3. bajas Monografía - Sindrome de uropatía obstructiva baja PDF

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Sindrome de uropatía obstructiva bajaIntegrantes:1. Andrés González De La Fuente2. Keyro Ezequial Guardia Nina3. Adriana Marta Garcia Rodriguez4. Adriana Raquel Garnica Ariñez5. Oscar Nelson Guachalla HuacaniClasificado en base a: Grado: Pudiendo ser parcial o completa. Duración: Aguda o Crónica. Ca...

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Sindrome de uropatía obstructiva baja Integrantes: 1. 2. 3. 4. 5.

Andrés González De La Fuente Keyro Ezequial Guardia Nina Adriana Marta Garcia Rodriguez Adriana Raquel Garnica Ariñez Oscar Nelson Guachalla Huacani

Clasificado en base a: • • •

•

Grado: Pudiendo ser parcial o completa. Duración: Aguda o Crónica. Causa: Congénita y Adquirida. En el caso de la primera: Obstrucción del meato externo, uretra distal, válvulas uretrales posteriores. Para el segundo: Estenosis secundarias a infección uretral, Hiperplasia benigna prostática, tumor vesical, entre otros. Localización: De vías urinarias altas (riñones e uréteres) y de vías urinarias bajas (de vejiga para abajo).

Patogénesis: Esta puede ser ilustrada en base a dos diferentes patologías con respecto al lugar. En la estenosis uretral la presión hidrostática por el acumulo de orina proximal genera el adelgazamiento de la pared uretral, lo cual a su vez puede llevar a la infección y posterior extravasación del líquido; con el resultado final de la formación de un absceso periuretral. En cambio, en la hiperplasia prostática benigna se generan dos etapas: de compensación y de descompensación. La etapa de compensación hace alusión a la hipertrofia del músculo vesical; formación de celdillas (mucosa empujada entre los haces de fibras musculares); hipertrofia del músculo del trígono vesical e interureteral y la formación de un divertículo de mucosa a partir de las celdillas por incremento en la presión intraluminal que sobrepasa los 50 cmH2O y llega inclusive a 100 cmH2O. La de descompensación se refiere al momento en que la hipertrofia ya no es suficiente para contrarrestar la obstrucción. Explicación fisiológica de la clínica de la obstrucción: Como ya se hizo alusión anteriormente, podemos englobar la clínica dentro de estas dos etapas. Dentro de la de compensación el paciente presentará dos etapas distinguidas por la alteración de la fuerza y flujo urinario. Es así que en esta etapa predomina la clínica de irritabilidad por la hipersensibilidad de la vejiga ante la hipertrofia y los otros cambios ya mencionados.

Dentro de la descompensación ya podemos encontrar clínica netamente obstructiva, es decir: dificultad para iniciar la micción, disminución del flujo y fuerza urinarias, residuo urinario, rentención urinaria, goteo terminal, distensión vesical a la palpación, entre otros. Debe considerarse siempre todo en contexto para un diagnóstico adecuado. No podemos hacer a un lado clínica sugerente de infección como podría ser el compromiso sistémico con fiebre, astenia, ardor a la micción y turbidez en la orina. También hay que considerar que la hematuria puede presentarse en diferentes patologías como ser: cálculos, estenosis y cáncer. Así es como los hallazgos laboratoriales, la imagenología, la exploración instrumental (usualmente realizada con sonda Foley 16 – 18 Fr) y el tratamiento debe estar completamente en base a la patología considerada sospechosa. Complicaciones: La infección es frecuente por la estasis urinaria, esta puede agravar el estado ya comprometido del riñón y empeorar el cuadro. Además los agentes etiológicos como Proteus y Estafilococo desdoblan la urea y alcalinizan aún más la orina, pudiendo generar cálculos secundarios a esta afección. La hidroureteronefrosis por el reflujo vesicoureteral es una complicación frecuente y potencialmente mortal por la disrupción que provoca en el adecuado funcionamiento renal. Esto se explica por un fenómeno mecánico que produce isquemia y otro en el juego de presiones que disminuye la filtración glomerular.

HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA

Epidemiología La Hiperplasia Benigna de Próstata (BPH) es el tumor benigno más común en los hombres. Su incidencia está relacionada con la edad. La prevalencia según grupos etáreos es la siguiente: 41-50 años-> 20 %, 51-60 años->50 %, y en pacientes mayores de 80 años-> >90 %. Los síntomas se presentan en 25 % de los pacientes a la edad de 55 años y a los 75 años 50 % los manifiesta. Respecto a los factores de riesgo estos no han sido determinados por completo. Etiología La BPH tiene etiología multifactorial sumada a un control endocrino. Existe una correlación positiva entre testosterona, estrógenos libres y el volumen del BPH. Con el envejecimiento aumentan los estrógenos, causando inducción de los receptores de

andrógenos, sensibilizando a la próstata para testosterona libre. Más cierto efecto del estrógeno en receptores epiteliales o estromales. Factores ambientales y genéticos que influyen en 5a-reductasa también son parte. Fisiopatología Respecto a la obstrucción que produce la hiperplasia, esta es de dos tipos : mecánica y dinámica. La mecánica se produce cuando el agrandamiento obstruye mecánicamente el lumen uretral o el cuello vejiga, lo cual provoca resistencia elevada. La obstrucción dinámica ocurre porque el estroma, que contiene músculo liso y colágeno, tiene mucha inervación adrenérgica lo cual provoca otros síntomas variables en los pacientes con BPH. La micción irritante ocurre por respuestas secundarias a la creciente resistencia del flujo de salida. También existe afección vesical, produciendo hipertrofia e hiperplasia del músculo detrusor. Se deposita colágeno, generando trabeculación lo cual facilita falsos divertículos compuestos solo de mucosa y serosa. Asimismo, existe disminución de la compliance. Cuadro clínico Los síntomas pueden ser obstructivos e irritativos. el cuadro los resume.

Los signos están en relación al tacto rectal digital. Se toma en cuenta el tamaño y consistencia, la próstata se debe tener un agrandamiento liso, suave, elástico

No debemos palpar una induración, puesto que es sugerente que se trate de un cancer de prostata. No siempre existe correlación con los síntomas, porque el “lóbulo mediano” es de difícil palpación. El International Prostate Symptons Score, es una escala que puede realizar el mismo paciente, rellenando una hoja en base a siete preguntas. De 0 a 7 puntos se ubica en la categoría leve, 8 a 19 puntos moderado y 20 a 35 puntos es grave.

Diagnóstico Se realiza en base a: Laboratorio: EGO, Creatinina sérica, PSA Imagenología: en busca de patologia de vias superiores Cistoscopia: para orientar el método quirúrgico, obligatoria en hematuria Opcionales: Velocidad chorro, Orina residual posmicción y Flujo-presión

Diagnóstico diferencial Se realiza un diagnóstico diferencial con las siguientes patologías: ● ● ● ● ● ●

Estenosis uretral Constricción cuello vesical Cálculos vesicales Cáncer de próstata Carcinoma de vejiga ITU

Tratamiento El siguiente esquema resume las conductas terapéuticas en la BPH.

CANCER DE PRÓSTATA Introducción El cáncer de próstata es un importante problema de salud pública con altos costes sociales y una considerable carga individual para el paciente. Generalmente, el cáncer de próstata crece lentamente y muchos hombres con la enfermedad nunca experimentarán problemas derivados de ella y morirán sin que el cáncer alcance significado clínico. El cáncer de próstata aumenta a partir de los 40 años, llegando a su pico máximo a los 80 años. El 80% de los casos se diagnostican en hombres de más de 65 años, siendo la edad media del diagnóstico 72 años. La mayor parte de los cánceres se dan como enfermedad histológica oculta o latente. Según estimaciones realizadas, de 95 hombres con cáncer de próstata sólo uno tendrá manifestaciones clínicas, y uno de 323 morirá de la enfermedad. Para un hombre de 50 años el riesgo de desarrollar cáncer de próstata a lo largo de su vida es del 42%, sin embargo, el de tener sintomatología clínica es del 9,5% y el de morir por esta causa del 2,9%. La supervivencia específica del cáncer de próstata confinado al órgano, no tratado es del 93,8% a los cinco años.

Los países que más alta tasa de mortalidad por cáncer de próstata presentan son: Suiza, Escandinavia y Estados, siendo Japón, junto a los países asiáticos, el país con la tasa de mortalidad más baja.

La próstata es una glándula que se encuentra presente sólo en los hombres. Se encuentra delante del recto y debajo de la vejiga. El tamaño de la próstata varía con la edad. En los hombres más jóvenes, la próstata es del tamaño aproximado de una nuez. Sin embargo, puede ser mucho más grande en hombres de más edad. La función de la próstata consiste en producir cierta cantidad del líquido que protege y nutre a los espermatozoides presentes en el semen. Esto causa que el semen sea más líquido. Justo detrás de la próstata se encuentran las glándulas llamadas vesículas seminales, las cuales producen el mayor volumen de líquido para el semen. La uretra,

que es el conducto que transporta la orina y el semen fuera del cuerpo a través del pene, pasa por el centro de la próstata. La próstata comienza a desarrollarse antes del nacimiento, y su crecimiento se acelera durante la pubertad ya que es promovido por hormonas llamadas andrógenos que hay en el cuerpo. El andrógeno principal, la testosterona, se produce en los testículos. La enzima 5-alfa reductasa transforma la testosterona en dihidrotestosterona que es la hormona principal que le envía una señal a la próstata para que crezca. Mientras las hormonas masculinas estén presentes, por lo general el tamaño de la próstata permanece casi igual o crece lentamente en los adultos. A medida que el hombre envejece, la parte interior de la próstata a menudo sigue creciendo, lo que puede causar una condición común llamada hiperplasia prostática. Cuando se presenta esta afección, el tejido de la próstata puede presionar la uretra, lo que causa problemas al pasar la orina. Esta condición no es cáncer ni se convierte en cáncer, aunque puede ser un problema de salud grave para algunos hombres. Si se requiere tratamiento, a menudo se pueden usar medicinas para reducir el tamaño de la próstata o para relajar los músculos que se encuentran en ésta, lo que usualmente ayuda a que la orina fluya. Si las medicinas no son útiles, puede que sea necesario emplear algún tipo de cirugía, tal como una resección transuretral de la próstata.

Definición El cáncer de próstata es un tumor maligno muy frecuente que aparece generalmente a partir de los 40 años. Consiste en el desarrollo de células indiferenciadas (malignas) dentro de la próstata, más frecuentemente detectadas en la región posterior cerca del recto pero que pueden localizarse en cualquier lugar de la próstata e incluso fuera de ella (metástasis), como en huesos y ganglios linfáticos. Las manifestaciones del cáncer de próstata son más evidentes a medida que el cáncer avanza, y en sus etapas iniciales es totalmente asintomático.

Factores infecciosos e inflamatorios prostáticos: Potencialmente, los agentes infecciosos pueden influir en la carcinogénesis a través de los siguientes mecanismos: a) incorporación de oncogenes víricos en el genoma del portador b) inhibición de los genes supresores tumorales c) estimulación de señales proliferativas d) mediante la supresión del sistema de vigilancia inmunológica

Aunque la prostatitis crónica generada por las enfermedades de transmisión sexual se asocia con mayor riesgo de cáncer de próstata y con peor resultado en el tratamiento, hasta la fecha ningún agente infeccioso específico se ha relacionado convincentemente como agente causal de la enfermedad. Cadmio: Toxicológicamente se ha encontrado mayor concentración tisular de cadmio en el cáncer de próstata en comparación con la hipertrofia prostática benigna, con mayores cantidades en los cánceres de mayor grado histológico. El efecto potencialmente cancerígeno del cadmio puede ser modificado por el zinc, ya que ambos tienen efectos antagónicos en la próstata. El tejido neoplásico tiene una relación más baja de zinc/ cadmio que la próstata normal, sugiriendo que: a) un elevado contenido prostático de zinc puede proteger contra la carcinogénesis; b) el cadmio puede actuar como débil carcinógeno prostático, que se potencia con la deficiencia de zinc; y c) la incapacidad de la próstata en mantener una homeostasis adecuada del zinc, puede favorecer la carcinogénesis inducida por cadmio. Herbicidas: Son compuestos químicos activos empleados contra las plagas de origen vegetal. Se ha encontrado un riesgo dos veces mayor de padecer cáncer de próstata en los expuestos y así como mayor probabilidad de presentar enfermedad metastásica entre los mismos. Pesticidas: Constituyen los compuestos químicos dirigidos contra las plagas de origen animal. Entre 1993 y 2002 se encontró un riesgo 14% mayor de cáncer prostático entre los hombres que utilizaban pesticidas, además se detectó una relación entre la aplicación de bromuro de metilo (agente alquilante catalogado como potencial cancerígeno ocupacional por el National Institute for Occupational Safety and Health) y el riesgo de cáncer de próstata, tanto en tumores bien diferencia dos como en pobremente diferenciados. Además se detectó relación directa con el uso de pesticidas organoclorados, incluyendo el DDT y el heptacloro, aunque solo en los mayores de 50 años. También de observó una asociación estadísticamente significativa entre el uso de diversos pesticidas, solo en los varones con antecedentes familiares de cáncer de próstata. Todos estos datos sugieren que la exposición a determinados pesticidas tiene que interaccionar con los factores de riesgo genéticos, y durante varias décadas, para potenciar la carcinogénesis prostática. Vasectomía: Algunos autores encuentran riesgos incrementados del 40, 60 y 70% con la vasectomía, pero otros obtienen menores riesgos de desarrollar cáncer de próstata entre hombres con vasectomía.

Factores socioeconómicos: Todos los factores sociales, incluyendo los económicos, estilos de vida y el nivel académico, per se, no parecen influir directamente en el riesgo de desarrollar cáncer de próstata. Ahora bien, intervienen indirectamente condicionando la influyen de los factores dietéticos, de las exposiciones laborales y de acceso a los sistemas sanitarios, tanto para la detección precoz como para los tratamientos adecuados, e indudablemente influyen en la incidencia y mortalidad de esta enfermedad. Actividad sexual y del estado marital: Se ha encontrado mayor riesgo de cáncer de próstata en hombres con numerosas parejas sexuales e inicio precoz de la actividad sexual, otros autores documentan un riesgo menor con alta actividad sexual e inicio precoz de la misma. . Radiaciones electromagnéticas: La asociación entre la radiación ionizante y el cáncer de próstata, aunque presenta mayores riesgos relativos que los esperados en controles no expuestos, no demuestra incrementos estadísticamente significativos. La exposición a la radiación solar ultravioleta está inversamente asociada, tanto a la incidencia como a la mortalidad del cáncer de próstata. La explicación biológica de este hecho está basada en la síntesis y en las acciones de la vitamina D (2). Mecanismos del crecimiento celular prostático La próstata es una glándula pequeña (30gr) ubicada por debajo de la vejiga y rodeando a la uretra, encargada de producir secreciones seminales. Se encuentra conformada por tejido epitelial, conectivo y muscular liso, siendo la dihidrotestosterona el andrógeno con mayor poder mitogénico sobre la próstata, esta surge de la conversión de la testosterona por la enzima 5? reductasa ubicada a nivel prostático. Las células epiteliales que conforman las glándulas de la próstata son androgenodependientes y, con niveles bajos de testosterona, la tasa de proliferación celular es menor que la tasa de muerte de estas células. Existen evidencias que los andrógenos actuarían sobre receptores de andrógenos de las células estromales de la próstata, las cuales producirían factores de crecimiento que inducirían el efecto mitogénico sobre las células epiteliales. Se han descripto numerosos factores de crecimiento, tales como el factor epidérmico, transformante a, insulina símil, fibroblástico, nervioso y vascular, que participan en el crecimiento y muerte celular de la próstata. Por lo tanto, si bien los andrógenos son requeridos para el crecimiento, mantenimiento y función de las células prostáticas, jugando un rol permisivo en la carcinogénesis prostática, la iniciación, desarrollo y progresión del cáncer prostático microscópico clínicamente siginificativo resulta de múltiples factores que incluyen alteraciones genéticas así como dietarias y otros agentes ambientales.

Fisiopatología Se piensa que el cáncer de próstata procede de una lesión llamada neoplasia intraepitelial prostática, esta comienza a aparecer en los hombres a partir de los 20 años, casi el 50% de estos alcanzan los 50 años. En esta situación hay cambios de apariencia microscópica (tamaño, superficie, etc.) de las células de la glándula prostática. Estos cambios son clasificados como de bajo y alto grado. Si se diagnostica una neoplasia intraepitelial prostática de alto grado por biopsia, existe de un 30 a un 50% de posibilidades de padecer también un cáncer de próstata. Por esta razón, dichos varones, son seguidos muy de cerca con biopsias de próstata periódicamente. Presentación clínica La forma de presentación más común es mediante prostatismo de evolución rápida y tórpida. Los síntomas del cáncer de próstata y de la Hiperplasia prostática benigna son muy parecidos. La sospecha debería aumentar si el inicio de los mismos es abrupto, o si éstos son progresivos, o resistentes al tratamiento. Otras formas de comienzo menos frecuentes son: disfunción eréctil de comienzo abrupto (por infiltración de los nervios pudendos), dolor lumbar o de cadera (secundario a metástasis óseas), retención urinaria aguda y dolor abdominal bajo. Sin embargo, cada vez más casos se detectan mediante el rastreo de hombres asintomáticos. Diagnóstico La presentación y el diagnóstico del cáncer prostático puede hacerse a partir de las siguientes situaciones clínicas: Paciente con prostatismo de evolución rápida y tórpida, o retención urinaria aguda, o dolor abdominal bajo: En este caso generalmente el tacto rectal muestra una próstata dura en forma bilobar y el tumor se extiende fuera de la cápsula (estadio C); se realiza directamente una biopsia, que es la que da el diagnóstico (el antígeno prostático también se pide y, por lo general muestra valores mayores a 4 ng/ml, e incluso por encima de 10 ng/ml). Paciente con dolor lumbar o de cadera o de cualquier hueso o con caquexia y que al solicitar radiografías de huesos muestra imágenes osteoblásticas: En este caso, el antígeno prostático también es útil porque siempre está muy elevado. También puede pedirse un centellograma óseo que evidenciará imágenes hipercaptantes. El tacto rectal generalmente muestra una próstata dura y la biopsia prostática o del hueso confirman el diagnóstico de cáncer prostático metastásico (estadío D). Prostatismo de evolución lenta y gradual: En este caso, el diagnóstico presuntivo es hiperplasia prostática benigna, pero cuando el médico realiza el tacto rectal encuentra un nódulo duro que se biopsia y demuestra ser un cáncer prostático limitado a la próstata

(estadío B) o bien cuando solicita el antígeno prostático el resultado es mayor a 4 ng/ml (generalmente entre 4 y 10 ng/ml) generalmente, en estos casos se utilizan técnicas de optimización del antígeno prostático para tomar decisiones en cuanto a biopsiar o esperar. Estos casos son muy frecuentes y, en realidad, lo que ocurre es que el paciente tiene dos enfermedades: Hiperplasia prostática benigna (que es la responsable de la sintomatología) y cáncer prostático (que es asintomático y representa un "hallazgo"). Diagnóstico a partir de la biopsia practicada luego de una resección transuretral o adenectomía por Hiperplasia Prostática Benigna: Se trata de un hallazgo incidental (estadío A). Diagnóstico a partir del rastreo en un paciente asintomático: Si el diagnóstico se desencadena a partir del tacto rectal estamos ante un estadío B y si es a partir de un antígeno prostático mayor a 4 ng/ml con tacto rectal negativo, ecografía y biopsia bajo ecografía o a ciegas que da el diagnóstico, estamos ante un estadío A.

Características de las pruebas diagnósticas Tacto rectal: Ha sido, durante mu...