Alcalosis Metabolica y Respiratoria Monografia PDF

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INDICEIntroducciónI. Alcalosis1. Definición1. Causas1. Síntomas1. Diagnóstico1. TratamientoII. Alcalosis MetabólicaII DefiniciónII EtiologíaII SíntomasII Respuestas secundarias a la alcalosis metabólicaII Tipo de pacientesII TratamientoIII. Alcalosis RespiratoriaIII DefiniciónIII EtiologíaIII Cuadro...

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INDICE

Introducción I.

II.

III.

Alcalosis 1.1.

Definición

1.2.

Causas

1.3.

Síntomas

1.4.

Diagnóstico

1.5.

Tratamiento

Alcalosis Metabólica II.1

Definición

II.2

Etiología

II.3

Síntomas

II.4

Respuestas secundarias a la alcalosis metabólica

II.5

Tipo de pacientes

II.6

Tratamiento

Alcalosis Respiratoria III.1 Definición III.2 Etiología III.3 Cuadros III.3.1Cuadro clínico III.3.2Cuadro hemogasométrico III.3.3Cuadro electrolítico III.4 Síntomas III.5 Tratamiento III.6 Cuadro clínico

RESUMEN

Existe un problema metabólico el pH y la PCO2 cambian en el mismo sentido (hacia acidosis o alcalosis) el pH es anormal pero la PCO2 es normal. Si la PCO2 es mayor que la esperada, existe entonces acidosis respiratoria, y si la PCO2 es menor que la esperada, existe asociada una alcalosis respiratoria. En esta monografía queremos hablar sobre el concepto principal de alcalosis y sus tipos, alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria, así como el concepto de cada una, sus causas y síntomas. Las alteraciones del equilibrio ácido-base incumben a todas las especialidades médicas y, aunque pueden suceder con carácter primario, en la mayoría de los casos dependen de la complicación de una enfermedad preexistente. Por ello, no es raro que la identificación correcta del trastorno ácido-base primario y de los mecanismos compensatorios suponga el punto de partida para el diagnóstico de la enfermedad subyacente, a veces no sospechada hasta ese momento. La frecuencia de estos trastornos es elevada, especialmente en pacientes hospitalizados, y su aparición conlleva implicaciones pronósticas significativas. Las alteraciones mixtas del equilibrio ácido-base, definidas por la presencia simultánea de dos o más desórdenes ácido-base, son también habituales en pacientes hospitalizados, y muy especialmente en las unidades de atención a pacientes críticos. Además, también pueden aparecer ante la coexistencia de varias enfermedades en un mismo paciente.

INTRODUCCIÓN

Las alteraciones de equidad acedo origen pueden suceder con particularidad principal sin embargo, en genérico, derivan de la confusión de un padecimiento precedente. Por ello, no es inaudito que una determinación correcta del disturbio acre origen sea la

huella primordial para igualar un juicio causal inesperado incluso en aquel momento. La repetición de estas anomalías es elevada, fundamentalmente en pacientes hospitalizados, y su aparición tiene claras implicaciones pronosticas. Las alteraciones mixtas de equidad ácido básico, definidas por la apariencia simultánea de ambos o más y más trastornos, son asimismo terriblemente frecuentes, principalmente en determinadas situaciones. “ Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustancias capaces de liberar iones H+, a ácidos orgánicos, como pirúvico, láctico, acetoacético, betahidroxibutirico, etcétera; también a expensas de los compuestos orgánicos de las proteínas (a partir del fósforo y el azufre que contienen), se forman ácidos ”. [ CITATION Ben06 \l 10250 ]

La concentración de iones H+, existentes en el líquido extracelular, se simboliza por pH, estando su valor entre 7,35 y 7,45; la vida humana se desenvuelve entre límites muy estrechos de pH. En integridad a ello a horizonte intracelular ocurren procesos metabólicos que inducen a la producción continua de CO2 que un ciclo establecido se propaga a partir las células hacia el brebaje extra-celular y seguidamente es transportado hacia el pecho y de allí a los alvéolos a través del procedimiento rotatorio para que mediante la corriente respiratorio aprobación a la espacio. A excepción de apropiación cuando el pH que expresa la agrupación de iones hidrógeno se incrementa origina una alcalosis que altera la PCO2 que perturba el pH sanguíneo y a partir de ello el corriente movimiento del distinto compartimiento orgánico. Naciente transcurso fisiopatológico inconcebible determina la preexistencia de ambos tipos de alcalosis respiratoria.

ALCALOSIS

1.1 Definición “Alcalosis s un concepto médico que se emplea para nombrar al exceso de alcalinidad en el torrente sanguíneo”.[ CITATION Def15 \l 10250 ] Se trata de un cuadro que surge por el incremento de la alcalinidad de la sangre, que pasa a presentar un nivel excesivo de álcali (una base). Lo contrario es la acidosis, una condición derivada del incremento de ácido. La alcalosis, de este modo, revela un trastorno de tipo hidroelectrolítico. Como los riñones y los pulmones se encargan de la regulación del nivel de bases y ácidos en el organismo, estos trastornos se vinculan a una crecida de la cantidad de bicarbonato o a una caída del dióxido de carbono.

1.2 Causas Los riñones y los pulmones mantienen el equilibrio apropiado (nivel de pH adecuado) de químicos, llamados ácidos y bases en el cuerpo. La disminución del nivel de dióxido de carbono (un ácido) o el aumento del nivel de bicarbonato (una base) hacen que el cuerpo esté demasiado alcalino, una afección llamada alcalosis.

1.3 Síntomas 

Irritabilidad



Espasmos musculares y calambres



Hormigueo en los dedos de manos y pies y alrededor de los labios



El

hormigueo

(parestesias)

son

habituales

en

los

casos

de

hiperventilación causada por la ansiedad. A veces, la alcalosis no causa

ningún síntoma en absoluto. Si es grave, pueden producirse dolorosos espasmos musculares (tetania).

1.4 Diagnóstico 

Una gasometría arterial, una medición del nivel de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, el cual también sirve para conocer su grado de acidez.



Pruebas metabólicas básicas, entre las que destaca la de electrolitos, para poder confirmar la presencia de alcalosis y determinar si es de tipo metabólico o respiratorio.

1.5 Tratamiento El tratamiento contra la alcalosis no puede definirse hasta que el médico no haya dado con la causa. Si tomamos el caso de la alcalosis que se ocasiona por hiperventilación, por ejemplo, es común la recomendación de colocarse una bolsa de papel frente a la boca para respirar dentro de ella y así conseguir que no se pierda tanto dióxido de carbono del organismo. También es posible la administración de ciertos medicamentos para solventar la pérdida de potasio y cloruro, entre otros químicos. Por lo general, los pacientes de alcalosis consiguen superarla con el tratamiento indicado. 

En la alcalosis metabólica, restitución de los niveles de agua y electrolitos.



En la alcalosis respiratoria, administración de oxígeno si es necesario, o bien tranquilizar a la persona que está hiperventilando debido a la ansiedad.

Casi siempre, el tratamiento de la alcalosis va dirigido a la causa que la provoca. Los médicos raramente se limitan a administrar ácidos, tal como ácido clorhídrico, para invertir la alcalosis.

ALCALOSIS METABOLICA 2.1 Definición Llamamos ALM al trastorno del equilibrio ácido-base en el que encontrarnos un pH arterial > 7,45 y un HCO3 - plasmático>25 mmol/l como alteración primaria y un aumento de la PCO2, por hipo ventilación secundaria compensatoria (la PCO2, aumenta 0.7 mmHg por cada mmol/l que aumenta el HCO3). 

La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato.



El anión gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis (HCO3 - > 40 mEq/l), en el 50 % debido al lactato y en el resto a la concentración de proteínas séricas que además se vuelven más aniónicas a causa de la alcalemia



Casi siempre se observa también una hipocalcemia la que no se debe a pérdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación urinaria.

Esta también aparece cuando el organismo pierde demasiado ácido o acumula demasiado álcali. Por ejemplo, se pierde ácido del estómago cuando los vómitos persisten durante mucho tiempo o cuando se aspira el ácido del estómago con una sonda (como se hace en los hospitales). En casos excepcionales, la alcalosis metabólica es el resultado de ingerir demasiadas sustancias alcalinas, como el bicarbonato sódico. También puede ser consecuencia de una pérdida excesiva de

líquidos y de electrolitos (como sodio o potasio), que afecta a la capacidad renal para mantener el equilibrio ácido-básico de la sangre. Por ejemplo, una carencia de potasio lo suficientemente grave como para provocar alcalosis metabólica puede deberse a la hiperactividad de una glándula suprarrenal o a la ingesta de diuréticos.

2.2 ETIOLOGIA Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica indica un aumento de la reabsorción renal de HCO 3− porque, en condiciones normales, el HCO3− se filtra con libertad en los riñones y se excreta. La depleción de volumen y la hipopotasemia son los estímulos más comunes del aumento de la reabsorción de HCO3−, pero todo trastorno que eleva la concentración de aldosterona o de mineralocorticoides (y, en consecuencia, estimula la reabsorción de sodio [Na] y la excreción de potasio [K] y H+) puede incrementar la concentración de HCO 3−. En consecuencia, la hipopotasemia es tanto una causa como una consecuencia frecuente de la alcalosis metabólica. Se enumeran las causas más frecuentes; es la depleción de volumen (en particular, la pérdida de ácido gástrico y de cloruro [Cl] debido a vómitos recurrentes o sometidos a aspiración nasogástrica) y al consumo de diuréticos. Toda alcalosis metabólica se genera bien por exceso en los aportes de bicarbonato, bien por pérdida de hidrogeniones. Para que se mantenga en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato plasmático, que básicamente son: la depleción del Cl– y/o K+, la contracción de volumen circulante eficaz, el exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo) o la insuficiencia renal grave.

2.3 Síntomas

Los vómitos y la aspiración gástrica son, junto a los diuréticos, las causas más frecuentes de alcalosis metabólica. La hipopotasemia acompañante no se debe a pérdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación urinaria. En estos casos, los niveles de cloro urinario (y no los de sodio que acompañan obligadamente a los de bicarbonato urinario) reflejan la volemia efectiva. La depleción de volumen extracelular que inducen tanto los diuréticos como las pérdidas de jugo gástrico aumenta la secreción de aldosterona, que estimula la reabsorción tubular distal de sodio, con secreción de K e H+, que generan una orina paradójicamente ácida.

2.4 RESPUESTAS SECUNDARIAS A LA ALCALOSIS METABÓLICA Las respuestas secundarias incluyen: 

Taponamiento físico-químico en los espacios intracelular y extracelular, mediado por sistemas amortiguadores no bicarbonatados. La capacidad amortiguadora de bases del espacio extracelular es aproximadamente el doble que la del espacio intracelular.



Retención respiratoria de co2. Por cada mili equivalente por litro de incremento en el bicarbonato, se produce una retención de CO2 de aproximadamente 0,7 mmHg.



Compensación renal. Se produce aumnetando la excreción renal de bicarbonato. Esta función afecta predominantemente al túbulo proximal y requiere una expansión adecuada del volumen extracelular, de modo que en situación de euvolemia y función renal normal, es virtualmente imposible aumentar los niveles de bicarbonato plasmático más de 2 o 3 mEq/l por encima de su valor normal. La secreción tubular distal de HCO3 se debe a la actividad del intercambio CL/HCO3 en las células intercaladas tipo β del túbulo colector. La

depleción grave de Cl–, al inhibir teóricamente este intercambio, impide la secreción de bicarbonato, con lo que se mantiene la alcalosis. La depleción de potasio o la contracción del espacio extracelular también impiden que se excrete bicarbonato en la orina. Por último, el hiperaldosteronismo secundario a la contracción del espacio extracelular estimula la secreción tubular de K+ e H+, lo que produce una orina ácida que agrava o mantiene la alcalosis.

2. 5 TIPOS DE PACIENTES a) Cloruros sensibles: Pacientes que responden al cloruro y que tienen concentraciones urinarias de cloruro < de 10 mEq/l. Implica pérdida o secreción excesiva de Cl; se corrige típicamente con la administración intravenosa de líquido que contenga NaCl. Se ve en pacientes con pérdidas excesivas de ácidos (vómitos, aspiraciones gástricas mantenidas), exceso de diuréticos, administración excesiva de bicarbonatos y uso de antiácidos por vía enteral.

b) Cloruros resistentes Pacientes resistentes al cloruro con cifras de cloruro urinario > 20 mEq/l. Se ve en pacientes con hiperaldosteronismo que provoca recambio de H+ y Na en los túbulos por bicarbonato, en trastornos renales que aumentan la renina conduciendo a un hiperaldosteronismo secundario.No se corrige con líquidos que contengan NaCl y se asocia típicamente con una deficiencia grave de magnesio y/o potasio o con exceso de mineralocorticoides. ALCALOSIS RESPIRATORIA

3.1 Definición La alcalosis respiratoria es una disminución primaria de la Pco 2 (hipocapnia) secundaria a un aumento de la frecuencia y/o el volumen respiratorio (hiperventilación). El aumento de la ventilación se produce con mayor frecuencia como respuesta fisiológica a la hipoxia (p. ej., gran altura), la acidosis metabólica y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., fiebre), además de identificarse en numerosos trastornos graves. La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución de la concentración de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado, PC02 baja y reducción variable en el HCO3 plasmático como consecuencia de múltiples factores etiológicos. Asimismo, el dolor, la ansiedad y algunas enfermedades del SNC pueden aumentar la frecuencia de las respiraciones sin una necesidad fisiológica.

3.2 etiología La alcalosis respiratoria puede ser Aguda Crónica, la distinción se basa en el grado de compensación metabólica. El exceso de HCO 3− se amortigua por el ion hidrógeno extracelular (H+) en pocos minutos, pero ocurre una compensación más significativa en 2 a 3 días a medida que los riñones disminuyen la excreción de H+. Si la ventilación alveolar se incrementa más allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descenderá la PCO2 y aumentará el pH sistémico. Al disminuir la PCO2 disminuyen el H2CO3 y el HCO3-, lo que constituye la respuesta compensadora. Esta compensación metabólica está mediada por la excreción renal de HCO3-, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h después de iniciado el

trastorno. Los principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepción a este comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipo ventilación alveolar y está asociada con hipercapnia (enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes).

Algunos de los factores responsables de estas fallas respiratorias serían: 

Polipnea sin lesión orgánica: histeria, transparto, hiperventilación artificial (manual o mecánica), hiperventilación por ejercicio, aire enrarecido de 02.



Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo: traumatismos craneoencefálicos, edema cerebral, encefalitis, aumento del volumen espiratorio (AVE) de tipo transitorio, trombo embolismo graso, peritonitis, fases iniciales de la insuficiencia pulmonar progresiva (IPP).

3.3 Cuadros 

Cuadro clínico: Manifestaciones de disfunción cerebral (dificultad para hablar, parestesias motoras que pueden ser permanente por disminución de Ia circulación cerebral). Tetania, convulsiones (en especial si hay antecedentes epilépticos), hormigueo de los dedos, espasmo carpo-podálico. Arritmias cardiacas, taquipnea, etcétera.



Cuadro hemogasométrico: o pH: arterial y capilar mayor de 7,45 ; venoso mayor de 7,35. o PCO2 arterial y capilár menor de 35 mm de Hg, ; venoso menor de 45 mmHg

o BS: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación metabólica existente. En caso de alcalosis mixta estaría elevado. o EB: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación metabólica existente. En case de alcalosis mixta estaría elevado. o P02 normal o bajo, si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa inicial de hiperventilación es hipoxemia inicial. o HBO2: normal o en relación con alteraciones de la PO2.

El análisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza mediante la fórmula: para los trastornos agudos, y para los trastornos estables. Los límites máximos de compensación son de 18 mEq/L (mmol/L) de HCO3- para los trastornos agudos y de 12 a 15 mEq/L (mmol/L) para los estables. Debe sospecharse una acidosis metabólica sobreañadida si se obtienen valores de HCO3- menores que los límites máximos de compensación o una alcalosis metabólica sobreañadida o un trastorno de corto tiempo de evolución.



Cuadro electrolítico: o Na : bajo. o Cl : elevado. o K : disminuido.

Otras investigaciones según el tipo de lesión orgánica que se sospeche Punción lumbar (PL), radiografía del tórax, etcétera. El cálculo de la P(A-a)O2 por el mismo método que se expuso en el tema precedente 

Trastornos del SNC Sepsis por gramnegativos.



Hormonas y medicamentos: Endotoxemia, Salicilatos.



Insuficiencia hepática: Catecolaminas.



Enfermedad pulmonar intersticial: Sobredosis de analépticos o tiroides.



Edema pulmonar: Progesterona.



Trombo embolismo pulmonar: Gestación.



Asma.



Altitud.



Neumonía.



Anemia grave.



Endotoxemia.



Psicógena.



Exposición al calor.



Ventilación mecánica.

3.4 SIGNOS Y SÍNTOMAS “El hormigueo (parestesias) es habituales en los casos de hiperventilación causada por la ansiedad. A veces, la alcalosis no causa ningún síntoma en absoluto”. [ CITATION Jam15 \l 10250 ] Los síntomas de la alcalosis metabólica respiratoria pueden incluir: 

Ansiedad.



Dolor de pecho.



Aturdimiento.



Rigidez muscular.



Entumecimiento alrededor de la boca.



Temblores.

3.6 Cuadro clínico Cuando existan manifestaciones clínicas graves o el cuadro se acompañe de hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con modalidad controlada, volumen corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min. Se utilizará la FiO2 (fracción inspiratoria de oxígeno) necesaria para corregir la hipoxemia y se controlarán los resultados por medio de Hemogasometrias. Si por alguna razón no son convenientes los bajos volúmenes corrientes (volet costal) o no se soluciona el disturbio en 3 h con las medidas mencionadas, se puede aumentar el espacio muerto mecánico colocando una manguera de 8 a 10 cm. de largo y de 1 o 2 cm. de diámetro entre el tubo endotraqueal y la "Y" del ventilador. Corregir la hipoxemia. Tratamiento de la causa de base. Se realizan controles hemogasométricos seriados cada 30 min. y de no obtener resultados satisfactorios en 2 o 3 h...