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PRESION ARTERIAL 

Distensibilidad vascular

La naturaleza distensible de las arterias las permite acomodarse al gasto pulsátil del corazón y superar las pulsaciones de la presión. Esta capacidad proporciona un flujo de sangre continuo a través de los vasos sanguíneos muy pequeños de los tejidos. Los vasos más distensibles del cuerpo son las venas, capaces de almacenar 0,5-1 l de sangre extra. Son reservorio para almacenar grandes cantidades de sangre que puede utilizarse cuando se requiera en cualquier otro punto de la circulación. La distensibilidad vascular se expresa como el incremento fraccionado del volumen por cada milímetro de mercurio que aumenta la presión, según la fórmula:

Las paredes de las arterias son más gruesas y bastante más fuertes que las de las venas, por lo que, como media, las venas son unas ocho veces más distensibles que las arterias. En la circulación pulmonar, la distensibilidad de la vena pulmonar es similar a la de la circulación sistémica. Sin embargo, las arterias pulmonares normalmente actúan con presiones que son aproximadamente la sexta parte de las que funcionan en el sistema arterial sistémico y su distensibilidad es, por tanto, unas seis veces mayor que la de las arterias sistémicas.

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Compliancia vascular (o capacitancia vascular)

Conocer la cantidad total de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la circulación por cada milímetro de mercurio que aumente la presión es mas importante que conocer la distensibilidad de cada vaso en particular. Este valor se conoce como compliancia o capacitancia del lecho vascular respectivo. La compliancia es igual a distensibilidad por volumen. La compliancia de una vena sistémica es 24 veces mayor que de su arteria, ya que es ocho veces mas distensible y tiene un volumen 3 veces mayor (8x3=24) El aumento del tono del músculo liso vascular provocado por la estimulación simpática aumenta la presión de arterias o venas, mientras que la inhibición simpática lo disminuye. Este control de los vasos por los nervios simpáticos es muy importante para disminuir las dimensiones de un segmento de la circulación, transfiriendo la sangre a otros segmentos. El control simpático de la capacitancia vascular también es muy importante durante una hemorragia. La potenciación del tono simpático, en especial hacia las venas, reduce el tamaño del vaso lo suficiente para que continúe la circulación funcionado casi con total normalidad aunque se haya perdido hasta el 25% del volumen sanguíneo total.

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Compliancia diferida (relajación por estrés) de los vasos

El término «compliancia diferida» se refiere al hecho de que un vaso expuesto a un aumento de volumen primero muestra un gran incremento de la presión, pero progresivamente se va produciendo un estiramiento diferido del músculo liso en la pared de los vasos que permite que la presión vuelva a la normalidad en un período de minutos u horas. Es un mecanismo de gran valor por el cual la circulación puede acomodarse a cantidades de sangre mayores cuando es necesario.

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Pulsaciones de la presión arterial

Una oleada de sangre llena las arterias con cada latido cardíaco. Si no fuera por la distensibilidad del sistema arterial, toda esta sangre nueva tendría que fluir a través de los vasos sanguíneos periféricos casi instantáneamente, solo en la sístole cardíaca, y no se produciría flujo durante la diástole. No obstante, la compliancia del árbol arterial reduce las pulsaciones de la presión hasta que prácticamente desaparecen en el momento en que la sangre alcanza los capilares, por lo que el flujo sanguíneo tisular es continuo con un escaso carácter pulsátil. En un adulto joven sano la presión en el pico de cada pulso, lo que se denomina presión sistólica, es de 120 mmHg. En el punto más bajo de cada pulso, o presión diastólica, es de 80 mmHg. La diferencia entre estas dos presiones, unos 40 mmHg, se conoce como presión de pulso. Hay dos factores que afectan a la PP: el volumen sistólico, y la compliancia (distensibilidad total) del árbol arterial. Hay un tercer factor: la eyección durante la sístole. En general, cuanto mayor sea el volumen sistólico, más cantidad de sangre deberá acomodarse en el árbol arterial con cada latido y, por tanto, mayores serán el aumento y el descenso de la presión durante la diástole y la sístole, con lo que la presión de pulso será mayor. Por el contrario, cuanto menor sea la compliancia del sistema arterial, mayor será el aumento de la presión para un volumen sistólico dado que se bombee hacia las arterias.

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Los pulsos de presión se amortiguan en las arterias más pequeñas, arteriolas y capilares

La intensidad de las pulsaciones va siendo progresivamente menor en las arterias más pequeñas, en las arteriolas y, en especial, en los capilares. De hecho, solo se observan pulsaciones en los capilares cuando la pulsación aórtica es muy grande o cuando las arteriolas están muy dilatadas. Esta amortiguación se da por la resistencia al movimiento de la sangre en los vasos y por la compliancia de estos. La resistencia amortigua las pulsaciones porque debe haber una pequeña cantidad del flujo sanguíneo anterógrado en el frente de la onda de pulso para distender el siguiente segmento del vaso; cuanto mayor sea la resistencia, más difícil es que suceda. La compliancia amortigua las pulsaciones porque, cuanto más distensible sea el vaso, mayor cantidad de sangre se necesita en el frente de la onda de pulso para provocar el aumento de la presión. Por tanto, el grado de amortiguación es casi directamente proporcional al producto resistencia por compliancia. El incremento progresivo de la presión con la edad es consecuencia de los efectos del envejecimiento sobre los mecanismos de control de la presión sanguínea. Los riñones son los principales responsables de esta regulación a largo plazo de la presión arterial. Después de los 60 años suele producirse un incremento de la presión sistólica consecuencia del descenso en la distensibilidad o del endurecimiento de las arterias. Este aumento es el resultado de la ateroesclerosis. El efecto final es un aumento de la presión sistólica con un incremento considerable de la presión de pulso.

¿Qué es la presión arterial SISTOLICA? Es la presión máxima que se alcanza en sístole, depende de:   

Distensibilidad de grandes arterias (aorta, pulmonar) Volumen sistólico Volemia

¿Qué es la presión arterial DIASTOLICA? Es la mínima presión de la sangre contra las arterias y ocurre durante la diástole. Depende de la resistencia vascular periférica. ¿Qué es la presión arterial normal? la presión óptima es de 120/80 mmHg, y se toma este punto de corte como normal ya que por estudios se demostró que fuera este rango numérico, los pacientes están relacionados con ciertas patologías. La diferencia entre la presión máxima y la presión mínima se llama presión de pulso y la presión de pulso es directamente proporcional al volumen sistólico e inversamente proporcional a la distensibilidad de la arteria, cuanto más rígida más presión (Por eso los adultos mayores tienen aumento de la presión del pulso por las arterias rígidas) Entonces cuando hablamos de presión normal es porque los valores de la presión arterial tienen una distribución gaussiana, entonces más de 2 desvíos estándar de la presión media ( +90 diastólica y +140 de sistólica) está asociada mayor riesgo de eventos cardiovasculares ( infarto, ACV, insuficiencia cardíaca, etcétera). Cuando se toma la presión arterial estás tomando la presión diastólica y la sistólica pero sin embargo lo que asegura la irrigación de los órganos es la presión media. PAM= VM X RP y se calcula PAM = PAD + 1/3 (PAS-PAD), es decir 1/3 de la diferencial porque la diástole dura dos tercios más que la sístole que dura un tercio, entonces eso es 1/3 de la diferencial. Medición PA en consultorio NO demuestra el tipo y la intensidad del deterioro circulatorio subyacente del paciente hipertenso. - DIFERENTES ESTADOS DE EQUILIBRIO HEMODINAMICO PARA UNA MISMA PAM - LA PP PUEDE AUMENTAR POR DISTINTAS CAUSAS Es importante tener en cuenta toda la curva de la presión arterial y no solamente lo que se toma en consultorio de sistólica y diastólica, por qué para una misma presión arterial media puede haber distintos fenómenos hemodinámicos subyacentes, por lo tanto la presión de un consultorio no demuestra ni el tipo, ni el deterioro circulatorio que tiene el paciente hipertenso, entonces no se puede quedar solo con ese dato también hay que fijarse en la frecuencia, signos de hipoperfusión periférica.

Mecanismos de control del flujo sanguíneo: se divide en dos mecanismos

1.

2.

El control a corto plazo se consigue con cambios rápidos de la vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas, metaarteriolas y esfínteres precapilares, que se producen en segundos o minutos para proporcionar el mantenimiento del flujo sanguíneo tisular local. El control a largo plazo significa cambios controlados lentos del flujo en un período de días, semanas o incluso meses. En general proporcionan un control aún mejor del flujo en proporción a las necesidades de los tejidos. Se producen como consecuencia del incremento o descenso del tamaño físico y del número de vasos sanguíneos que nutren los tejidos.

Control a corto plazo del flujo sanguíneo local Un incremento del metabolismo aumenta el flujo sanguíneo a corto plazo. Uno de los nutrientes metabólicos más necesarios de los tejidos es el oxígeno. El flujo sanguíneo tisular aumenta mucho siempre que disminuye EL oxígeno en los tejidos, por ejemplo: a una gran altitud, en caso de neumonía. Se han descripto dos teorías que explican el mecanismo por el cual los cambios en el metabolismo tisular o en la disponibilidad de oxígeno modifican el flujo sanguíneo: la teoría vasodilatadora y teoría de la demanda de nutrientes. ● Según la teoría vasodilatadora, cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de oxígeno o de algunos otros nutrientes en un tejido, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras en las células de ese tejido. Se cree que estas sustancias vasodilatadoras difunden a través de los tejidos hacia los esfínteres precapilares, las metaarteriolas y las arteriolas para provocar la dilatación. Se han propuesto varias sustancias vasodilatadoras diferentes, como adenosina, dióxido de carbono, compuestos con fosfato de adenosina, histamina, iones potasio e iones hidrógeno. ● Según la teoría de la demanda de nutrientes o de oxigeno: el oxigeno es un nutriente necesario para la contracción muscular, por ende, los vasos se relajarían en ausencia de este. Si disminuye el oxigeno, se da lugar a la vasodilatación local. Una metaarteriola tiene una única ramificación capilar y su tejido circundante. En el origen del capilar está el esfínter precapilar y alrededor de la metaarteriola hay otras fibras musculares lisas. Los esfínteres precapilares están normalmente completamente abiertos o completamente cerrados. Los esfínteres precapilares y las metaarteriolas se abren y cierran cíclicamente varias veces por minuto. La apertura y el cierre cíclicos se denominan vasomotilidad. Como el músculo liso que necesita oxígeno se mantiene contraído, se podría suponer que la fuerza de la contracción de los esfínteres aumentaría cuando aumenta la concentración de oxígeno. Osea que cuando aumenta el o2 por encima de cierto nivel, los esfínteres precapilares y las metaarteriolas se cerrarán hasta que las células tisulares consuman el exceso de oxígeno. Sin embargo, una vez que la concentración de oxígeno ha descendido, los esfínteres se abrirán una vez más para comenzar el ciclo de nuevo. La ausencia de glucosa, AA o acidos grasos en la sangre perfundida provoca la vasodilatación tisular local. -

HIPEREMIA REACTIVA: es una manera del control metabolico del flujo sanguíneo local. Cuando la sangre que irriga un tejido se bloquea, y después se desbloquea, el flujo sanguíneo que atraviesa el tejido aumenta mucho con respecto a lo normal; La hiperemia reactiva es otra manifestación del mecanismo de regulación «metabólico» del flujo sanguíneo, es decir, la falta de flujo pone en marcha todos los factores que provocan la vasodilatación.

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HIPEREMIA ACTIVA: Cuando cualquier tejido se vuelve muy activo, la velocidad del flujo sanguíneo aumenta a través del tejido. El incremento del metabolismo local hace que las células devoren los nutrientes del líquido tisular y liberen grandes cantidades de sustancias vasodilatadoras. El resultado es que se dilatan los vasos sanguíneos locales y aumenta el flujo sanguíneo local. De esta forma, el tejido activo recibe los nutrientes adicionales necesarios para mantener este nuevo nivel de funcionamiento. Se produce cuando aumenta la tasa metabolica celular.

Autorregulación del flujo sanguíneo durante los cambios en la presión arterial: mecanismos miógenos En cualquier tejido del organismo el rápido incremento de la presión arterial provoca un aumento inmediato del flujo sanguíneo. Sin embargo, ese flujo volverá a la normalidad en la mayoría de los tejidos, incluso aunque la presión arterial se mantenga elevada. Esta normalización del flujo se denomina autorregulación. Y una vez producida, el flujo sanguíneo local de la mayoría de los tejidos del organismo estará relacionado con la presión arterial. Hay dos teorías de mecanismos de autoregulacion del flujo ante el cambio de presión a corto plazo: Teoriametabolica: cuando la presión arterial se eleva, el exceso del liquido proporciona mucho O2 y nutrientes, y lava los vasodilatadores y se provoca la constriccion de los vasos sanguíneos, devolviendo el retorno del flujo a la normalidad, con PA alta.

Mecanismos miogenos: El estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca la contracción del músculo liso de la pared vascular durante unos segundos. Por tanto, cuando una presión arterial elevada estira el vaso se provoca, a su vez, una constricción vascular reactiva que reduce el flujo sanguíneo casi a la normalidad . Por el contrario, con presiones bajas el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo que el músculo liso se relaja, reduce la resistencia vascular y ayuda a recuperar la

normalidad del flujo. La respuesta miógena es inherente al músculo liso vascular y puede producirse en ausencia de influencias nerviosas u hormonales. Es más pronunciada en las arteriolas. La contracción miogena, se inicia por la despolarización vascular inducida por el estiramiento, que tiende a aumentar rápidamente la entrada de ion calcio desde el líquido extracelular hacia las células, provocando su contracción . Los cambios de la presión vascular también pueden abrir o cerrar otros canales iónicos que influyen en la contracción vascular . Los factores metabólicos anulan el mecanismo miógeno cuando las demandas metabólicas de los tejidos están significativamente aumentadas, como durante el ejercicio muscular enérgico, lo que provoca un incremento del flujo sanguíneo.

En tejidos específicos: Aunque los mecanismos generales de control del flujo sanguíneo local actúan en la mayoría de los tejidos del organismo, en algunos territorios especiales actúan otros mecanismos totalmente diferentes. Estos son: 1. En los riñones, el control del flujo sanguíneo se basa en retroalimentación tubuloglomerular, en el quela mácula densa, detecta la composición del líquido al inicio del túbulo contorneado distal. Esta estructura se sitúa en la zona en que el túbulo distal se encuentra cerca de las arteriolas aferente y eferente del aparato yuxtaglomerular de la nefrona. Cuando se filtra demasiado líquido de la sangre a través del glomérulo hacia el sistema tubular, las señales de retroalimentación de la mácula densa provocan constricción de las arteriolas aferentes, reduciendo de esta forma tanto el flujo sanguíneo renal como la tasa de filtración glomerular a valores casi normales. 2. En el cerebro, además del o2, el dióxido de carbono y los iones hidrógeno tienen una gran importancia. El aumento de ellos dilata los vasos cerebrales y permite el lavado rápido del exceso estos en los tejidos cerebrales. 3. En la piel, el control del flujo está relacionado con la regulación de la temperatura. El flujo en la piel está controlado en gran medida por el sistema nervioso central a través de los nervios simpáticos.

Control del flujo sanguíneo tisular por medio de factores de relajación y contracción de origen endotelial Las células endoteliales de los vasos sintetizan varias sustancias que, cuando se liberan, afectan al grado de relajación o contracción de la pared arterial. El más importante de los factores de relajación es el óxido nítrico (NO),es un vasodilatador liberado por las células endoteliales como respuesta a diversos estímulos químicos y físicos. Actuaprincipalmente en los tejidos locales en los que es liberado. El flujo de sangre a través de las arterias y arteriolas provoca fuerzas de cizallamiento sobre las células endoteliales por el arrastre viscoso de la sangre contra las paredes vasculares. Esta tensión contorsiona las células endoteliales en la dirección del flujo y provoca un incremento significativo de la liberación de NO. La síntesis y la liberación de NO desde las células endoteliales están estimuladas asimismo por algunos vasoconstrictores, como la angiotensina II, que se unen a receptores específicos en las células endoteliales. El aumento en la liberación de NO protege contra un exceso de vasoconstricción.

ENDOTELINA: sustancia vasoconstrictora. Cuando las células endoteliales estan dañadas la degradación en la síntesis de NO puede contribuir a una vasoconstricción excesiva. Las células endoteliales también liberan sustancias vasoconstrictoras. La más importante es la endotelina. El estímulo para la liberación es una lesión en el endotelio. El aumento en la liberación de endotelina contribuye a la vasoconstricción cuando el endotelio sufre daños debidos a la hipertensión.

Regulación a largo plazo del flujo sanguíneo Es un mecanismo importante cuando cambian las demandas metabólicas a largo plazo. Es un mecanismo clave para la regulación del flujo a largo plazo es cambiar la cantidad de vascularización de los tejidos. Por ejemplo, la vascularización aumenta si el metabolismo de un tejido dado aumenta durante un período prolongado, en un proceso denominado generalmente angiogenia; si el metabolismo disminuye, la vascularización también lo hace. El oxígeno es importante no solo para el control a corto plazo del flujo sanguíneo local, sino también para el control a largo plazo. Un ejemplo es el aumento de la vascularización de los tejidos en los que viven en altitudes elevadas, donde el oxígeno atmosférico es bajo. La vascularización se determina por el nivel máximo del flujo sanguíneo (por ejemplo, ejercicio intenso) y no por la necesidad media. Esta necesidad breve, provoca factores angiogenicos en musculos, para aumentar su vascularización. La remodelación vascular como respuesta a un aumento crónico de la PA o el flujo sanguíneo: En las pequeñas arterias y arteriolas que se contraen por aumento de la presión arterial, se produce una remodelación eutrófica de entrada, dado que el diámetro luminal es menor y la pared vascular se engruesa, pero el área total de sección transversal de la pared del vaso apenas cambia. En los vasos sanguíneos grandes que no se contraen como respuesta al aumento de la presión arterial, puede producirse una remodelación hipertrófica con aumentos en el grosor y en el área total en sección transversal de la pared vascular. Si los vasos sanguíneos están expuestos a aumentos crónicos en el

flujo sanguíneo, normalmente se produce una remodelación de salida con aumentos en el diámetro de la luz, pequeños cambios en el grosor de la pared y un incremento en el área total en sección transversal de la pared vascular. Si el vaso sanguíneo se ve expuesto a incrementos de larga duración en la presión arterial y en el flujo sanguíneo, por lo común se produce una remodelación hipertrófica de salida con aumentos en el diámetro de la luz, el grosor de...