4. MecÁnica Respiratoria PDF

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Apuntes de la parte de fisiología respiratoria...

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MECÁNICA RESPIRATORIA MECÁNICA TORACO-PULMONAR Para que el aire se mueva tiene que haber un gradiente de presión. La inspiración es la entrada del aire, para que esto suceda, la presión alveolar tiene que ser menor que la atmosférica. Para la espiración, la presión alveolar tiene que ser mayor a la atmosférica. Según la ley de Boyle Mariotte: ↑vol - ↓presión. Según esto, para que haya baja presión tengo que ejercer una fuerza para aumentar el volumen de mis alveolos y que entre el aire atmosférico. La fuerza la realiza la musculatura respiratoria. El 75% va a cargo del diafragma (nervio frénico lo inerva). Al contraerse el diafragma, baja y aumenta el diámetro vertical. También aumenta los diámetros anteroposterior y transverso porque abre la parrilla costal. También los músculos intercostales externos, que cuando se contraen levantan y abren la parrilla costal. En la parte alta del tórax el eje de rotación es peque. En mango de balde Aumenta el diámetro anteroposterior. En las torácicas inferiores, en mango de balde, aumentan el diámetro transverso. Musculatura accesoria Esternocleidomastoideo: clavícula Escalenos, primera costilla La espiración es un proceso pasivo, como el pulmón y la pared torácica son estructuras elásticas, retroceden a la situación inicial ↓vol - ↑presión. Musculatura espiratoria: musculatura abdominal: ↑presión abdominal, empuja el diafragma hacia arriba. Intercostales internos

VARIACIÓN DE LAS PRESIONES DE LOS ESPACIOS INTRAPLEURAL Y ALVEOLAR DURANTE LA RESPIRACIÓN NORMAL Presión intrapleural (Ppl): presión en el espacio pleural Presión alveolar (Pa): presión dentro de los alveolos Dos presiones transmurales: Presión transmural de las vías aéreas (Pvas): diferencia de presión entre dentro y fuera de las vías aéreas (alveolar e intrapleural) Presión transpulmonar (Pp): diferencia de presión entre dentro y fuera del pulmón

Funciones de la pleura: 1. Mantener el contacto de los pulmones con la caja torácica y facilitar los movimientos en su interior 2. Soporte mecánico, con lo que contribuye a mantener la forma del mismo y evitar su colapso. Fuerzas durante la respiración tranquila ¿Cómo varían las presiones en una respiración normal? Todas las presiones son relativas respecto a una absoluta: la presión atmosférica. Una presión es negativa es sub-atmosférica, y una positiva supra-atmosférica. REPOSO: Es la posición de equilibrio al final de la espiración, cuando dentro de los pulmones sólo queda la capacidad residual. Es el momento en el que las presiones se igualan: una tira para fuera y otra para dentro, de manera que distiende el espacio intrapleural. La presión alveolar está en equilibrio: no sale ni entra aire, por lo que la presión en el interior es la atmosférica.

INSPIRACIÓN: Si inspiramos aumenta el volumen dentro de la caja torácica. Según la ley de Boyle-Mariotte, a más volumen menos presión, por lo que al aumentar el volumen, la presión alveolar se hace más negativa; los alveolos se distienden y esto posibilita la entrada de aire.

ESPIRACIÓN: Se relaja la musculatura inspiratoria y la pared torácica vuelve a su posición inicial. La caja torácica comprime el espacio intralveolar. A menos volumen mayor presión alveolar.

La presión intrapleural es negativa debida al retroceso elástico del pulmón y de la pared torácica. Sin embargo nuestra presión alveolar siempre se aproxima a la atmosférica. La presión intrapleural siempre es sub-atmosférica (excepto cuando realizamos una espiración forzada). Los cambios en la presión intrapleural son mayores que en la alveolar.

INSPIRACIÓN

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Contracción de los músculos inspiratorios Expansión de la caja torácica La presión Intrapleural se hace más subatmosférica La presión transpulmonar aumenta El pulmón se insufla La presión alveolar se hace subatmosférica El aire entra en los alvéolos hasta que la presión alveolar se iguala con la presión atmosférica

ESPIRACIÓN 1. Relajación de los músculos inspiratorios 2. Retracción de la caja torácica 3. La presión intrapleural vuelve a los valores iniciales antes de la inspiración 4. La presión transpulmonar disminuye 5. El pulmón se retrae 6. El aire se comprime dentro de los alvéolos 7. La presión alveolar se hace mayor que la presión atmosférica 8. El aire sale de los alvéolos hasta que la presión alveolar se iguala con la presión atmosférica

MECÁNICA PULMONAR ESTÁTICA PROPIEDADES ELÁSTICAS DEL PULMÓN Distensibilidad: facilidad con que se hinchan o expanden los pulmones. Es el volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar (si se da tiempo suficiente para alcanzar el equilibrio). Rigidez: capacidad para oponerse al estiramiento. Si es muy rígido cuesta mucho distenderse. Retracción elástica: Capacidad que tiene el pulmón expandido para volver a su posición original. Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están principalmente por las fibras de elastina y colágeno. En los pulmones deinflados estas fibras están en un estado contraído elásticamente y torsionado; después, cuando los pulmones se expanden, las fibras se distienden y desenredan, alargándose de esta manera y ejerciendo incluso más fuerza elástica La rigidez y la retracción elástica están relacionados: cuanto más rígido es, más retracción elástica tiene. Histéresis. Curva presión-volumen La histéresis es la diferencia del volumen pulmonar entre las curvas de inflación y deflación para una misma presión. Para la misma presión hay una cantidad de aire diferente en la presión que en la inspiración; siempre hay más aire en la espiración que en la inspiración. Cuando el pulmón comienza a expandirse la curva es muy inclinada: pequeños cambios de presión se acompaña de enormes cambios de volumen. Esto se debe a que el pulmón es muy distensible. Según se va llenando la curva se vuelve más horizontal: grandes cambios de presión, pequeños cambios de volumen. El pulmón cada vez es más rígido. 1,36 cm H2O = 1 mm Hg El interior de la gráfica representa el trabajo necesario para vencer las presiones.

Medida de la distensibilidad o complianza Se mira la diferencia entre la presión alveolar y la intrapleural. Para hallar el valor del volumen se conecta al sujeto a un espirómetro. Hay que obtener la presión transpulmonar. Durante una espiración lenta partiendo de una inspiración máxima se interrumpe periódicamente la corriente (se le pide que deje de espirar). Se toman las medidas de volumen pulmonar y de la presión transpulmonar (diferencia entre la alveolar y la intrapleural): Presión alveolar: al haber dejado de espirar no hay flujo de aire, por lo que es la misma que la que hay en la boca Presión pleural: se determina a partir de la presión en el esófago

P .transpulmonar=

P . alveolar P . pleural

 Significado funcional de un valor de complianza alto o bajo La distensibilidad se mide en la zona de presiones transpulmonares. Es igual de malo tener la distensibilidad excesivamente alta como baja. Si está muy baja el pulmón se vuelve muy rígido, por lo que grandes cambios de presión se acompañan de pequeños cambios de volumen. Si por el contrario el pulmón tiene una distensibilidad muy alta con un mínimo cambio de presión se consigue un cambio de volumen mínimo. Al toser los pulmones se distienden. Cuando se tose en exceso, como es el caso de los fumadores, el pulmón va perdiendo el tejido elástico, perdiendo capacidad de retracción. Esto permite que en la inspiración el pulmón se distienda sin esfuerzo, pero en la espiración el aire no sale, ya que la caja torácica no se retracta. Además al intentar espirar las vías aéreas se cierran, por lo que tienden a volver a inspirar. Factores fundamentales de los que depende el comportamiento elástico del pulmón Propiedades elásticas de los tejidos que lo constituyen. Se deben sobre todo a la forma en la que están tejidas las fibras de elastina 1. Volumen pulmonar y elasticidad: la elasticidad no es igual en todos los pulmones. A mayor volumen mayor elasticidad. 2. Tamaño del pulmón: el pulmón de un recién nacido es más pequeño, por lo que el cambio de volumen y la distensibilidad es menor 3. Tensión superficial: es el conjunto de fuerzas superficiales de la película de líquido que recubre la pared interior de los alveolos y tiende a colapsarlos. Cuando el agua forma una superficie con el aire, las moléculas de agua de la superficie tienen una atracción especialmente intensa entre sí. En consecuencia, la superficie de agua siempre está intentando contraerse (esto es lo que mantiene unidas las gotas de lluvia). En el alveolo también hay una superficie de agua que intenta contraerse, lo que da lugar a un intento de expulsar el aire de los alveolos a través de los bronquios y, al hacerlo, hace que los alveolos intenten colapsarse. El efecto neto es producir una fuerza contráctil elástica de todos los pulmones, que se denomina fuerza elástica de la tensión superficial.

¿Por qué el pulmón no es inestable? En una superficie curva la tensión superficial se va a dirigir hacia el centro. En una burbuja, cuando la presión que ejerce tensión superficial es mayor que la presión que hay en su interior, explota. Si por el contrario la tensión superficial es menor que la de dentro, la burbuja se mantiene intacta. ¿Cómo coexisten los alveolos de diferente tamaño, si están interconectados? La presión depende del radio, a menor radio mayor presión. Si tengo dos estructuras esféricas de diferente tamaño, hay mayor presión dentro la pequeña, porque hay menor volumen. Si las dos estructuras estuvieran conectadas el aire pasaría de la esfera pequeña a la grande, ya que se mueve de donde hay más presión a donde hay menos. Ley de Laplace La presión en el interior de una estructura esférica es directamente proporcional a la tensión en la pared e inversamente proporcional al radio de la esfera. Estabilidad alveolar En el pulmón hay 300 millones de alveolos de diferentes tamaños, pero el aire no pasa de unos a otros ya que son unidades funcionales separadas. Surfactante: es un agente activo de superficie en agua; es decir, reduce mucho la tensión superficial del agua. Es un líquido producido por los neumocitos tipo II, que recubre los alveolos por dentro (10% del área alveolar). Las moléculas de surfactante tienen un polo hidrosoluble y otro hidrofóbico. Se colocan justo en la interfase entre agua y aire, con la parte hidrosoluble dentro de la parte liquida y la hidrofóbica hacia el aire. Así generará una fuerza contraria a la tensión superficial. Si se quita la tensión superficial, el pulmón es mucho más distensible, por lo que con un mínimo cambio de presión aumenta mucho el volumen. Dos tercios del trabajo que consumimos en expandir el pulmón (gráfica histéresis) se utiliza para vencer la tensión superficial. Cuanto mayor sea la tensión superficial menos distensible es el pulmón y mayor será el trabajo respiratorio necesario para inflar el pulmón. El surfactante pulmonar disminuye siempre la tensión superficial, pero lo hace más en los alveolos pequeños porque la superficie es menor. Los alveolos pequeños tienen menos radio, pero también menos tensión superficial. Por tanto, todos los alveolos tienen la misma presión.

La tensión superficial disminuye más en la espiración que en la inspiración. Por lo tanto, el alveolo está más distendido y contiene más aire durante la ESPIRACIÓN. La surfactante pulmonar es responsable del fenómeno de histéresis. Al contrario que en la histéresis, la línea que queda por encima es la espiración y la de debajo la inspiración. Al espirar, la interfase se reduce y las moléculas de surfactante comienzan a apelotonarse, incluso llegando a formar micelas. Por tanto, la surfactante es muy eficaz y va a reducir mucho la tensión superficial. Sin embargo, en la inspiración al ir aumentando la superficie constantemente, nunca llega a estar completamente cubierta de moléculas de surfactante. Ventajas del surfactante pulmonar: 1. Mejora la distensibilidad pulmonar: al disminuir la tensión superficial el pulmón es más distensible, y hay que hacer menos trabajo para inflar los pulmones 2. Previene la filtración de líquidos (edema pulmonar) La tensión superficial favorece el edema, que el agua de los capilares vaya al centro de los alveolos. El surfactante lo evita. 3. Reduce el trabajo respiratorio 4. Asegura la estabilidad de los alvéolos

Un niño prematuro no tiene surfactante, porque los neumocitos no se han desarrollado. La distensibilidad será baja porque tendrá mucha presión superficial. El trabajo respiratorio también será enorme. Los alveolos serán totalmente inestables, colapsándose muchos de ellos.

Interdependencia alveolar Toda tendencia de una unidad o un grupo de unidades a aumentar o disminuir de volumen se contrarresta por el resto de la estructura. Salvo los alveolos que están en contacto con las pleuras, el resto están rodeados de otros alveolos. Si hay problema en un alveolo y no se quieren distender, los que están alrededor al distenderse tiran del alveolo que intenta colapsarse. Es un mecanismo, junto con la surfactante, por el que el pulmón es estable. No se distenderá totalmente pero tampoco se colapsará. PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LA PARED TORÁCICA Tanto el pulmón como la pared torácica son estructuras elásticas, van al unísono debido a las pleuras. Esta dependencia se ve muy bien al provocar un neumotórax. La presión intrapleural normalmente es negativa porque debido al retroceso elástico del pulmón y de la pared distienden el espacio intrapleural. En un neumotórax desaparece esa presión intrapleural, por lo que el pulmón y la pared se independizan. El pulmón se contrae y la caja se expande más de lo normal.

Para ver el retroceso elástico del pulmón hay que estudiar las dos presiones transmurales:

PAlveolar - PPleural Para el retroceso elástico de la pared torácica se comparan la intrapleural y la atmosférica:

PPleural - PAtmosférica Si se quieren estudiar en conjunto: (PAlv – PPl) + (PPl – PAtm)

MECÁNICA PULMONAR DINÁMICA Cuando se habla de resistencia (la total del Sistema Respiratorio), nos referimos a la resistencia de las vías aéreas más la resistencia de los tejidos (debida al rozamiento). Sin embargo, normalmente sólo trabajamos con la primera.

RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS Flujo laminar Flujo transicional: a nivel de las bifurcaciones las líneas paralelas de flujo lento comienzan a desorganizarse Flujo turbulento En un tubo recto el factor fundamental del que depende la resistencia es el radio. Si reduzco a la mitad un radio multiplico la resistencia por 16. Con el número de Reynolds podemos saber si el flujo es laminar o turbulento. Medición de la resistencia de las vías aéreas La resistencia de las vías aéreas se mide con el pletismógrafo mientras el sujeto respira.

R=

Pbucal− Palveolar V

Sitio de la resistencia de las vías aéreas La resistencia en las vías aéreas va aumenta progresivamente hasta los bronquios de mediano tamaño, a partir de los que disminuye enormemente. Aunque las vías pequeñas tienen muy poco radio, como consecuencia del enorme área de sección les llega muy poca cantidad de aire. Esto provoca que la resistencia sea menor. El 90% de la resistencia de las vías aéreas se encuentra en las grandes vías. Factores que determinan la resistencia de las vías aéreas VOLUMEN PULMONAR: en la inspiración, se aumenta el radio, por lo que la resistencia disminuye. Siempre que usamos un vol. pulmonar por encima de nuestra capacidad residual la resistencia va a ser baja. Los asmáticos tienen aumentadas las resistencias, por lo que intentan aumentar el volumen espirado.

TONO DEL MÚSCULO LISO BRONQUIAL: cuando éste se activa y contrae, la resistencia aumenta. La broncoconstricción se produce con la activación del SNP, de receptores de irritación, sustancias como acetilcolina, histamina, leucotrienos, prostaglandinas, serotonina. Además, como factor local destacamos los cambios de la presión parcial de CO2 (descensos de pCO2, provocan un aumento de resistencia de la vía aérea que ventila ese alveolo). Broncodilatación por: estimulación SNS, adrenalina isoproterenol y aumento de la presión parcial de CO2 DENSIDAD Y VISCOSIDAD DEL AIRE INSPIRADO: aumento densidad y viscosidad, aumento de la presión, aumento de la resistencia de las vías aéreas. Para evitar que los buceadores se ahoguen, se introduce un poco de gas helio, de menor densidad, para contrarrestar. COMPRESIÓN DINÁMICA DE LAS VÍAS AÉREAS La espiración forzada causa una compresión de las vías respiratorias y un incremento de la resistencia de las vías respiratorias. En gran parte de la espiración forzada, el flujo no varía (en la parte final); eso quiere decir que el flujo es independiente del esfuerzo. En volúmenes pulmonares altos, a mayor esfuerzo muscular, más flujo respiratorio; esto también ocurre en volúmenes pulmonares medios; hasta cierto punto en que deja de aumentar. En volúmenes pequeños también ocurre que el flujo es independiente del esfuerzo. Razón: compresión dinámica de las vías aéreas. La presión intrapleural siempre es negativa, excepto que hagamos una inspiración forzada que se hace positiva. Cuando esto pasa, siempre va a haber un punto de igual presión, que va a dividir las vías aéreas en un segmento previo (alveolo, vía abierta) y un segmento posterior en que la vía está colapsada porque la presión exterior es mayor que la de la vía. El retroceso elástico del pulmón hace que haya una diferencia entre presión intrapleural y presión alveolar. En el momento en que hemos hecho positiva la intrapleural, da igual que hagamos más o menos esfuerzo, porque ya hemos colapsado el segmento posterior. Ahora el flujo solo depende del retroceso elástico del pulmón. Cuando la inspiración no es forzada, el colapso se produce en vías altas donde, al haber cartílago, no se obstruye la pared.

Factores que pueden influir sobre la compresión dinámica de las vías aéreas 1. Aumentos de la resistencia 2. Bajos volúmenes pulmonares 3. Aumentos de la distensibilidad pulmonar: los enfitematorsos no tienen retroceso elástico, no pueden hacer una espiración forzada. Cuando intenta espirar se le colapsa en vías aéreas sin cartílagos y se ahoga.

COMPROBACIÓN DE LA FUNCIÓN DINÁMICA Relacionamos cambios de volumen con tiempo; es decir, diferentes flujos. 1. Volumen minuto 2. VEMS o FEM1 3. ÍNDICE DE TIFFENEAU o COCIENTE VEMS-CAPACIDAD VITAL:

VEMS (%) Capacidad Vital

Dos grandes problemas, de resistencia o de elasticidad; pues bien, el índice de Tiffeneau nos orienta acerca del tipo de problema respiratorio del paciente. Un sujeto sano adulto tiene entre un 65-85%. En un asmático, que tiene aumentada la resistencia de las vías aéreas, el Tiffeneau y el VEMS son bajos. En un paciente con fibrosis pulmonar en que tiene un problema de elasticidad, el Tiffeneau es normal y el VEMS bajo. 1. FEF25-75% : de los primeros parámetros afectados con obstrucción de vías aéreas 2. Curva flujo-volumen: gent con patología obstructiva, aumento de la resistencia, no consiguen el pico de una normal y se encuentran en volúmenes más altos. En gente con rigidez pulmonar, parten de volúmenes más bajos y tienen mucha retracción elástica por lo que terminan también en volúmenes más bajos

DIFERENCIAS REGIONALES DE LA RESPIRACIÓN Por la gravedad Un sujeto no respira de forma uniforme, la mayor parte del aire va a la base del pulmón (en posición erecta). Cuando está tumbado, respira mejor por la parte posterior. Si estuviera boca abajo, respiraría mejor por el vértice. Esto se debe al efecto de la gravedad. La presión intrapleural es negativa, pero no igual de negativa en todo el pulmón; en posición erecta, la zona del vértice es más negativa que la base por la distensión del espacio intrapleural.

En volúmenes pulmonares pequeños, Al inspirar la p. intrapleural se hace negativa, pero al espirar estás llegando al vol. residual y la p. intrapleural de los alveolos de la base se hace positiva; entonces se ventila mejor con el vértice.

Prueba del volumen de cierre Cuando ha inspirado ox al 100% ha quedado la mayoría en la base; si hacemos una espiraci...