Integración metabolica PDF

Title Integración metabolica
Author Sofia Gschwind
Course Quimica
Institution Universidad Favaloro
Pages 4
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ATP: nucleótido fundamental para la obtención de energía en los metabolismos celulares ATP=moneda corriente de energía en la célula En el catabolismo se obtiene ATP = en el anabolismo se consume ATP GTP: otro nucleótido para la obtención de energía Adenina: base nitrogenada que forma parte de los ácidos nucleicos Cofactores de los procesos Redox: NAD (oxidado), NADH (reducido), NADP (oxidado), NADPH (reducido), FADH2 (reducido), FAD (oxidado) Ciclo del acido cítrico: triacilgliceroles (glicerol + acidos grasos/lipidos), polisacáridos (glucosa), proteínas (aminoacidos) Los triglicéridos: en tejido adiposo---adipocitos Polisacárido principal en el humano: glucógeno (formado por glucosas) Las proteínas están formadas por los 20 aa constituyentes El proceso de degradación de triglicéridos: el glicerol se metaboliza entrando a la vía glucolítica hasta el piruvato Los acidos grasos se degradan por beta oxidación en la mitocondria y como producto final da acetil-CoA Los 20 aminoácidos van a dar acetil-CoA, piruvato que a la vez d acetil-CoA y otros dan intermediarios del ciclo de Krebs/ciclo del acido cítrico En el ciclo de Krebs se forman dos moléculas del dióxido de carbono que provienen del acetil-CoA, NADH y FADH (de la cadena respiratoria---provienen de todas las vías catabolicas) 4 grupos de biomoleculas:

Glucosa-6-fosfato: en el centro de las 5 vías metabólicas de los azúcares descriptas. Los productos de la vía de las pentosas (NADPH y Ribosa-5- fosfato) interrelacionan con lípidos, aminoácidos y nucleótidos

Piruvato: Producto de glucólisis. Sustrato de glucólisis anaeróbica y aeróbica. Sustrato de gluconeogénesis (da oxalacetato). Intermediario en los ciclos de Cori y de la Alanina. Sustrato de la Piruvato Deshidrogenasa para dar AcetilCoA. Producto de la enzima málica que genera NADPH. Producto de aminoácidos glucogénicos. Sustrato inicial en la síntesis de aminoácidos de cadena ramificada. Oxalacetato: Principio y fin del ciclo de Krebs. Sustrato de gluconeogénesis. Transamina dando aspartato Aspartato: Además de transaminar dando OA (oxalacetato), es sustrato del ciclo de la urea y en la síntesis de nucleótidos de purinas y pirimidinas Alfa-cetoglutarato: Intermediario del ciclo de Krebs. Transamina dando glutamato. Importante en el metabolismo de los aminoácidos Glutamato: Por transaminaciones, 18 de los 20 Aacs lo generan como producto. Sustrato de varios aminoácidos no esenciales. Importante en el metabolismo de los aminoácidos y de la glutamina. Sustrato del GABA Acetil CoA: Producto importante en la degradación de HC, lípidos y proteínas para ser metabolizado en CK. Sustrato para la síntesis de ácidos grasos, cuerpos cetónicos y colesterol

Ciclo Ayuno-Alimentación Estadío I: Buena nutrición     



Glucemia = mayor a 6,1 mM Aumento de insulina en plasma Cetonemia = 0,07 mM Se usan los aminoácidos Asp, Asn, Glu, Gln como fuente de energía intestinal Aminoácidos en hígado se usan principalmente en síntesis proteica. Sólo un exceso sufre catabolismo significativo Lipoproteín-lipasa abundante en capilares del tejido adiposo libera AG de los Q y las VLDL. Los AG ingresan al adipocito y se reesterifican + Glicerol-3-P proveniente de la glucosa. Se sintetizan y almacenan TAG Utilización de glucosa, aminoácidos y lípidos por diversos tejidos en el estado de buena nutrición

Ciclo Ayuno-Alimentación Estadío II: Ayuno temprano (ayuno entre comidas---cena y desayuno---8hs aprox)        

Glucemia = 4,8 mM Aumento de glucagon en plasma Cetonemia = 0,15 mM (aumentó al doble pero no es relevante) Glucogenólisis hepática muy importante Comienzan ciclos de Cori y Alanina, por lo tanto hay gluconeogénesis Lipogénesis y lipolisis casi nulas Interrelaciones metabólicas de los principales tejidos en el estado de ayuno temprano. Eventos: degradación de glucógeno hepática y degradación de glucolisis---activadas por el glucagón

Ciclo Ayuno-Alimentación Estadío III: Ayuno prolongado (mas que el ayuno entre comidas----+24hs----no hay mas glucógeno por ende no hay degradación del mismo)   

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Glucemia = 3,8 mM (por debajo del rango de limite inferior)---bordelinde de la hipoglucemia---deja de disminuir la glucemia Mayor aumento de glucagon en plasma Aumento de adrenalina (por el estrés) y disminución de hormonas tiroideas en plasma (aumenta el catabolismo, por lo tanto su disminución es una especie de defensa del cuerpo porque seria un freno hacia el catabolismo aumentado) Cetonemia = 1,8 mM (aumento 12 veces respecto al ayuno de comidas, y 24 veces respecto a los valores normales luego de comer)----aumento importante Gluconeogénesis muy importante. Pero no hay síntesis neta de glucosa desde lactato, alanina o glicerol. Sí hay síntesis neta de glucosa a partir de aminoácidos de proteínas musculares La β oxidación de AGs en hígado da ATP para gluconeogénesis. Los AGs no pasan barrera hematoencefálica para acceder al cerebro Cetogénesis muy importante. El cerebro usa glucosa y cuerpos cetónicos como fuente energética Hay degradación de proteínas musculares Importante aumento en el ciclo de la urea Hay degradación de TAG de tejido adiposo Utilización de AGs y cuerpos cetónicos en varios tejidos

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Gln (glutamina) se usa como fuente energética en enterocitos (células del intestino) y genera alanina como coproducto El aumento de la cetogénesis es beneficioso para disminuir la gluconeogénesis (y necesidad de glucosa) y por lo tanto disminuye la degradación de proteinas musculares Interrelaciones metabólicas de los principales tejidos en el estado de ayuno prolongado

Ciclo Ayuno-Alimentación Estadío IV: Renutrición temprana (luego del ayuno)    

Los TAG se metabolizan como en el Estadío I de buena nutrición El hígado absorbe poca glucosa y sigue la gluconeogénesis por un tiempo Hay glucogenogénesis indirecta. Es decir, se sintetiza glucógeno a partir de glucosa-6-fosfato que se obtiene por gluconeogénesis desde lactato Interrelaciones metabólicas de los principales tejidos en el estado de renutrición temprana...


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