33 Resistencia del organismo a la infección I. Leucocitos, granulocitos, sistema monocitomacrofágico inflamación PDF

Title 33 Resistencia del organismo a la infección I. Leucocitos, granulocitos, sistema monocitomacrofágico inflamación
Author Frank Fitzlleral
Course Fisiología I & II
Institution Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Pages 4
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Independientes Medicina

Resistencia del organismo a la infección: I. Leucocitos, granulocitos, sistema monocitomacrofágico e inflamación CAPÍTULO 33 • •

Se forman en la medula ósea y en el tejido linfático Proporcionan defensa frente a agentes infecciosos potenciales

Se dividen en: • Granulocitos: o neutrófilos (62%) o basófilos (0.4%) o eosinófilos (3.4%) • Agranulocitos: o linfocitos (30%) o monocitos (53%) o células plasmáticas: linfocitos B Concentración en sangre: 70’000 por ml Génesis de leucocitos→ Se generan 2 líneas: Línea mielocitica: • Mieloblasto • Se diferencia en: • Eosinófilos, neutrófilos y monocitos Línea linfocítica: • Linfoblasto • Linfocitos Neutrófilos y macrófagos • Son los principales responsables del ataque y destrucción de bacterias, virus y otros agentes nocivos • Actúan por fagocitosis • Atraviesan poros de vasos sanguíneos por diapédesis • Movimiento ameboide al desplazarse en tejidos  Neutrófilos→ derivan de las células madre  Macrófagos→ empiezan como monocitos y en los tejidos se convierten en macrófagos  Quimiotaxia→ atracción de neutrófilos y macrófagos hacia el lugar donde hay concentración de sustancias químicas, depende del gradiente de concentración de las sustancias quimiotáxicas Propiedades de los neutrófilos y macrófagos Quimiotaxia  Toxinas bacterianas o víricas  Productos degenerativos de tejido inflamado  Producto de reacción del conflicto del complemento  Productos de reacción producción por coagulación en el área inflamada Diapédesis→ Los neutrófilos y los monocitos pueden exprimirse a través de los poros de los capilares sanguíneos 57 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

Independientes Medicina Movimiento ameboide→ Los neutrófilos y los monocitos pueden moverse a través de los tejidos por movimiento ameboide Fagocitosis→ depende de: • Que las estructuras sean rugosas y no lisas como las estructuras normales de los tejidos • Falta de cubiertas protectoras que repelan los fagocitos como en la mayoría de sustancias naturales del cuerpo  Opsonización→ proceso de facilitación de fagocitosis, proceso de selección y fagocitosis; los anticuerpos se adhieren a membranas de bacterias y se combinan a productos C3 de la cascada del complemento C3, se une a receptores de membrana de fagocitosis e inicia la fagocitosis. Un neutrófilos puede fagocitar de 3 a 20 bacterias Fagocitosis de macrófagos  Es más potente  Capacidad de ingerir partículas de mayor tamaño  Sobreviven tras la digestión de partículas Una vez fagocitados, los lisosomas y otros gránulos citoplasmáticos entran en contacto con fagosomas, formando la vesícula digestiva, luego se vierten enzimas proteolíticas, en el caso del macrófago también vierte lipasas, y sustancias oxidantes y enzimas a las vesículas. Ej. Mieloperoxidasa (enzima): Cl- + H2O2 = hipoclorito (bactericida) Sistema reticuloendotelial Los monocitos se unen a los tejidos, donde realizan sus funciones protectoras locales. Cuando son estimulados, rompen sus inserciones y se convierten en macrófagos móviles (responden a la quimiotaxia y otros estímulos propios de la inflamación).  Histocitos (macrófagos tisulares de la piel)  Macrófagos tisulares en los ganglios linfáticos  Macrófagos alveolares en los pulmones  Células de kupffer: macrófagos de los sinusoides hepáticos  Macrófagos en el bazo y en la médula ósea  Microglías: macrófagos del sistema nervioso Inflamación Complejo de cambio tisular que se da en los tejidos vecinos a la lesión, caracterizada por: • Vaso dilatación local (calor, rubor) • Aumento de permeabilidad de los capilares • Coagulación de líquido en espacio intersticial por cantidad excesiva de fibrinógeno • Migración de granulocitos y monocitos al tejido • Tumefacción de células tisulares Es producida por: • Histamina • Bradicinina • Serotonina • Prostaglandinas • Productos de reacción del sistema del complemento • Productos de reacción del sistema de coagulación • Linfocinas: Liberan linfocitos T sensibilizados Efecto tabicador de la inflamación→ Consiste en aislar del área lesionada del resto de tejidos mediante coágulos de fibrinógeno. 58 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

Independientes Medicina Sistema propagación de bacterias o productos tóxicos Respuesta de macrófagos y neutrófilos durante inflamación 1. Línea de defensa→ Macrófagos tisulares locales (Sistema reticuloendotelial) 2. Línea de defensa→ neutrófilos que son atraídos a la zona inflamada por citocinas inflamatorias y otros productos endógenos debido a la inflamación Marginación→ Los tejidos inflamados expresan más selectinas e ICAM-1 (molécula de adhesión intracelular 1), estas reaccionan frente a las integrinas de los neutrófilos, permitiendo que las uniones intercelulares endoteliales de los capilares dejen aberturas permitiendo la diapédesis. Neutrofilia→ aumento de neutrófilos en la sangre Neutrofilia fisiológica→ en ejercicios que aumentan el flujo sanguíneo se desprenden neutrófilos marginados 3. Línea de defensa→ Monocitos de la sangre migra hacia el tejido inflamado, pero tienen madurar para convertirse en macrófagos y poder ser eficaces, existe una reserva pequeña de monocitos en la médula. 4. Línea de defensa→ Producción aumentada de granulocitos y monocitos en medula ósea, se necesitan 3-4 días para que dejen la médula ósea Todos estos procesos ocurren al mismo tiempo, pero cada línea de defensa actúa dependiendo del avance de la infección, si la infección no es controlada por una línea de defensa, la siguiente línea de defensa interviene. Factores que controlan la respuesta de macrófagos y neutrófilos→ Permite la formación de leucocitos • Factor de necrosis tumoral (TNF) • Interleucina 1 (IL-1) • Factores estimulantes de colonias de granulocitos (G-CSF), monocitos (M-CSF) y GMCSF  Pus→ cavidad que posee tejido necrótico, neutrófilos y macrófagos y líquido tisular, al término de la infección estas células se autolisan y sus productos finales se absorben Eosinófilos Son fagocitos débiles y muestran quimiotaxia Aumentan en número en infecciones parasitarias (se pegan a los paracitos y liberan sustancias que los destruyen): • Enzimas hidrolíticas • Proteína principal básica (larvicida) • Formas muy reactivas de oxígeno Aumentan también en tejidos que producen reacciones alérgicas. Los mastocitos y basófilos liberan un factor quimiotáctico de eosinófilos, provocando que los eosinófilos migren al tejido con inflamación alérgica (destoxifican algunas sustancias inductoras a inflamación liberadas por las mastocitos y basófilos, y fagocitan los complejos antígeno-anticuerpo). Basófilos Junto con los mastocitos liberan histamina, Bradicinina, serotonina, heparina 59 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

Independientes Medicina Intervienen en las reacciones alérgicas al unirse la IgE con el basófilo o mastocito y luego con el alérgeno, este se rompe y libera sustancias que provocan manifestaciones alérgicas. Leucocitosis→ Aumento de leucocitos Leucopenia→ Disminución del número de leucocitos Leucemia→ Producción incontrolada de leucocitos

60 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores....


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