TIEMPO DE COAGULACION Y RETRACCION DEL COAGULO PDF

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FUNDAMENTOLa hemostasiaEs un mecanismo de defensa del organismo que se activa tras haber sufrido un traumatismo o lesión que previene la pérdida de sangre del interior de los vasos sanguíneos.Se divide en dos fases:  Hemostasia primaria : las plaquetas se adhieren a la superficie lesionada y se agr...

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FUNDAMENTO La hemostasia Es un mecanismo de defensa del organismo que se activa tras haber sufrido un traumatismo o lesión que previene la pérdida de sangre del interior de los vasos sanguíneos. Se divide en dos fases:  Hemostasia primaria: las plaquetas se adhieren a la superficie lesionada y se agregan para constituir el “tapón hemostático plaquetar”.  Hemostasia secundaria o coagulación de la sangre: en esta fase, la activación de múltiples proteínas de plasma produce la formación de un coágulo de fibrina que impide la salida de sangre al exterior.

¿Dónde se ve indicada una prueba? Alteraciones congénitas:  Hemofilia: trastorno hemorrágico que se manifiesta en varones y se caracteriza por la presencia de múltiples hemorragias, sobre todo hemartrosis.  Enfermedad de von Willebrand: cuadro hemorrágico que puede aparecer tanto en hombres como en mujeres.  Diversos defectos congénitos de factores de coagulación. La hemostasia natural tiende a conseguir la formación de un coágulo resistente que cierre la solución de continuidad y detenga la salida de la sangre. La hemostasia efectiva depende de unas complejas interacciones entre:   

pared vascular plaquetas proteínas plasmáticas implicadas en la coagulación (factores plasmáticos)

Ante una lesión vascular, se producen sucesivamente tres fases:   

Fase vascular Fase plaquetaria Fase de la coagulación plasmática

Esta hemostasia da paso a la cascada de coagulación, un proceso químico complejo que utiliza hasta 10 factores de coagulación sanguínea que se encuentran en la plasma de la sangre. Este proceso de coagulación hará que la sangre pase de su estado líquido al sólido en el lugar de la herida. Así es como funciona el proceso: 1. Herida Una desgarre pequeño en una pared del vaso sanguíneo (por ejemplo, de un corte en la piel o de una herida interna) provoca una hemorragia. 2. Constricción de los vasos sanguíneos Para controlar la pérdida de sangre, el vaso sanguíneo se estrecha (a esto se le denomina constricción) para limitar el flujo de sangre a través del vaso sanguíneo. 3. Tapón de plaquetas En respuesta a la herida, se activan células diminutas en la sangre llamadas plaquetas. Las plaquetas se adhieren unas a otras en el lugar de la herida y forman un tapón. La proteína llamada factor von Willebrand (Von Willebrand Factor, VWF) ayuda a las plaquetas a permanecer adheridas entre sí y hacia la pared del vaso sanguíneo. 4. Coágulo de fibrina Luego, las proteínas del factor de coagulación activan la producción de la fibrina, una sustancia fuerte y parecida a una cuerda que forma un coágulo de fibrina, una red con forma de malla que mantiene al tapón firme y estable. A lo largo de los siguientes días y semanas, el tapón se fortalece y luego se disuelve a medida que la pared lesionada del vaso sanguíneo sana.

Factores de coagulación Los factores de coagulación plasmáticos interactúan para producir trombina, que convierte el fibrinógeno en fibrina. Los filamentos de fibrina, que se irradian del trombo hemostático y lo fijan, confieren resistencia al coágulo.

Vía intrínseca: El factor XII, el cininógeno, la precalicreína y el factor XI activado (IXa) interactúan para producir factor IXa a partir del factor IX. Luego, el factor IXa se combina con el factor VIIIa y el fosfolípido procoagulante (presente en la superficie de las plaquetas activadas, las células endoteliales, y las células tisulares) para formar un complejo que activa el factor X. Vía extrínseca: El factor VIIa y el factor tisular (FT) activan al factor X y probablemente al factor IX. La activación de la vía intrínseca o extrínseca activa la vía común, que da por resultado la formación del coágulo de fibrina. Vía común: Intervienen 3 pasos:

1.- Se genera una protrombina convertasa en la superficie de las plaquetas activadas, las células endoteliales y las células tisulares. La protrombina convertasa es un complejo de una enzima, el factor Xa, y un cofactor, el factor Va, en una superficie fosfolípídica procoagulante. 2.- La protrombina convertasa escinde la protrombina para producir trombina. 3.- La trombina induce la generación de monómeros de fibrina y polímeros de fibrinógeno. La trombina también activa el factor XIII, una enzima que cataliza la formación de enlaces, covalentes más resistentes entre monómeros de fibrina adyacentes y activa el factor VIII soluble y el factor XI. Se requieren iones calcio en la mayoría de las reacciones de generación de trombina y, en consecuencia, los agentes quelantes del calcio (p. ej., citrato, ácido etilendiaminotetraacético) se usan in vitro como anticoagulantes. Los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X) se unen en condiciones normales a superficies fosfolipídicas a través de puentes de calcio para participar en la coagulación sanguínea. Las reacciones de coagulación no pueden ocurrir en forma apropiada en ausencia de vitamina K.

Este, proceso de coagulación requiere una regulación, para evitar la trombosis, es por esto que interviene un proceso llamado fibrinolisis. La fibrinólisis es un proceso corporal normal que impide que los coágulos sanguíneos que ocurren en forma natural crezcan y causen problemas.

 

La fibrinólisis primaria se refiere a la descomposición normal de los coágulos. La fibrinólisis secundaria es la descomposición de los coágulos sanguíneos debido a un trastorno de salud, un medicamento u otra causa. Esto puede provocar sangrado intenso.

El sistema de la fibrinólisis es una cascada enzimática que consta de una serie de activadores e inhibidores que regulan la conversión del plasminógeno en plasmina. La generación de plasmina libre en la superficie del trombo conduce a la lisis de la fibrina, dando lugar a los productos de degradación de la fibrina. El t-PA o plasminógeno tisular se junta con el plasminógeno, a esto la uroquinasa actuara como un segundo activador del plasminógeno. Esto hace que es plasminógeno rápidamente se convierta en plasmina, la cual se une a la fibrina por sus residuos de lisina. El TAFIa que es activado por la trombina, remueve los residuos de lisina para atenuar la fibrinolisis. Cuando la plasmina ya ha disuelto o degradado a los polímeros de fibrina entra la alfa 2 antiplasmina para inhibirla y que no continúe este efecto degradador para no permitir un daño.

Tipos de análisis Las principales pruebas para detectar una hemorragia en la que se sospecha alteración de la coagulación son: 

Determinación de la cifra de plaquetas.

 

Tiempo de protrombina. Tiempo de tromboplastina parcial.

Estas dos últimas pruebas detectan el tiempo que tarda en formase el coágulo de sangre en un tubo de ensayo. Un alargamiento de estos tiempos indicaría un trastorno en el mecanismo de coagulación que obligaría a profundizar en el estudio de los factores individuales implicados. Dichas pruebas son también útiles para el control del tratamiento con fármacos anticoagulantes. Para el análisis de una alteración de la coagulación que predisponga a la trombosis se requieren pruebas especiales en laboratorios de referencia en los que se pueda realizar estudio molecular de las proteínas de la coagulación. Alteraciones adquiridas:     

Descenso de la cifra de plaquetas (trombocitopenia). Enfermedades hepáticas (hepatitis, cirrosis). Coagulación intravascular diseminada. Alteraciones de la coagulación en el contexto de diversos procesos inflamatorios crónicos (uremia, enfermedades autoinmunes, etc.). En algunas situaciones fisiológicas como el embarazo también puede detectarse una alteración moderada de las pruebas de coagulación, pero es infrecuente la aparición de hemorragias.

Indicaciones más frecuentes de esta prueba:    

Enfermedad de Von Willebrand. Hemorragias frecuentes. Tromboembolismo pulmonar. Trombosis venosa.

Tiempo de coagulación o Lee White El TP (Tiempo de protrombina) mide la capacidad de formar coágulos de los factores I (fibrinógeno), II (protrombina), V, VII y X (esto es. El sistema extrínseco y la vía común). Cuando estos factores de la coagulación existen en cantidades deficientes, el TP torna más prolongado. Se ha relacionado con muchas enfermedades y fármacos

con concentraciones disminuidas de estos factores, los cuales incluyen los siguientes: 1. Hepatopatía hepatocelular, por ejemplo, cirrosis, hepatitis y procesos neoplásicos invasivos. 2. Enfermedad biliar obstructiva, por ejemplo, obstrucción de los conductos biliares secundaria a un tumor, cálculos o colestasis intrahepática por sepsis o fármacos. 3. Administración de anticoagulante oral. Los valores se pueden expresar en segundos, junto con un valore de control, el cual tenía ligeras variaciones de un día a otro debido a los reactivos utilizados; el valor de TP del paciente debía ser igual al valor de control. Para la obtención de TP uniformes, la OMS recomendó que los resultados de TP incluyeran el uso de la razón internacional normalizada (INR).

DONDE: ISI (Índice de Sensibilidad Internacional) depende del lote de reactivo y del sistema analítico utilizado. Una prueba de tiempo de protrombina mide la rapidez con que se coagula la sangre. La prueba de tiempo de protrombina, a veces llamada TP o tiempo de protrombina, se realiza en una muestra de sangre. La protrombina es una proteína producida por el hígado. Es uno de los muchos factores en la sangre que la ayudan a coagular adecuadamente. La prueba del TP se utiliza para evaluar la actividad de cinco factores de coagulación diferentes (I, II, V, VII y X). El tiempo de coagulación se alarga cuando alguno de estos factores no se detecta. Se detecta, pero en una cantidad insuficiente o es defectuoso

Tiempo de trombina (TCT) El tiempo de trombina es una medición del tiempo que tarda el plasma de la sangre, o la parte líquida de la sangre, en formar un coágulo. Este

análisis brinda información sobre qué tan bien está funcionando un componente sanguíneo en particular, denominado fibrinógeno. Esta prueba puede ser ordenada por un medico si la sangre del paciente no esta coagulando correctamente y los niveles anormales en los resultados indican alteraciones en el fibrinógeno. Un tiempo de trombina más prolongado puede indicar niveles bajos del fibrinógeno, niveles altos del fibrinógeno, o que el fibrinógeno no está funcionando correctamente. También puede deberse a medicamentos que afectan la coagulación de la sangre, como la heparina, el argatroban, la hirudina o el hirulog.

Retracción de coagulo Al coagularse en forma espontánea la sangre, se forma una masa sólida con todos los componentes sanguíneos. Con el tiempo, la acción de las plaquetas sobre la red de fibrina retrae el coagulo reduciendo su masa. El proceso de retracción del coágulo conduce a la consolidación de un coágulo hemostático o trombo.

La retracción ocurre por la interacción entre los pseudópos de las plaquetas y las hebras de fibrina. Esto ocurre dentro de los 60 minutos y el coágulo ocupa el 50% del volumen total de sangre. La retracción del coágulo resulta en una masa estabilizada de plaquetas y de fibrina que cierra el vaso para prevenir futuras pérdidas de sangre. La retracción comienza a la hora con un máximo a las 24 horas y depende de la función plaquetaria, de una proteína contráctil proveniente de la membrana plaquetaria (trombostenina), del magnesio, ATP y piruvato quinasa. La concentración y la habilidad funcional del fibrinógeno y el nivel del hematocrito deben estar dentro de los límites normales para arribar a una conclusión válida acerca de la función plaquetaria.

La trombocitopenia y la trombastenia se caracterizan por un coágulo friable. La trombastenia de Glanzmann es una condición hemorrágica hereditaria donde el conteo de plaquetas es normal, pero el tiempo de sangrar se encuentra prolongado, existe una marcada disminución de la retracción del coágulo, y agregación y adhesión de plaquetas anormales. La retracción del coágulo defectuosa puede reflejar una falla en la activación de la actina en la membrana plaquetaria. En la trombastenia de Glanzmann existe una disminución de la cantidad de glicoproteína IIa-IIIb de la membrana plaquetaria.

Tiempo de sangría El tiempo de sangrado es una prueba que sirve para evaluar la integridad de los vasos, plaquetas y la formación del coágulo. Posee baja sensibilidad y especificidad debido a que se ve afectado por múltiples factores desde una mala técnica de realización del examen, uso de antiplaquetarios o enfermedad concomitante de la hemostasia primaria (Enfermedad de von Willebrand, enfermedad de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier). Debido a estos factores, el tiempo de sangría no es predictor de hemorragias durante una cirugía, por lo cual ha ido disminuyendo su utilidad entre los exámenes preoperatorios. Se realiza mediante dos métodos: Método de Ivy Es la forma más tradicional de realizar el examen. Se realiza una incisión superficial en la piel del antebrazo o el lóbulo auricular y se mide el tiempo que tarda en detenerse la hemorragia. La incisión mide 10 mm de largo y 1 mm de profundidad. El tiempo desde el cual se realiza la incisión hasta que la herida para de sangrar es conocido como tiempo de sangría. Cada 30 segundos se utiliza papel filtro para secar la sangre, sin presionar para evitar la alteración del examen. Se considera normal un tiempo de sangría de alrededor de 3 a 11 minutos estimado ya sea por diferente caso del paciente. Método de Duke Se pincha al paciente con una aguja especial o lanceta, preferentemente en el lóbulo auricular o la yema de los dedos, luego de limpiarlo con alcohol. La punción es de 3-4 mm de profundidad. El paciente limpia la

sangre con un papel de filtro cada 30 segundos. La prueba termina cuando cesa la hemorragia. El tiempo usual es de entre 1 y 4 minutos. En la clínica, el tiempo de sangría es un examen de bajo costo que sirve para evaluar la hemostasia primaria. Debido a su baja sensibilidad y especificidad no se utiliza como examen de diagnóstico, pero sí como una buena herramienta de orientación diagnóstica.

Tiempo de tromboplastina parcial El tiempo de tromboplastina parcial (PTT) es una prueba de sangre que mide el tiempo que le lleva a la sangre coagularse. La prueba PTT se puede utilizar para determinar si hay problemas de sangrado.

El tiempo de tromboplastina parcial es una prueba importante porque el tiempo que le lleva a la sangre coagularse puede verse afectado por lo siguiente:      

Los medicamentos para prevenir los coágulos de sangre, como la heparina. Niveles bajos de factores de coagulación de la sangre. Un cambio en la actividad de cualquiera de los factores de coagulación. La ausencia de cualquiera de los factores de coagulación. Otras sustancias, llamadas inhibidores, que afectan a los factores de coagulación. Un aumento en el uso de los factores de coagulación.

Dato: el tiempo de tromboplastina parcial y el tiempo de protrombina suelen hacerse simultáneamente para determinar si hay anormalidades en el sangrado causadas por un problema con los factores de coagulación.

Prueba del torniquete, lazo o de Rumpel-Leede Consiste en mantener elevada la presión en un miembro por un período de 5 minutos, con un lazo o el manguito inflable del Tensiómetro como para medir la T.A. y comprimirlo con una presión menor que la sistólica

pero mayor que la diastólica para producir estasis sanguínea en las vénulas y capilares. Se realiza una observación de la piel luego de interrumpir la circulación venosa. Se realiza el recuento de las petequias (pequeñas manchas hemorrágicas en un círculo de 5 cm de diámetro) normalmente no se debe producir más de 5 petequias por debajo de la compresión, especialmente en la cara palmar del antebrazo próxima al manguito neumático. Más de diez petequias, y sobre todo extendidas más allá del cuarto superior del antebrazo es patológico. Tiempo insumido al paciente: 5 a 10 minutos. Finalidad: determinar la fragilidad de las paredes capilares, estimar la tendencia a la hemorragia. Ayuda a reconocer la trombocitopenia. Valores normales: ninguna petequia o hasta diez petequias en un área de 5 cm. Escala para informar el número de petequias:    

0 a 10 = 1+ 10 a 20 = 2+ 20 a 50 = 3+ 50 o más petequias = 4+

Conteo plaquetario Es un examen de laboratorio que mide la cantidad de plaquetas que se tiene en la sangre. Las plaquetas son partes de la sangre que ayudan a la coagulación. Son más pequeñas que los glóbulos rojos y los blancos. La cantidad normal de plaquetas en la sangre es de 150,000 a 400,000 por microlitro (mcL) o 150 a 400 × 109/L.

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podrían evaluar diferentes muestras.

OBJETIVOS Identificar las diferentes pruebas de coagulación sanguínea para que a futuro se disponga del diagnóstico precoz, prevención y tratamiento

moderno e individualizado de la enfermedad tromboembólica venosa en cualquiera de sus formas.

METODOLOGIA Obtención de una muestra sanguínea mediante punción para el método de Duke y una pequeña incisión mediante el método de Ivy.

PROCEDIMIENTO Tiempo de coagulación 1. Extraer una muestra de sangre con anticoagulante citrato sódico. 2. Precalentar a 37 grados centígrados, por un periodo de tiempo de 10 minutos. 3. Empezar la prueba mezclando dos volúmenes (ejemplo: 200 𝜇𝜇) de reactivo precalentado con un volumen (ejemplo: 100 𝜇𝜇) de plasma citrado precalentado. 4. Registrar el tiempo transcurrido en el momento de la mezcla. 5. Detener la prueba en el momento de la formación del coagulo.

Retracción del coagulo 1. Extraer una muestra de sangre por venopunción. 2. Se coloca en un tubo de graduado de 5mL de sangre venosa recientemente obtenida. 3. Se lleva un alambre de cobre con la finalidad de efectuar un espiral de 10 vueltas aproximadamente; una vez efectuado esto, se lleva el alambre al fondo del tubo. 4. Se coloca el tubo con la muestra de sangre en un baño maría a 37ºC en donde se deja una hora después de la formación del coágulo. 5. Se saca cuidadosamente el alambre, y se deja escurrir dentro del tubo, el coagulo unido al alambre durante uno o dos minutos. 6. Se lee el volumen del líquido que quedó en el tubo (también existen algunos glóbulos rojos, pero no es necesario efectuar la corrección). 7. Este volumen se anota como porcentaje del volumen inicial de sangre completa en el tubo, efectuando una regla de tres simple.

INTERPRETACION DE RESULTADOS

Coagulación demasiado lenta puede deberse a: 

Medicamentos anticoagulantes

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Problemas hepáticos



Niveles inadecuados de las proteínas que hacen que la sangre coagule

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Insuficiencia de vitamina K



Otras sustancias de la sangre que obstaculizan el trabajo de los factores coagulantes

Coagulación demasiado rápida puede deberse a:  



Suplementos que contienen vitamina K Ingesta alta de alimentos que contienen vitamina K, como hígado, brócoli, garbanzos, té verde, col rizada, hojas de nabo y productos que contienen soja Medicamentos que contienen estrógeno, como píldoras anticonceptivas y terapia de reemplazo hormonal

CONCLUSION A través de esta práctica he podido concluir que las vías de coagulación son útiles para comprender los mecanismos y la evaluación de laboratorio de los trastornos de la coagulación. La hemostasia corresponde a un mecanismo de respuesta fisiológica que se activa ante la eventualidad de perdida de sangre asociada a la lesión de un vaso sanguíneo. Es de mucho valor tener estos conocimientos ya que para prevenir los riesgos de las hemorragias y trombos es necesaria una correcta valoración del paciente, estar informado sobre los coagulantes, los anticoagulantes, así como los trastornos de coagulación, los cuales podremos diagnosticar mediante el análisis e inter...