7.- Anomalias DE LA Placenta, Membranas, Cordon Umbilical Y Liquido Amniotico PDF

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RESUMEN SOBRE LABORES DE TRABAJO DE PARTO Y PATOLOGIAS MAS FRECUENTES EN EL PARTO....

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ANOMALIAS DE LA PLACENTA, MEMBRANAS, CORDON UMBILICAL Y LIQUIDO AMNIOTICO PATOLOGÍA DE LA PLACENTA  tamaño de la placenta normal de 15-20 cm. de diámetro, su espesor de 2-6 cm., y su peso de 490 gr ± 150 gr Anomalías de peso y tamaño:  Peso y tamaño aumentado en: Diabetes mellitus, eritroblastosis fetal, anemia fetal crónica, hidrops fetalis, insuficiencia cardiaca congestiva fetal grave, sífilis, isoinmunización Rh, síndrome de transfusión entre gemelos.  Peso y tamaño disminuido en: C.I.R., infecciones intramnióticas (toxoplasmosis, herpes, citomegalovirus), hipertensión materna, muerte fetal intraútero, anomalías cromosómicas. Anomalías de la forma: o

o o o o

Placenta succenturiata: Consta de un lóbulo principal donde se inserta el cordón, y de uno o varios lóbulos accesorios de pequeño tamaño (cotiledones aberrantes). Frecuencia: 5-6%. riesgo de hemorragia post alumbramiento. Placenta bipartita o tripartita: Existen dos o más lóbulos principales de tamaño similar. Placenta membranosa o difusa: las vellosidades funcionantes se extienden ocupando la periferia del corion. Se trata de placentas previas que Suele ocasionar hemorragias pre y postparto. Placenta extracorial: El tejido placentario no se halla totalmente recubierto por las membranas ovulares. Placenta fenestrada: Ausencia del tejido placentario central, existiendo, a veces, un verdadero orificio en la placenta.

Infartos, inflamaciones, quistes y tumores de placenta o o o o o o o

Trombosis masiva subcoriónica o Mola de Breus: afecta > 50% de la superficie coriónica y se asocia con la muerte fetal y C.I.R. Infartos: La degeneración fibrinoide, calcificación e infarto isquémico son debidos a oclusión de las arterias espirales. Calcificaciones: Depósitos de sales cálcicas que pueden observarse mediante ecografía que aumentan en la gestación a término Quistes placentarios: carecen de significado patológico ni significación clínica. Desprendimiento prematuro de placenta o abrutio placentae: Ocasionado por un hematoma retroplacentario y posteriores infartos de la placenta, adquiriendo el útero un color atigrado. Corioangioma placentario: Tumoración benigna de predominio vascular. Tumores metastáticos de placenta: Son raros. melanoma maligno y el sarcoma de Ewing.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA NORMALMENTE INSERTA (DPPNI) Definición Es la separación de la placenta de su inserción en el útero previa al nacimiento fetal. Normalmente acontece en el tercer trimestre de gestación, aunque puede tener lugar desde el comienzo de la viabilidad fetal, es decir, a partir de la semana 24. Comporta una elevada mortalidad perinatal, así como una alta frecuencia de recidivas en sucesivos embarazos (entre el 5 y el 10 %). Clínica  La tríada clásica es hemorragia, dolor e hipertonía uterina. A. Sangrado genital (presente en el 80 % de los casos). Sangre, generalmente, oscura y no coagulable. B. Dolor abdominal (65 % de los casos). Dolor punzante, de aparición brusca y evolución variable. En casos leves suele ser intermitente, confundiéndose con la dinámica uterina. Hay asociación con nauseas, vómitos y sensación de mareo. C. Hipertonía uterina (50 % de los casos). D. Hipoxia fetal, según el área de desprendimiento, puede llegar a la muerte fetal Diagnóstico

1) Clínico. (triada clásica y lo antes mencionado) 2) Ecográfico. poca sensibilidad y especificidad. los signos ecográficos son tardíos. 3) Analítico. el aumento del D-Dímero tiene una especificidad del 93 % Complicaciones o o

Maternas: Anemia, Coagulación vascular diseminada, Shock hipovolémico y Necrosis tubular aguda. Fetales: Sufrimiento fetal, Muerte intraútero y CIR.

Conducta ante la sospecha diagnóstica de DPPNI Ingreso inmediato de la paciente en sala de partos. a) Control de la gestante: Asegurar una vía de perfusión endovenosa, Monitorización de TA, FC, Tª Axilar, Sondaje vesical y monitorización del flujo urinario. b) B. Control fetal. Monitorización cardiotocográfica continua. c) C. Analítica: urgente el Hemograma , Pruebas de función rena, Pruebas de coagulación. d) Pruebas cruzadas. Reservar, como mínimo, 4 unidades de sangre total. e) Ecografía obstétrica. Intento de localización y medición del hematoma. Descartar otras causas de sangrado obstétrico. f) Conducta posterior. Debe individualizarse en cada caso, se deben evaluar las condiciones obstétricas: a. Si el desprendimiento es leve, no existe compromiso fetal ni complicaciones maternas y el feto es pretérmino con inmadurez pulmonar, puede intentarse un tratamiento conservador, con monitorización analítica y ecográfíca (cada 24 horas). En los casos que asocian amenaza de parto prematuro puede precisarse un tratamiento tocolítico. b. En los casos moderados o severos de DPPNI, ante la aparición de sufrimiento fetal, en gestaciones de > 34 semanas, ante complicaciones maternas o en casos de muerte fetal, debe finalizarse de inmediato la gestación.

PLACENTA PREVIA (PP) Introducción: Se denomina placenta previa la que se inserta total o parcialmente en el segmento inferior del útero, durante la primera mitad de la gestación. El diagnóstico diferencial puede realizarse mediante el test de Kleinhauer o la prueba de APT. Clínica A. Metrorragia: sangre roja. Suele ser intermitente y de cantidad variable. No dolorosa, No se acompaña de hipertonía y sin afectación fetal. Diagnóstico o o o

Cuidadosa exploración vaginal con espéculo. Comprobar que la metrorragia procede del útero. Realizar una ecografía para confirmar la inserción placentaria. Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial con DPPNI  signos y síntomas característicos: Metrorragia con sangre escasa, oscura. Dolor abdominal. Hipertonía. Ecográficamente: placenta en otra localización y Afectación del estado fetal. Diagnóstico diferencial con rotura de vasa previa  El sangrado se produce inmediatamente después de la amniorrexis y afecta rápidamente al feto. Conducta ante la placenta previa sangrante  Requiere ingreso hospitalario inmediato de la gestante. I. II.

Cuidados de la gestante al ingreso: Constantes maternas: TA, pulso, temperatura, Colocación catéter endovenoso, Analítica, Hemograma, Pruebas de coagulación, Pruebas cruzadas, Control de bienestar fetal. Cuidados posteriores: Control de constantes cada 6 - 12 horas.

Tratamiento a) Reposo absoluto. b) Existen signos de hipovolemia (hipotensión, taquicardia) y hemoglobina (Hb) < 7 g/dl, transfusión de concentrado de hematíes. Cantidad en función de la Hb (generalmente, 2 concentrados). c) Si existe una amenaza de parto pretérmino (APP), uteroinhibición con ritodrina p.e., nifedipina o indometacina. d) Si la metrorragia es muy importante finalizar la gestación. Elección de la vía de parto a) Si se trata de una placenta previa central, una vez llegado el embarazo a término, practicar una cesárea electiva. b) placenta previa marginal, puede intentarse un parto por vía vaginal realizando una amniorrexis artificial. c) Si se trata de una placenta previa lateral no hay contraindicación para la vía vaginal

ANOMALÍAS DEL CORDÓN UMBILICAL  De longitud: • Cordón corto: longitud inferior a 30 cm. • Cordón largo: longitud mayor a 80 cm (Favorece la aparición de nudos, circulares y procidencias)  De diámetro: Cordón delgado: diámetro inferior a 1 cm (Asociación con los recién nacidos de bajo peso)  Vestigios: Del canal alantoideo (mucosa) y Del canal onfalomesentérico (vitelino)  Vasculares: La más frecuente es la arteria umbilical única. Se asocia a inserciones velamentosas y marginales de placenta, crecimiento intruterino retardado. Se asocia a C.I.R y parto pretérmino.  Anomalías de inserción: • Marginal: Inserción del cordón a menos de 1,5 cm del reborde placentario. • Velamentosa: Inserción del cordón sobre las membranas amnióticas, fuera del tejido placentario. Se asocia a arteria umbilical única, malformaciones fetales, C.I.R., embarazos gemelares. Se diagnostica mediante power Doppler o Doppler color.  Nudos y circulares de cordón: • Nudos: La incidencia del nudo verdadero es del 0,5 – 2%. Se hallan favorecidos por un cordón largo, hidramnios, gran multiparidad, hipertensión crónica y circulares de cordón. • Circulares: Enrollamiento del cordón alrededor de un segmento del cuerpo fetal. PROLAPSO DE CORDON o o o

Procidencia: Caída del cordón umbilical por delante de la presentanción fetal con membranas rotas. Procúbito: Caída del cordón umbilical por delante de la presentación fetal con membranas intactas. Laterocidencia: El cordón se sitúa lateralmente y junto a la presentación sin rebasarla y sin asomar a nivel de cuello, con membranas rotas o intactas. Conlleva una mortalidad del 10-30%.

Lesiones vasculares de cordón: o o

Hematoma: Salida de sangre de origen venoso dentro a la gelatina de Wharton. Se ubica en la parte yuxtafetal del cordón. La mortalidad perinatal es superior al 50%, y su presencia exige la extracción por cesárea lo antes posible. Trombosis. Habitualmente se produce la oclusión de la vena bien espontáneamente o bien secundariamente a un aumento de la resistencia en la circulación debido nudos, vueltas, compresión, etc. Muy alta mortalidad.

Tumores orgánicos: o

Quiste onfalomesentérico: son tumores irreductibles, líquidos, translúcidos, no pulsátiles, rodeados por un epitelio intestinal sin comunicación con el feto.

ANOMALÍAS DE LAS MEMBRANAS ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)

Introducción: Gestante que refiere pérdida de líquido por vagina antes del inicio del parto con o sin signos de infección. Exploración I. II. III. IV. V. VI.

Paño verde: mojado. Especuloscopia +/- Valsalva: salida de líquido. Ph vaginal: será alcalino si hay presencia de LA. Detección de IGFBP-1 o PAMG-1 en vagina. ECO: ILA disminuido (normal entre 5-22) Además se realizará exploración y RCTG

Actuación Médica Si existe infección: 1) Finalizar gestación bajo cobertura antibiótica. 2) Antibioterapia amplio espectro: Clindamicina iv + Gentamicina iv diarias. Si no existe infección, Valorar edad gestacional: Mayor de 34 semanas de gestación o o o

o o o

Pedir hemograma, coagulación, grupo y Rh en urgencias. Describir la especuloscopia, ECO y RCTG. Antibioterapia a las 12 h de la rotura y valorar inducción: • Cultivo positivo o desconocido 37 s: Ampicilina 2 gr iv. y luego 1 gr iv. / 6 h hasta fin de parto. Control de constantes por turnos. RCTG / 12 h. Avisar medico guardia si aumenta dinámica uterina.

32-34 semanas de gestación d) e) f) g)

Pedir hemograma, coagulación, PCR, grupo y Rh en urgencias. Describir la especuloscopia, ECO y RCTG Reposo absoluto. • Antibioterapia a las 12 h de la rotura: – Cultivo positivo o desconocido: Penicilina G 5000000 UI iv, luego seguir con 2500000 UI iv / 4 h hasta fin de parto. – Cultivo negativo: Ampicilina 2 gr iv y luego 1 gr iv / 6 h hasta fin de parto. h) • Corticoides: Celestote cronodose 12 mg 1 vial / 12 h dos dosis. i) • Control de constantes por turnos. 24-32 semanas de gestacion

a. Pedir hemograma, coagulación, PCR, grupo y Rh en urgencias. b. Describir la especuloscopia, ECO y RCTG. c. Reposo absoluto. d. Antibioterapia: Ampicilina 2 gr / 6 h + Eritromicina 250 mg / 6 h durante 48 h iv y luego Amoxicilina 250 mg / 8 h Eritromicina 500 mg / 8 h vo 5 días más. e. Corticoides: Betametasona 12 mg 1 vial / 24 h 2 dosis. f. Control de constantes por turnos. Mayor a 24 semanas de gestación: valorar límite de viabilidad fetal.

+

Avisar a equipo de guardia para

ANOMALÍAS DEL LIQUIDO AMNIOTICO Fisiología del líquido amniótico: El líquido amniótico hace posible, a lo largo de la gestación, el desarrollo normal del tracto respiratorio, gastrointestinal, urinario y musculoesquelético. Estimación ecográfica del líquido amniótico: Valoración semicuantitativa: existen, principalmente, dos métodos para estimar de forma más objetiva Oligoamnios El oligoamnios, definido como el volumen de líquido amniótico por debajo de la media en 2 DS para cualquier edad gestacional, a menudo constituye una de las primeras claves de una anomalía fetal subyacente o estado patológico materno. La disminución significativa del líquido amniótico se correlaciona con un aumento en la morbimortalidad perinatal. Causas 1. Causa fetal: a. Alteraciones cromosómicas: tripoidías, trisomía 18, síndrome de Turner. b. Malformaciones fetales: • Renales (las más frecuentes): agenesia renal, atresia o agenesia ureteral, displasias renales, extrofia vesical, poliquistosis renal,etc. • Cardíacas: hídrops, tetralogía de Fallot, coartación de Aorta. • Esqueléticas: secuencia Potter, VACTERL, siringomielia. c. S.N.C.: anencefalia, hidrocefalia, meningocele d. Otras: bridas amnióticas, síndrome de NoonanRoberts. e. Embarazo prolongado. f. Muerte fetal. g. Rotura de membranas. Es la causa más frecuente de oligoamnios. Se produce en el 10% de las gestaciones. 2. Causa placentaria: a. Insuficiencia placentaria: Causa de retraso de crecimiento intraútero (C.I.R.) con frecuencia asociado a descenso de la cantidad de líquido amniótico. Ante el diagnóstico de C.I.R. precoz y simétrico con oligoamnios severo debemos descartar triploidía o trisomía 18. b. Transfusión fetofetal. 3. Causa materna: a. Hipertensión, preeclampsia, Diabetes. Aumento de alfa-fetoproteína en el segundo trimestre. 4. Debidas a fármacos: a. Inhibidores de la prostaglandina sintetasa: AINES, indometacina. – Inhibidotes de la enzima convertidota de la angiotensina. Diagnóstico: Debemos sospechar oligoamnios ante una altura de fondo uterino disminuida o una disminución de la percepción de movimientos fetales, pero el diagnóstico de confirmación es, sin duda ecográfico. Complicaciones

    

Compresiones de cordón y mayor concentración de meconio. Depresión neonatal, sufrimiento fetal crónico y muerte fetal. Aumento del índice de cesáreas y distocias de partos. adherencias entre el amnios y las partes fetales que causen malformaciones graves, incluso amputación de miembros, malformaciones musculoesqueléticas como pie equino por malposiciones. Hipoplasia pulmonar. Su incidencia oscila entre el 9 al 28%, según los autores, en los casos de rotura prematura de membranas (PROM). El efecto máximo del oligohidramnios sobre el desarrollo pulmonar ocurre entre las 16 y 28 semanas de gestación.

Conducta o o o o

De confirmarse su presencia adoptar una actitud obstétrica conservadora. Si el oligoamnios es diagnosticado antes de las 20-22 semanas de gestación, valorar la interrupción de la gestación (previo consentimiento de la paciente). Entre las 24 y las 34 semanas la maduración pulmonar con corticoides (betametasona 3 mg, 1 ampolla I.M./24 horas durante 2 días) reduce el riesgo de distrés respiratorio. Tras conseguir la madurez pulmonar, valoraremos las condiciones obstétricas ante el parto.

POLIHIDRAMNIOS Tradicionalmente se ha definido como la cantidad de líquido amniótico superior a 2.000 ml, aunque puede no llegar a ser significativo clínicamente hasta alcanzar un volumen de 3.000-4.000 ml. Según el índice de Phelan, definimos polihidramnios con un índice de líquido amniótico > 24 cm. Causas: o o o o

Idiopático (65%). Diabetes mellitus Gestación múltiple. Otras causas fetales: i. S.N.C.: anencefalia, higroma quístico, encefalocele, hidrocefalia, espina bífida… ii. Gastrointestinales: atresia esofágica, atresia duodenal, astomía, agnatia, fisura palatina, labio leporino, artrogriposis mandibular, obstrucción intestinal, hernia diafragmática, páncreas anular… iii. Cardiovasculares: cardioectopia, insuficiencia cardíaca congestiva. iv. Hidrops fetalis: eritroblastosis fetal, transfusión fetofetal en gemelos monocigóticos, corioangioma placentario, teratoma sacrocoxígeo. v. Esqueléticas: displasia tanatofórica, acondroplasia. vi. Quistes abdominales congénitos: quistes mesentéricos, quistes de ovario. vii. Genitourinarias: riñón poliquístico, obstrucción ureteropélvica.

CLÍNICA: El hallazgo clínico principal es el aumento del tamaño uterino mayor al que correspondiente por su edad gestacional. Se puede asociar a dificultad en la palpación de partes fetales y disminución en la intensidad de los tonos cardiacos. En el caso de un polihidramnios agudo (más frecuente en el 2º trimestre) se puede observar dolor, disnea, cianosis y amenaza de parto pretérmino. Complicaciones o o

Fetales: Presentaciones anómalas, Parto prematuro, Anomalías congénitas asociadas al polihidramnios y Prolapso de cordón umbilical, más frecuente en rotura prematura de membranas. Maternas: Abruptio placentae, Distocias dinámicas, Atonía uterina, hemorragia postparto y Síntomas cardiopulmonares.

Tratamiento

o

o

En las formas agudas se debe hospitalizar a la paciente, con reposo y eventual amniocentesis evacuadora. se realiza, bajo condiciones asépticas, dejando salir el líquido amniótico a un ritmo de 500-700 ml./h. aliviando de este modo la disnea y el dolor de la paciente. El principal riesgo de esta técnica es la ruptura de membranas e incluso la corioamnionitis. La indometacina disminuye la producción fetal de orina y aumenta el movimiento del líquido a través de las membranas fetales. La dosis usada por los diferentes autores varía entre 1,5 y 3 mg/Kg por día, siendo la más usada de 25 mg cada seis horas. Su empleo debe ser controlado por el riesgo de cierre del conducto arterioso fetal, ya la que indometacina tendría el potencial de producir constricción de dicho conducto, aumentado el riesgo después de las 32 semanas de gestación. El resultado sería una hipertrofia de la arteria pulmonar por redistribución del gasto cardiaco.

OTRAS PATOLOGIAS DEL AMNIOS

 Tinción por meconio: Coloración pardo-verdosa debido a pigmentos biliares. 7-22% de las gestaciones. produce un importante aumento de la morbimortalidad de hasta 20 veces con secuelas pulmonares (neumonía, hipertensión pulmonar) y neurológicas derivadas de la hipoxia-anoxia.  Amnios nodoso: Se caracteriza por nódulos del amnios con frecuencia en contacto con la placa coriónica compuestos por detritos epidérmicos fetales. Se asocian con oligohidramnios, en fetos con agenesia renal, ruptura prematura y prolongada de membranas o en la placenta del feto donante en el síndrome de transfusión feto fetal.  Quistes del amnios: Acúmulo del líquido amniótico. No tiene significado patológico.  Bridas amnióticas: Bandas o cordones amnióticos formados al desgarrarse el amnios que se adhieren al feto dificultando su crecimiento y desarrollo estructural, pudiendo producir amputaciones intrauterinas.  Despegamiento amniótico, hematoma retroamnótico: aparecer como consecuencia de técnicas invasoras y se diagnostica por ecografía. El tratamiento es reposo, si la gestación no es a término. CORIOAMNIONITIS  Es la infección clínica del líquido amniótico, membranas, placenta y eventualmente del feto. Se presenta en un 1 a 2 por ciento de todos los embarazos, pero es más común en los partos prematuros, a menudo asociado con ruptura prolongada de membranas y con largo trabajo de parto.  La colonización del aparato genitourinario con diversos microorganismos se ha visto relacionada con prematuridad, bajo peso al nacimiento y rotura prematura de membranas relacionándose con Ureaplasma, Estreptococos del grupo B, E. coli, Mycoplasma sp, Tricomonas vaginalis, C. trachomatis. Métodos diagnósticos El cultivo es un método de resultado tardío, cuya lectura requiere al menos 48 h para un diagnóstico, por lo que la actitud terapéutica vendrá determinada en la práctica diaria por: 1) Criterios clínicos: fiebre materna y al menos uno de los siguientes signos: taquicardia materna, taquicardia fetal, irritabilidad uterina, leucocitosis materna o líquido amniótico purulento o maloliente. 2) Datos del líquido amniótico: a. bioquímicos (concentración glucosa < 5 mg/dL, presencia de leucocitos en líquido amniótico (>50/mm3) y b. microbiológicos (observación de gérmenes en la tinción de Gram de líquido amniótico). 3) Citoquinas (sensibilidad 81%) Metalloproteinase-8 y estudio proteómico: Tratamiento ...