, cefalea, fiebre, ansiedad, agitación, faringitis, vómito, diarrea dolor abdominal hipertonicidad muscular, ansiedad, desorientación, alucinaciones, convulsiones, hiperventilación e hipersalivación. Etapa de coma: hipotensión, hipoventilación, infecciones secundarias, aumento de la presión arterial. Muerte: ocurre por paro respiratorio, se presenta después de 5 a 7 días después de la fase neurológica a.

Diagnostico

Es clínico. Inmunofluorescencia indirecta e Histopatología

Tratamiento

El tx local de la herida(no suturar), lavar y desinfectar. Aplicación de la vacuna Prevención: Vacunar los perros

Nombre del virus: Características morfológicas

GÉNERO ROTAVIRUS • • • •

•

Ribovirus bicatenarios, icosaédricos de a 60 a 80 nm Doble cápside Periodo de incubación de 1 -3días Proteínas estructurales VP (9) − VP1, VP3 se encuentran en el centro del virión, función desconocida − VP2 rodea el centro del virión − VP4 actividades de hemaglutinación, unión a las células − VP6 proteína mayor de la cápside − VP7 inducción de anticuerpos, unión a las células Proteínas no estructurales NS (5) − NS4 función de enterotoxina

Epidemiología

Gastroenteritis viral es la segunda entidad clínica más común, prevalencia incrementa en invierno. Se trasnmite por vía fecal-oral entre personas. Alimentos o agua contaminados.

Patogenia e inmunidad

Resisten al pH estomacal, la VP4 es hidrolizada en Vp5 y 8, actuando como adhesinas, afecta las vellosidades del duodeno, pueden diseminarse o no en el íleon, en 3 a 8sem, se restablece la función intestinal.

Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento

Sx más comunes diarrea y vómito, evacuaciones acuosas, no hay sangre ni leucocitos, moco Se detectan los antígenos virales en heces fecales, ensayos inmunoenzimáticos o por aglutinación en látex

Es sintomático. La vacuna humana disponible es monovalente contra G1.

Nombre del virus: Características morfológicas

GÉNERO ORTHOREOVIRUS Géneros: • Virus parecidos al Norwalk • Virus parecidos al Sapporo Características • Virus eicosaédricos, sin envoltura, de 27 a 70 nm • Resistente al calor, al ácido del estómago y Cloro • Brotes alimentarios epidémicos (mariscos) • Transmitidos por vía fecal oral, se detecta frecuente en alimentos contaminados

Epidemiología

. La infección se produce a menudo en seres humanos, pero la mayoría de los casos son leves o subclínicos. El virus puede ser fácilmente detectado en heces y también en secreciones nasales o faríngeas, orina, líquido cefalorraquídeo y sangre. A pesar de la facilidad con la que se detecta, el papel del virus en las enfermedades o el tratamiento es aún incierto. Actualmente se está investigando el uso de estos virus en la lucha contra el cáncer

Patogenia e inmunidad

Dado que estos virus tienen genomas ARN bicatenarios, la replicación se produce exclusivamente en el citoplasma. El virus codifica varias proteínas que son necesarias para la replicación y conversión del genoma ARN bicatenario en ARN monocatenario de sentido positivo o negativo. El virus puede entrar en la célula huésped a través de un receptor en la superficie de la célula. El receptor es desconocido pero se cree que incluye ácido siálico y moléculas de adhesión celular (JAMs).

Cuadro clínico

. : periodo de incubación 24-30hrs. Gastroenteritis, evolución rápida con diarrea, náusea, vómito, fiebre, dolor abdominal, cefalea, mialgias y malestar general. Recuperación completa en 12 a 60 hrs.

Diagnostico Tratamiento

Es clínico, se identifica en heces fecales por ELISA

Únicamente sintomático

Nombre del virus: Clasificación

PARAMYXOVIRUS Paramyxoviridae tiene 2 subfamilias: 1. Paramyxovirinae con 3 géneros:

Morbillivirus (v. sarampión) Paramyxovirus (v. parainfluenza) Rubulavirus (v. parainfluenza y de las paperas)

2. Pneumovirinae con 1 género Pneumovirus (v. sincitial respiratorio)

Características morfológicas

Replicación viral

• Ribovirus envueltos con NC (nucleocápside) helicoidal, 150-300nm, monocatenarios con tira de sentido negativo. • NC está constituida por nucleoproteínas (NP) y transcriptasas. • En el exterior se encuentra una proteína de matriz y la envoltura con varias proteínas de membrana y 2 glucoproteinas (GP). gpF (para la fusión celular) y la gpHN (para unirse a las células huésped y actúa como hemaglutinina o neuraminidasa[N]). • V del sarampión en la envoltura poseen la gpF y gpH pero no poseen la N. • Pneumovirus tienen ambas gp sin actividad.

La célula huésped es incapaz de transcribir ARN de sentido negativo (carecen de replicasa); los virus contiene una polimerasa de ARN dependiente de ARN para transcribir la cadena ha sentido positivo e iniciar la síntesis de proteínas. La replicaron se lleva a cabo en el citoplasma por transcripción del genoma viral. Los visiones son liberados por brote o gemación de la membrana citoplasmatica y sólo son infectados cuando envueltos.

Nombre del virus:

GENERO MORBILLIVIRUS (SARAMPIÓN)

Características morfológicas

Morbillivirus es un género de virus perteneciente a la familia de los Paramyxoviridae, orden Mononegavirales. Morbillivirus es un género de virus que a su vez pertenecen al grupo de los Paramixoviridae. Muchos miembros de este género causan enfermedades, como peste bovina, moquillo y sarampión, y son altamente infecciosas. En los humanos el único virus de esta familia es el del sarampión, por lo que a veces se los toma como sinónimos.

Epidemiología

Via de entrada respiratoria, epidemias cada 2-3 años, en infantes comúnmente, transmisión se da durante la fase prodrómica.

Patogenia e inmunidad

Cuadro clínico

Se une a las células epiteliales de la mucosa respiratoria mediante las gpF y gpH, se replican y se diseminan a los ganglios linfáticos regionales -> replican -> ocasionan viremia primaria -> órganos linfáticos secundarios. 9 dias post infección, aparece necrosis conjuntiva y respiratoria -> viremia secundaria, diseminándose a los epitelios corporales. 14 dias -> aparece exantema y se inicia la respuesta mediada por células y linfocitos T citotóxicos, eliminan los virus con recuperación completa. Fase podrómica: fiebre, tos, coriza, conjuntivitis y manchas de Koplik. Las manchas aparecen a los 9 días post infección, en la mucosa oral, de color blanco-grisáceo rodeadas de un halo eritematoso por 4 días y exantema característico: -Macular que tiende a confluir, asociado a disminución de fiebre, apareció en región retroauricular, cara, cuello y en 3 día a todo el cuerpo, al ultimo extremidades. La recuperación es casi siempre completa de 1-2 semanas.

Diagnostico Tratamiento y prevención

.Clinico. En frotis del sedimento urinario y muestras nasales se identifican células con sincitios e inclusiones. Los antígenos vitales se observan con IF(inmunofluoresencia) No se cuenta con tratamiento especifico. Se deben tratar las infecciones secundarias. La vacuna atenuada del sarampión se administra a los niños 12-15 mese y los refuerzos a los 4 y 6 años.

Nombre del virus:

GENERO PARAMYXOVIRUS

(VIRUS DE PARAINFLUENZA TIPOS 1 Y 2) Características morfológicas

Poseen un genoma con ARN de cadena sencilla de polaridad negativa como ácido nucleico; albergan dicha información genética en una cápside cubierta de envoltura viral y estructuralmente definida por una simetría helicoidal, de un tamaño de 125 a 250 x 18 nm, con envoltura, pleomórfico y una nucleocápside filamentosa ; y por ensamblar los viriones maduros en el citoplasma como compartimento celular

Epidemiología

Se transmite por via respiratoria, las infecciones más comunes se deben a los VPI tipos 1 y 2.

Patogenia e inmunidad

Se multiplican en el epitelio respiratorio, y por medio de los sincitios se difunden de célula a célula afectando la nariz, faringe, laringe y traquea. posteriormente se extiende a los pulmones con infiltración de linfocitos alrededor de los bronquiolos, necrosis e incremento en las células bronquiales. La inmunidad es temporal, por lo que las reinserciones son comunes.

Cuadro clínico

Periodo de incubación es de 7-10 días. VPI de todos los tipos originan enfermedades respiratorias que comparten las mismas características clínicas. VPI tipos 1 y 3 ocasionan en niños de 2-5 años el crup (laringotraqueobronquitis), predomina 1. Hay congestión nasal, faringitis y bronquitis: fiebre baja coriza, malestar faringeo. en 1-2 días aparece crup con tos de tipo metálico y ronquera. La mayoría desaparece en 3-7 días

Diagnostico

Tratamiento y prevención

Aspirados nasales pueden identificar antígenos mediante IF o ELISA. La detección del ácido nucleico viral se realiza por PCR. Los anticuerpos se detectan por FC, IH o IF

El tratamiento es de sostén, pero es importante mantener permeables las vías respiratorias. No hay vacuna disponible.

Nombre del virus:

GENERO RUBULAVIRUS (VIRUS DE PARAINFLUENZA TIPOS 2, 4a Y 4b Y VIRUS DE LAS PAPERAS)

Características morfológicas Especies

Rubulavirus es un género de virus ARN de cadena simple. Pertenece a la subfamilia Paramyxovirinae, familia Paramyxoviridae, orden Mononegavirales. Poseen las proteínas hemaglutinina y neuraminidasa en su superficie. Algunas especies producen enfermedad en humanos, otras solo afectan a animales.1 • • • • •

Patogenia e inmunidad

Cuadro clínico

Virus de la parotiditis, agente de la parotiditis aguda en humanos. Virus parainfluenza tipo 2 (HPIV 2). Provoca laringotraqueitis aguda (crup) en niños menores de un año. Virus parainfluenza tipo 4 (HPIV 4). Causa enfermedad respiratoria en humanos. Virus Mapuera (MPRV). Se aisló por primera vez en el año 1979 en Brasil, de un murciélago perteneciente a la especie Sturnira lilium. Rubulavirus porcino (RVP). es el agente causante de la enfermedad del ojo azul de los cerdos.

Se multiplican en la mucosa del tracto respiratorio y linfocitos locales. Fase de viremia con difusión primaria a glándulas salivales y a SNC. Otro sitios: testículos, glándulas mamarias, miocardio y páncreas. La inflamación de la glándula parotida debida a edema intersticial y respuesta de macrofagos y leucocitos. La transmisión es mayor 1-2 días del inicio de los síntomas, hasta por 10 días. VPI tipo 4 produce enfermedad respiratoria del tracto superior, en niños. Periodo de incubación es de 14-25 días, inician con fiebre baja, anorexia, malestar general, mialgias y cefalea. La parotiditis aparece gradualmente y suele acompañarse de otalgia bilateral.

Diagnostico

Diagnostico clinico. Se detectan anticuerpos en la fase aguda (IgM) y convaleciente

Tratamiento

No hay tratamiento específico. La vacuna de paperas contiene organismo vivo atenuados y se administra entre 12-15 meses de edad. Comercialmente se dispone de una vacuna conjunta para paperas, sarampión y rubeola. Está contraindicada en embarazadas.

Nombre del virus:

PNEUMOVIRINAE SUBFAMILIA: GENERO PNEUMOVIRINAE (VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO)

Características morfológicas

Las cepas del VSR se ha separado antigénicamente en 2 subgrupos: A y B

Epidemiología

VSR patógeno importante en menores de 6 meses, la mayoría de los lactantes padece la infección antes de los 2 años, los lactantes enfermos diseminan la enfermedad por casi 3 semanas. Vía de transmisión es por el contacto con las gotitas respiratorias infectadas, principalmente en fómites.

Patogenia e inmunidad

VSR se replica en las células epiteliales de los ojos y de la nariz y dentro de los macrófagos. Se disemina por la circulación sanguínea y llega a las vías respiratoria bajas y produce en los bronquiolos atelectasia y obstrucción.

Cuadro clínico

Adultos parecidos al resfriado común; en lactantes menores de 6 meses en el 40% ocasiona cuadros de bronquitis, neumonía o ambos. Fiebre baja, cotiza, y tos, cianosis, disnea y respiración sibilante. La recuperación se presenta alrededor de las 3 semanas.

Diagnostico

Los aspirados, lavados nasales o faríngeos, para detectar antígenos por 1F, ELISA o PCR.

Tratamiento

Se utiliza ribavirina. No hay vacuna disponible.

Nombre del virus: Características morfológicas

Clasificación

ORTHOMYXOVIRIDAE Ribovirus helicoidales, envueltos, 100nm, monocatenarios con tira de sentido negativo, ARN constituido por 6-8 segmentos. La envoltura posee NC y proteínas de matriz, glucoproteinas (gp) HA (de hemaglutinación) y NA (de neuraminidasa). La familia orthomyxoviridae incluye 4 géneros: - Virus de la influenza tipos A (VI-A) y B(VI-B) - Virus de la influenza tipo C (VI-C)

- Thogotovirus Los VI-A con base de las gpHA, tienen 15 subtipos y de la gpNA, 9 subtipos.

Epidemiología

Se transmite por vía respiratoria. VI-A es el más frecuente. Epidemias anuales de 3-8 semanas.

Patogenia e inmunidad Cuadro clínico

Midiante la gpHA se unen a los receptores de ácido silábico del epitelio columnar ciliado de la traquea y en los bronquios. Infección aguda del aparato respiratorio. periodo de incubación de 1-4 días. Se denomina gripe con fiebre, calosfrios, cefalea, mialgias generalizadas y enrojecimiento de conjuntivas. recuperación 1 semana.

Diagnostico

Es clínico, las pruebas incluyen IH, de neutralización, FC y EIA. Entre la fase aguda y la convaleciente es diagnostica.

Tratamiento

Se utiliza amantadina (rimantadina). La vacuna contiene virus inactivos

Nombre del virus:

ADENOVIRUS (AV) Características morfológicas

Son ADN virus de forma icosaedrica, sin envoltura, miden entre 80-90 nm, con acido nucleico de doble tira. Los capsomeros son pentones y hexones. Los AV humanos se clasifican en el genero mastadenovirus que consta de subgéneros. Se han descrito 51 serotipos

Epidemiología

Los AV se han recuperado de principalmente: aparato respiratorio como gastrointestinal, conjuntiva, orina y SNC. Se diseminan por contacto de persona a persona. Su persistencia en el ambiente (hasta por 2 meses) permite transmisión por las manos. El 10% de los pacientes con queratoconjuntivitis pueden transmitirla en el hogar u originar brotes hospitalarios

Patogenia e inmunidad

Sitios de entrada son faringe, conjuntiva o vía digestiva. En pacientes IC se disemina a muchos órganos. Las enfermedades por AV conducen a infecciones productivas en células huésped, Las fibras pentonas son tóxicas para las células

Cuadro clínico

Ocasionan infecciones de vías respiratorias (IVR), ojos vejiga y aparato digestivo. Periodo de incubación es de 1-2 semanas. Entre IVR son frecuentes: faringitis febril, la más común, causada por serotipos 3,7,14 y 21. Rasgos dominantes son: tos, cefalea, fiebre y linfadenopatia acompañada de faringitis. Fiebrefaringoconjuntival (serotipos 1 al 7) Recuperación a los 10 días Queratoconjuntivitis epidémica producida por el grupo D serotipos 8 y 37 (incubación 4-24 dias) queratitis hasta por dos años. Cistitis hemorrágica grupo B, serotipos 11 y 21, en varones, desaparece en 1 semana Infecciones gastrointestinales por el grupo F, serotipos 40 y 41. Produce gastroenteritis Adenitis mesentérica

Diagnostico

Manifestaciones clínicas, elevaciones en el título de anticuerpos a un AV con varias técnicas, ejemplo ELISA. En frotis conjuntivales detectar antígeno IF o ELISA

Tratamiento y prevención

Es sintomático, no hay vacunas disponibles. Prevención incluye medidas higiénicas universales. La vacuna de virus vivos solo se usa en militares

Nombre del virus:

HEPATITIS A

NOTA: F= familia, VT= vía de transmisión, I= incubación, Dx=diagnóstico, Tx=tratamiento, Prev=prevención

Características morfológicas

F: picornaviridae, rinovirus, monocatenarios, sin envoltura. Un serotipo, sin reacción cruzada. 27-28 nm.

Epidemiología

VT: oral fecal, sérica. Mala higiene. Alimentos, alberca o pozo contaminados. Mariscos de aguas negras. Consumo de drogas vía IV.

Patogenia e inmunidad

Infecta cél. intestinales y se disemina en las cél. parenquimatosas del hígado. Las células T citotóxicas son las responsables del daño celular hepático. La recuperación confiere inmunidad de por vida.

Cuadro clínico

I: 25-30 días. Dolor abdominal en área hepática, malestar general, anorexia, nausea, vómito y mialgias, ictericia con oscurecimiento de la orina y acolia. Prurito ligero. Aumento de tamaño del hígado moderado. Esplenomegalia. Cuadro agudo→ 4 semanas. Recuperación→ 4 meses. Complicaciones y cronicidad poco comunes. Elevadas transaminasas y bilirrubinas.

Diagnostico

Dx: EIA, ELISA, PCR

Tratamiento

Prev: Vacuna de la hepatitis A con virus muertos

Nombre del virus:

HEPATITIS B

Características morfológicas

F: Hepadnaviridae, tiene simetría icosaédrica, bicatenarios, envueltos, ADN circular. Hay tres formas: Esféricas (17-25 nm [+ frecuentes]), Filamentosas, Esféricas (42 nm [- frecuentes]). Las dos primeras formas tienen el antígeno de superficie del VHB (AgsVHB). La 3ra forma denominadas partículas de Dane (forma infectante) están integradas por una envoltura que tiene AgsVHB, el cual rodea el centro interno o núcleo (se ubica el antígeno core [AgcVHB]). El centro del virion contiene el antígeno soluble e (AgeVHB). Esfera, nucleo y ac. nucleicos

Epidemiología

VT: transfusión sanguínea, consumidores de drogas IV, por contacto sexual, transplacentaria.

Patogenia e inmunidad Cuadro clínico

Después de la entrada, hay viremia y se disemina al hígado. La respuesta a la infección primaria es por cél. T CD8 ante el AgsVHB y AgeVHB. Cél. T citotóxicas producen daño celular. I: 60-90 días. Hepatitis primaria: fiebre, erupciones cutáneas, artralgias y artritis que duran días a semanas. Luego aparece malestar general, anorexia, náusea, fiebre, vómito y cefalea. Ictericia, coluria y acolia. Dolor en el cuadrante sup. dcho con hepatomegalia. Recuperación→2-6 semanas. Hepatitis fulminante: produce muerte a los 10 días siguientes, debido a insuf. hepática y encefalopatía. Hepatitis crónica: • Activa (HCA): elevaciones en las transaminidasas, bilirrubinas, tiempos p...