Vraagjes hartdecompensatie PDF

Preview

Summary

Download Vraagjes hartdecompensatie PDF

Description

HARTDECOMPENSATIE

• Fysiologische regeling pompfunctie Slagvolume (SV) wordt bepaald door:    

Preload = lengte myocardvezels voor systole (Frank-Starling) Afterload = weerstand waartegen je pompt = wandstress Contractiliteit Coördinatie van de ventriculaire contractie

Preload ≈ eind-diastolische volume (EDV) Functie van: - totaal bloedvolume - distributie bloedvolume + veneuze vullingsdruk (normaal = eind-diastolische druk) - atriale contractie Afterload ≈ wandstress (σ) Functie van: - druk in aorta - volume ventriculaire holte (≈ EDV) - dikte van de ventrikelwand

Wet van Laplace Wandspanning (T) ~ PLV x r (r = radius) Wandstress (σ) ~ PLV x r / h (h = wanddikte) Contractiliteit is ook afhankelijk van compliantie ventrikel - samenstelling van de ventrikelwand (littekenweefsel, fibrose) - intrathoracale druk - Pericard (vocht, fibrose) - Vulling andere ventrikel compliantie ventrikel ↓ (ΔP/ΔV ↑) => EDV ↓ Contractiliteit is ook afhankelijk van coördinatie van de contractie Gestoord bij: - ritmestoornissen (voorkamerfibrillatie) - Anatomische afwijkingen Cardiac output (CO) = Slagvolume (SV) v x Hartfrekwentie (HF) Bloeddruk (BD) = CO x systemische vasculaire weerstand (SVR) SV = eind-diastolisch (EDV) – eindsystolisch volume (ESV) Bij verhoogde nood (b.v. inspanning): Hartritme ↑ (tot 3x): vooral o.i.v. catecholamines (A en NA)

Maar: bij te hoge frekwentie (>180/min) zal vulling ↓ (relatieve duur diastole ↓) en contractiliteit ↓ (coronaire perfusie ↓) Slagvolume ↑ (tot 2x): o.i.v. - inotropie ↑ - preload/veneuze retour ↑ => Frank-Starling (EDV ↑ => SV ↑) Maar: er is een optimum voor Frank-Starling: bij EDV ↑↑ => SV ↓

• Pathofysiologie hartfalen en rol neurohumorale activatie Hartfalen (HF): pathofysiologische toestand waarbij de hartpomp aan de normale of verhoogde (b.v. bij inspanning) metabole noden (in essentie O2) van de weefsels niet kan voldoen. Pathofysiologie: Cardiale beschadiging or overload: acuuut of chronisch  Verminderde pompwerking = verminderde cardiac output  Neurohumorale activatie om normale CO te herstellen  Overbelasting van reeds slecht werkend hart: onaangepaste neurohumorale hyperactivatie, remodeling  Progressieve cardiale dysfunctie Neurohumorale respons: (compensatiemechamisme)

• Epidemiologie en oorzaken van hartfalen Classificatie oorzaken: Ziekte van het myocard (hartspier) = (primaire) cardiomyopathie b.v. genetisch (b.v. mitochondriale myopathie) b.v. infectieuze myocarditis Ten gevolge van oorzaak buiten het myocard (secundair) b.v. cardiale ischemie b.v. klepstenose/insufficiëntie b.v. hypertensie b.v. congenitale hartafwijkingen (anatomisch)

• Klinische presentatie, diagnose, prognose en complicaties Klinische presentatie: Arbeidscapaciteit ↓ Vermoeidheid Dyspnoe: kortademigheid Orthopnoe : dyspnoe bij platliggen…. longoedeem Perifere oedemen Diagnose CVD = centraal veneuze druk: verschil in hoogte tussen punt van veneuze collaps in de hand of hals van venen en de hoogte van het hart

Gestegen centraal veneuze druk 3de harttoon (einde snelle vulling ventrikel) Crepitaties over longvelden bij auscultatie < openen kleine met vocht gevulde luchtwegen RX : groot hart, longoedeem Beoordelen ernst en etiologie via echocardiografie + hartcatheterisatie Prognose en complicaties 50 % overlijden na 5 jaar Voorkamerfibrillatie (VKF, fibrilleren van voorkamer): incidentie 33% Kamerfibrillatie: incidentie 10% bij NYHA IV Cerebrovasculair accident (CVA/stroke): incidentie van 2% Hepatische congestie en dysfunctie Cachexie, spierafbraak

• Behandeling 1) Zo mogelijk de oorzaak behandelen (b.v. klepchirurgie, revascularisatie) 2) Revalidatie “exercise training” 3) Moduleren overdreven compensatiemechanismen: - Preload ↓ (dilatatie ↓): zoutbeperking, diuretica, ACE-inhibitor, AT IIantagonisten, vasodilatatoren - Afterload ↓ (SVR ↓): ACE-inhibitor, AT IIantagonisten 4) inotropica: digitalis 5) Blokkade verhoogde activiteit sympathisch zenuwstelsel: β-blokkers (chronische activatie => downregulatie R en mogelijk direct cardiotoxisch) 6) Resynchronisatie-therapie bij ritmestoornissen (VKF) 7) Harttransplantatie (1- en 10jaarsoverleving 85% en 50%): kan bij slechte korte-termijn prognose hartfalen Behandeling vooral symptomatisch, onafhankelijk van oorzaak => Gerichte therapie kan hier mogelijk verbetering in brengen...