6. Microbiología oral, ecosistemas orales y films patógenos 13 PDF

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Clases de Periodoncia Universidad de Concepción, impartidas durante el año 2018 por Dr. Calcutta y Colaboradores...

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Universidad de Concepción Facultad de Odontología Departamento Estomatología Quirúrgica

Periodoncia Clase 6 Dr. Betancur

MICROBIOLOGÍA ORAL, ECOSISTEMAS ORALES Y BIOFILMS PATÓGENOS En fósiles de 2.4 a 3mil millones de años de antigüedad no se encontró presencia de Streptococcus Mutans debido a la ausencia o muy baja presencia de azúcares refinados en la dieta, pero aún así tenían destrucción por caries. Durante mucho tiempo se ha pensado que el factor etiológico principal para la caries es el Streptococcus Mutans, sin embargo, en análisis del tipo de bacterias que hay en los diferentes estadios de lesiones cariosas (sobre todo en las caries tempranas de la infancia) la presencia relativa de S. Mutans ronda entre un 1 a 30%, lo que significa que la totalidad de las lesiones cariosas no son exclusivamente producidas por S. mutans, ya que S. Mutans interactúa con otros microorganismos presentes en la cavidad oral determinando el desarrollo y progresión de una lesión cariosa. Dentro de esos microorganismos uno de los más conocidos es la Candida Albicans, quien es capaz de interactuar con S. Mutans y este a su vez es capaz de liberar al medio una molécula; Glucosil Transferasa que le permite a Candida Albicans poder adherirse a S. Mutans. Además Candida Albicans es un hongo/levadura que tiene muy buena afinidad por los ambientes ácidos. La abundancia relativa de Candida Albicans en la caries temprana de la infancia ronda el 80%, lo que significa que S. Mutans es una agente iniciador en el caso de la caries y no el único responsable de la lesión cariosa. Esto se debe a que S. Mutans es acidógeno, lo que significa que a partir de la degradación de azúcares es capaz de producir ácidos fuertes y ácidos débiles. Estos ácidos débiles una vez que acidifican el medio dan paso a que crezcan otras bacterias y después de eso S. Mutans se va. Por lo tanto, en el 99% de las enfermedades infecciosas de la boca no hay un sólo agente causal, son varios microorganismos responsables de la enfermedad y esos microorganismos responsables forman lo que se conoce como Biofilm, que en el caso de las enfermedades es un Biofilm patógeno. Las enfermedades del ambiente médico el agente causal es uno solo (monobacterianas) en la cavidad oral los agentes causales desde el punto de vista microbiológico son poliespecies (varias bacterias que viven en comunidad y causan el daño). Po ejemplo; en el caso de la influenza el agente etiológico es el Virus Influenza donde basta la presencia del patógeno para que la enfermedad se desarrolle. En el caso de la caries no basta solamente la presencia de S. Mutans para desarrollar la enfermedad. En el caso de enfermedades periodontales asociadas a placa bacteriana ocurre lo mismo, hay patógenos; Porphyromona Gingivalis o Agregatibacter están en la boca de pacientes sanos que no tienen periodontitis y la presencia de esos patógenos no determina el desarrollo de la enfermedad.

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Universidad de Concepción Facultad de Odontología Departamento Estomatología Quirúrgica ¿Cómo se adquiere la microbiota de nuestra boca?

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Parto: La gran mayoría a través del canal del parto, microorganismos vaginales y fecales de la madre en el caso de parto normal o de la piel para los nacimientos por cesárea. Segundo día de nacimiento: Ya se puede detectar una floja anaeróbica en bebés que incluso no tienen dientes. Esta flora se encuentra en los pliegues mucosos y en el dorso de la lengua, ya que hay bajas tensiones o concentraciones de oxígeno para poder crecer. Segunda Semana: Hay una microbiota casi madura que se establece en el intestino, principalmente dada por estos M.O que estaban en la boca, algunos que se traslocan hasta el intestino y otros que fueron adquiridos por la leche materna Dos años y más: Posterior al amamantamiento la microbiota se establece más compleja y madura A lo largo de toda la vida: Se va modificando de acuerdo a los hábitos de dieta; consumo de antibióticos, higiene oral, uso o no de brackets, etc. Pero además hay un grupo de bacterias que todos tenemos en común; core microbiano. EN LA CAVIDAD ORAL PODEMOS ENCONTRAR: *POOL DE BACTERIAS: ES VARIABLE EN FUNCIÓN DE CADA PERSONA *CORE MICROBIANO: GRUPO DE BACTERIAS QUE TODOS TENEMOS EN COMÚN *MICROBIOTA/MICROBIOMA: COMUNIDAD DE M.O VIVOS REUNIDOS EN UN NICHO ECOLÓGICO DETERMINADO EN INDIVIDUOS SANOS, PUDIENDO EN ALGUNA OCASIÓN GENERAR PATOLOGÍAS. *VIROMA: TODO EL CONJUNTO DE VIRUS QUE HABITAN EN NUESTRA BOCA (EJ: VIRUS HERPES, PAPILOMA, CITOMEGALOVIRUS). *MIFOMA ORAL: CONJUNTO DE HONGOS Y LEVADURAS

Nichos ecológicos en la cavidad oral -

Superficies duras: dientes, implantes, elementos protésicos, puentes, placas de contención, brackets Mucosa masticatoria y piso de la boca Dorso de la lengua: superficie de gran retención de M.O debido a las papilas gustativas Tonsilas palatinas Saco/Surco (periodontal o perimplantar): Flujo crevicular, cemento radicular o superficie de implante, epitelio (pared blanda) 2

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Saliva  También determina la capacidad de crecimiento de algunos microorganismos Funciones de la saliva: 1) Favorece la adsorción selectiva de M.O en las superficies orales: en la saliva hay proteínas que están solubles o disueltas para las cuales muchas bacterias benéficas tienen la capacidad de unirse. 2) Actúa como primera fuente de nutrientes para la microbiota residente 3) Mecanismos humorales permiten la depuración de toxinas y de M.O patógenos: dentro de la saliva tenemos anticuerpos, dentro de ellos el más abundante es la IgA que es capaz de neutralizar bacterias o toxinas que ingresan a nuestro organismo. Ej: Cuando comemos carne estamos consumiendo proteínas de un animal, proteínas que son exógenas a nuestro organismo y no generamos una respuesta inflamatoria. En cambio cuando nos inyectamos esas proteínas SÍ generamos una respuesta inflamatoria. Esto ocurre porque la saliva tiene factores y enzimas para neutralizar la flora bacteriana y además en el caso de que algún patógeno o moléculas dañinas de los alimentos que consumimos se asienten en la boca, las mismas bacterias benéficas o compatibles con salud son capaces de eliminarlas por competencia. Las bacterias benéficas ya están ocupando todos los lugares posibles en la boca, por lo tanto, no hay espacio para un patógeno, a no ser que las condiciones del medio permitan que ese patógeno pueda crecer, lo que ocurre cuando hay malos hábitos de higiene. Cuando hay malos hábitos de higiene las bacterias compatibles con salud que están en equilibrio sufren una alteración en su microambiente. Por ejemplo, si hay consumo elevado de azúcar agregado a una ausencia de cepillado, baja el pH del medio y los pocos Streptococcus Mutans que estaban pero no causaban problema comienzan a crecer. Una vez que comienzan a crecer los S.M comienzan a hacer “acuerdos” con las otras bacterias que estaban ahí transformándolas en potencialmente patógenas y desarrollar la enfermedad.

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Universidad de Concepción Facultad de Odontología Departamento Estomatología Quirúrgica 4) Inhibe el crecimiento de forma de vida exógena

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Image n 1: Distintos tipos o especies de bacterias en los distintos lugares que podemos encontrar en la boca. La cantidad de bacterias es diferente en los distintos lugares dependiendo de las características que tienen estos lugares. Por ejemplo; los sacos periodontales son muy anaerobios favoreciendo el crecimiento de bacterias anaerobias. También los sacos son muy alcalinos, por lo que no encontraremos S.M en el fondo del saco. S. Mutans se encuentran en las superficies supragingivales porque los microambientes son más ácidos. Porphyromonas gingivalis son bacteria anaerobias, por lo tanto, difícil encontrarla en un sitio como la cara externa de las mejillas donde hay alta tensión de oxígeno

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Imagen 2: Tazas de crecimiento de distintas bacterias en función del Ph (S.M de 4 a 7, P.G de 6 a 8)

Imagen 3: Variaciones de pH en la boca de una persona, precisamente en el Biofilm en función a la cantidad de momentos de azúcar que tiene un paciente. Cada vez que el pH baja los Streptococcus Mutans proliferan.

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Tabla 1: Características claves de las enfermedades Polimicrobianas de la cavidad oral en comparación con las enfermedades monobacterianas. Etiología Tipo de Presencia en salud Comportamiento Respuesta Tratamiento enfermedad Virulento Inmune Monoespecies

Infecciosa

No (Invasiva)

Patógenas

Polimicrobianas

Disbiosis

SI (comensalismo)

Patobiontes patógenos comensales oportunistas

Activa o Basal

Antimicrobiano Restaurar balance

u

Monoespecies: - Tipo de enfermedad: agente causal es de tipo infeccioso. - Presencia en salud: el agente causal no se encuentra normalmente en el estado de salud. Por ejemplo, en el caso del virus Influenza no se encuentra en una persona sana. El agente infeccioso es un agente invasivo que invade al huésped y desarrolla la enfermedad. Por lo tanto la presencia del agente determina el desarrollo de la enfermedad. - Comportamiento virulento: son patógenos, si o si hacen daño. - Respuesta inmune: Activa, el sistema inmune responde directamente en contra de ese patógeno. - Tratamiento: antibiótico o antiviral específico. En la influenza se da el Tamflú que es un antiviral que

Polimicrobianas: - Tipo de enfermedad: son del tipo disbiosis porque las bacterias que están en la boca están en un constante equilibrio y cuando se altera el microambiente bajando el pH o por una hiposalivación que disminuye el efecto buffer de la saliva, los S.M proliferan y además desordenan el Biofilm volviendo patógenas a muchas otras bacterias que son potencialmente patógenas. Al hacer que las bacterias potencialmente patógenas expresen su capacidad de hacer daño se desarrolla una disbiosis que se define como un desorden del microbioma que se encontraba en un estado de salud o equilibrio. - Presencia en salud: En estas enfermedades orales los agentes patógenos son comensales, en individuos sanos no son invasivos y están presentes incluso en ausencia de la enfermedad pero en baja cantidad. Basta que se modifique el ambiente de ese patógeno para que crezca, desordene el medio y produzca la enfermedad.

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Universidad de Concepción Periodoncia Facultad de Odontología Clase 6 Departamento Estomatología Quirúrgica Dr. Betancur - Comportamiento virulento: Bacterias de la caries o enfermedad periodontal se conocen como patobiontes, patógenos comensales u oportunistas porque sólo hacen daño cuando tienen las condiciones para hacerlo alterando el medio. - Respuesta inmune: Basal, hay distintos mecanismos por los cuales el organismo es capaz de mantener los patógenos al margen, en poca cantidad. - Tratamiento: Restaurando el balance es el único mecanismo para detener la progresión de daño (por ej; en la caries). Son varios microorganismos produciendo la enfermedad por lo que no se puede dar antibioterapia y se debe hacer la remoción mecánica eliminando la carga bacteriana (tejido infectado) y luego restablecer con un composite la estructura dentaria para que sea posteriormente colonizada por bacterias compatibles con el estado de salud. En el caso de la periodontitis la única forma de restablecer el balance es por medio de los pulidos radiculares, eliminando la carga bacteriana del surco y permitiendo que el epitelio de unión se vuelva a pegar a la raíz. También para restaurar el balance se usan probióticos para las enfermedades gastrointestinales porque son Polimicrobianas, por lo tanto, no siempre el tratamiento antibiótico es el más óptimo. Pobiótico: carga de bacterias que son inocuas, no producen enfermedad, y desplazan al patógeno y restablecen la cantidad de bacterias buenas que habían en el estómago.

Formas en que las bacterias pueden interactúan con los hospederos

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1) Transmisión: Traspaso de patógeno desde un individuo a otro, pero no necesariamente determina el desarrollo de le enfermedad. -

Transmisión de periodontopatógenos entre miembros de la familia Transmisión de especies cariogénicas de madre a hijo Microbiota de diferentes zonas antómicas

2) Contagio: Posibilidad de un M.O de causar la enfermedad luego de ser transmitido a un huésped infectado a uno no infectado. La caries o la periodontitis no son enfermedades infecto-contagiosas, ya que se transmiten los M.O pero no se contagia la enfermedad. En función a las características del huésped puede o no dar curso a la enfermedad. Si se trasmite S.M y agregado hay mala higiene oral probablemente se desarrollará caries. Tampoco son crónicas no transmisibles porque sí es transmisible ya que se traspasan patógenos. 3) Translocación: Transmisión intraoral de bacterias de un nicho a otro (infección cruzada). También puede haber traspaso de bacterias entre dientes, por ejemplo, en caries proximales por lo general el diente vecino genera también una caries porque hay salto de bacterias de una superficie a otra.

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Universidad de Concepción Periodoncia Facultad de Odontología Clase 6 Departamento Estomatología Quirúrgica Dr. Betancur Cuando hay indicación de implantes hay que tratar primero la enfermedad periodontal si es que existe en los dientes que hay en boca, porque la gran cantidad de bacterias que hay en los sacos periodontales puede ser traslocada al implante provocando una Periimplantitis. 4) Transplante: Transplante alogénico de microbiota como tratamiento biológico. Similar al trasplante de fecas en las personas para restablecer la microbiota intestinal de pacientes con colitis ulcerativa, enfermedad de crohn.

Las bacterias que tenemos en la boca en función de las características del medio pueden pasar de un microbioma compatible con salud a una placa dentaria.

MICROBIOMA Componentes Orgánicos -Albúmina derivada del GCF -Lípidos derivados de restos de membranas celulares y del hospedero. -Glucoproteínas presentes en la saliva -Exopolisacaridos producidos por bacterias (Dextrano con gran importancia en estabilidad del Biofilm.

PLACA DENTAL Componentes Inorgánicos -Carbono y Fósforo Matriz Extracelular

-Sodio, Potasio y Flúor en menor cantidad (derivados todos de la saliva, flujo crevicular, ambiente, pasta dental, agua, etc.

Formación del Biofilm 1° Formación de película adquirida: -

Capa delgada derivada de saliva Gran cantidad de mucina y proteínas ricas en Prolina Se forma segundos después de un pulido coronario o profilaxis Determina la adsorción selectiva de algunas bacterias o componentes del medio por fuerzas hidrofóbicas y de VW. 9

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Universidad de Concepción Facultad de Odontología Departamento Estomatología Quirúrgica 2° Adhesión inicial y unión de bacterias -

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Contacto inicial de las bacterias (colonizadores tempranos) con la superficie dentaria a través de movimiento activo y de Movimiento Browniano Adhesión reversible Distancia mínima de 50nm para interacción y en la medida que se reduce distancia aumentan especificidad de la interacción La unión de las bacterias a la película es inmediata por proteínas específicas y sus receptores en la superficie bacteriana Principalmente bacterias comensales son las que se van a unir a la película adquirida

3° Maduración -

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Llegada de colonizadores primarios (Streptocuccus Mutans y Actinomicentens) y colonizadores secundarios (P. intermedia, P. loescheii, Capnocytophaga, F. nucleatum, P. gingivalis). Por mecanismos de Quorum Sensing los M.O colonizadores son capaces de modificar los fenotipos de las bacterias que estaban ahí. Todas las bacterias orales poseen moléculas o receptores de superficie que permiten interacción célula-célula Se logra la coagregación por interacciones específicas de glicoproteínas entre bacterias Fusobacterium nucleatum como M.O “puente”

Primeras 2 a 8hrs  Llegan los S.M, saturan sitios de unión de la película salival (3-30% de la película dentaria). 1 día  Placa altamente organizada, colonización de primeros patógenos. En gran porcentaje de las personas que se dejan de cepillar por un día se puede ver sangrado del surco gingival (gingivitis) 3 días  Rápido crecimiento, aumento en los depósitos fosfocálcicos (placa más blanca y espesa hasta lo que conocemos como caries) y activación de los primeros sistemas QS que determinan un “cambio en el tipo de Biofilm”.

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Imagen 4: Se puede observar la superficie del diente, más arriba la película de saliva, sobre esta todas las proteínas que tienen la capacidad que se peguen sólo algunas bacterias ( Streptococcus Mitins, Sangis, Oralis, Gordonni). Después de un rato llegan los colonizadores secundarios (Fusobacterium Nucleatum). Se vuelve más madura hasta que llegan algunos como el 18 (Treponema Denticola ) o 20 (Porphyromona gingivalis)

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Universidad de Concepción Periodoncia Facultad de Odontología Clase 6 Departamento Estomatología Quirúrgica Dr. Betancur ¿Cómo pueden desorganizar la placa bacteriana las bacterias patógenas que llegan? Mediante la comunicación que existe entre bacterias (quórum sensing) por medio de moléculas que pueden expresar las bacterias a través de dos mecanismos: -

Mecanismos de inducción: se estimula a la bacteria para que produzca De manera constitutiva: la bacteria está constantemente produciendo una molécula de señalización o de comunicación.

Si el ambiente de la bacteria está alterado, se dan las condiciones para que pueda crecer y dividirse, teniendo varias bacterias expresando de manera constitutiva una misma molécula. Llegará un punto en que la cantidad de bacterias será tanta que la concentración de la molécula en el exterior de la bacteria será mucha, haciendo que estas moléculas se devuelvan al interior de la bacteria por difusión. Estas moléculas de señalización tiene la capacidad de ir hasta el ADN donde activarán la expresión de genes que determinan que la bacteria se vuelva más patógena (ejemplo; formación de colagenasas que degrada el ligamento periodontal). Entonces cuando están en grupo se vuelvan mucho más patógenas. Estas moléculas de señalización son intraespecies, sirven para interactuar y potenciarse entre una misma especie de bacterias. Pero también hay casos de expresión de moléculas similares interespecies, es decir, bacterias son capaces de expresar moléculas de señalización que dan órdenes a otras bacterias de diferente especie para que activen mecanismos de patogenicidad. Patógenos accesorios: Bacterias que no expresan las moléculas de señalización pero tienen receptores para recibirlas. No participan de la enfermedad propiamente tal.

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