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Aprendizaje, memoria y amnesia...

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CAPÍTULO 11

APRENDIZAJE, MEMORIA Y AMNESIA Aprendizaje y memoria son dos modos de pensar en lo mismo. Ambos términos se refieren a la capacidad del cerebro de cambiar su funcionamiento en respuesta a la experiencia: el de aprendizaje hace referencia a cómo la experiencia cambia el cerebro, y el de memoria a cómo estos cambios se almacenan y posteriormente se reactivan.

EFECTOS AMNÉSICOS DE LA LOBULECTOMÍA TEMPORAL MEDIAL BILATERAL

Una lobulectomía es una intervención quirúrgica en la que se extirpa un lóbulo del encéfalo, o una parte importante del lóbulo, mientras que la lobulotomía es una intervención en la que se separa un lóbulo, o una parte importante del mismo, del resto del encéfalo mediante un profundo corte, pero sin extirparlo.

CONTRIBUCIONES CIENTÍFICAS DEL CASO DE H. M. Los lóbulos temporales mediales juegan un papel especialmente importante en la memoria. El descubrimiento de que la lobulectomía temporal medial suprimió la capacidad de H. M. de establecer ciertos tipos de memoria a largo plazo sin alterar su rendimiento en pruebas de memoria a corto plazo apoyó la teoría de que el almacenamiento de la memoria a corto plazo y a largo plazo se efectúa de distintos modos. La consolidación de la memoria refiere a la transferencia de las memorias a corto plazo a memoria a un almacén a largo plazo. A los recuerdos conscientes se les denomina memoria explícita, mientras que a los recuerdos que se manifiestan mediante una mejora en el rendimiento en una prueba sin que el sujeto tenga consciencia de ello, se les llama memoria implícita.

AMNESIA POR LESIÓN DEL LÓBULO TEMPORAL MEDIAL Se dice que los pacientes neuropsicológicos con las funciones intelectuales preservadas y con pruebas de una lesión en el lóbulo temporal medial sufren amnesia por lesión del lóbulo temporal medial. La dificultad de establecer recuerdos explícitos a largo plazo al tiempo que se retiene la capacidad de establecer recuerdos implícitos a largo plazo de las mismas experiencias ha resultado ser un síntoma de amnesia del lóbulo temporal medial. Las pruebas elaboradas para evaluar la memoria implícita se conocen como pruebas de priming de repetición, (ej prueba de dibujos incompletos o de repetición que implican recordar palabras). La mayoría de los pacientes con amnesia del lóbulo temporal medial tienen dificultades para establecer recuerdos explícitos a largo plazo, pero no pierden completamente esta capacidad. Se ha demostrado que no todos sus recuerdos explícitos a largo plazo resultan igualmente afectados

EFECTOS DE LA ISQUEMIA CEREBRAL SOBRE EL HIPOCAMPO Y LA MEMORIA Los pacientes que han sufrido una isquemia cerebral (interrupción del aporte sanguíneo al cerebro) a menudo sufren una amnesia del lóbulo temporal medial.

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AMNESIA EN EL SÍNDROME DE KORSAKOFF El síndrome de Korsakoff es un trastorno de la memoria, frecuente entre personas que han consumido grandes cantidades de alcohol. Las autopsias muestran por lo general lesiones del diencéfalo medial (el tálamo medial y el hipotálamo medial), así como daños difusos en otras estructuras encefálicas, principalmente en la neocorteza, hipocampo y cerebelo. La amnesia que se asocia al síndrome de Korsakoff es similar a la que se da en caso de lesión del lóbulo temporal medial en algunos aspectos. Durante las fases iniciales del trastorno el síntoma más destacado es la amnesia anterógrada, que afecta a los recuerdos explícitos episódicos. Sin embargo, a medida que el trastorno evoluciona, progresa asimismo la amnesia retrógrada grave, que puede extenderse hasta la infancia.

AMNESIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Además de mostrar importantes alteraciones anterógradas y retrógradas en pruebas de memoria explícita, los pacientes con predemencia de Alzheimer a menudo presentan alteraciones de memoria a corto plazo y de algunos tipos de memoria implícita. El nivel de acetilcolina está muy reducido en el encéfalo de los pacientes con Alzheimer. Esta reducción es consecuencia de la degeneración del prosencéfálo basal, el cual es la principal fuente de acetilcolina en el encéfalo. Este descubrimiento, junto con el de que los accidentes cerebro vasculares en el área del prosencéfálo basal pueden causar amnesia, llevó a la idea de que la reducción de acetilcolina es la causa de la amnesia en la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, no es probable que sea el único factor. El daño cerebral asociado a la enfermedad de Alzheimer es extremadamente difuso. Además, el daño de ciertas estructuras del prosencéfalo basal produce alteraciones de la atención, las cuales pueden confundirse fácilmente con problemas de memoria.

GRADIENTES DE AMNESIA ANTERÓGRADA Y CONSOLIDACIÓN DE LA MEMORIA El hecho de que las conmociones cerebrales alteren preferentemente la memoria reciente sugiere que el almacenamiento de los recuerdos más antiguos ya ha sido establecido (esto es, se ha consolidado). La teoría más relevante de la consolidación de la memoria es la teoría de Hebb. Argumentó que los recuerdos de las experiencias se almacenan a corto plazo mediante circuitos neurales reverberantes (que circulan) formando circuitos cerrados. Esas pautas reverberantes de actividad neural son susceptibles de ser alteradas, pero finalmente provocan cambios estructurales en las sinapsis implicadas, lo cual proporciona un almacenamiento estable a largo plazo. El choque [o terapia] electroconvulsiva (TEC) consiste en aplicar al encéfalo una corriente intensa, breve, difusa, que provoca una convulsión. El fundamento era que, alterando la actividad neural, la TEC impediría solamente el almacenamiento de aquellos recuerdos que todavía no se hubieran transformado en cambios sinápticos estructurales.

RECONSOLIDACIÓN Conforme a esta noción, cada vez que se recupera un recuerdo del almacén a largo plazo, se mantiene temporalmente en la lábil memoria a corto plazo, donde vuelve a ser de nuevo susceptible a la amnesia postraumática antes de volver a consolidarse.

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HIPOCAMPO Y CONSOLIDACIÓN El hipocampo y estructuras relacionadas intervienen en la consolidación. Los recuerdos se almacenan temporalmente en el hipocampo, hasta que puedan transferirse a un sistema de almacenamiento cortical más estable. Esta teoría ha sido apoyada por varias evidencias de que las lesiones del lóbulo temporal medial producen amnesia retrógrada temporalmente escalonada en animales experimentales.

HIPOCAMPO Y MEMORIA DE LOCALIZACIÓN ESPACIAL El hipocampo desempeñe un papel esencial en la memoria de reconocimiento de objetos. El descubrimiento de que la corteza entorrinal tiene una función más importante que el hipocampo en el reconocimiento de objetos no significa que el hipocampo no juegue un papel significativo en la memoria.

LAS LESIONES DEL HIPOCAMPO ALTERAN LA MEMORIA ESPACIAL Las lesiones hipocámpicas alteran sistemáticamente el rendimiento en tareas que implican memoria de localización espacial. En la prueba del laberinto de agua, se coloca a ratas ilesas en diversos puntos de una piscina circular llena de agua turbia y éstas aprenden rápidamente a nadar hasta una plataforma fija, oculta bajo la superficie. Las ratas con lesiones del hipocampo aprenden con mucha dificultad esta sencilla tarea. En la prueba del laberinto de brazos radiales, varios brazos irradian de una cámara central de salida, y todos los días se ceban con comida los mismos brazos. Las ratas ilesas aprenden fácilmente a visitar sólo los brazos en los que hay comida, no visitando más de una vez al día el mismo brazo. La capacidad de visitar solamente los brazos cebados del laberinto radial se considera una medida de memoria de referencia (retener los principios generales y las habilidades que se requieren para realizar una tarea), y la capacidad de abstenerse de visitar un brazo más de una vez en un día determinado se considera una medida de memoria de trabajo (memoria temporal, necesaria para realizar satisfactoriamente una tarea en la que se está trabajando en ese momento. Las ratas con lesiones en el hipocampo presentan alteraciones graves tanto de memoria de referencia como de memoria de trabajo en las medidas de rendimiento en el laberinto radial.

CÉLULAS DE LUGAR EN EL HIPOCAMPO Muchas neuronas del hipocampo son células de lugar (neuronas que sólo responden cuando un sujeto está en un lugar específico). Cada célula de lugar tiene un campo de lugar en una parte diferente del entorno.

TEORÍAS SOBRE LA FUNCIÓN DEL HIPOCAMPO Hay muchas teorías acerca de las funciones del hipocampo; O’Keefe y Nadel propusieron la teoría del mapa cognitivo sobre la función del hipocampo. Según esta teoría, en el encéfalo existen varios sistemas especializados en el recuerdo de diferentes tipos de información, y la función específica del hipocampo consiste en almacenar recuerdos referidos a la localización espacial. Otra teoría influyente sobre la función del hipocampo es la teoría de la asociación de configuraciones. Esta teoría se basa en la premisa de que la memoria espacial es una manifestación específica de una función más general del hipocampo. La teoría de la asociación de configuraciones sostiene que el hipocampo participa en la retención del significado comportamental de combinaciones de estímulos, pero no de estímulos individuales.

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Por último, Brown y Aggleton han propuesto una teoría específica sobre el papel del hipocampo en el reconocimiento de objetos y su relación con la de la corteza entorrinal. Sugieren que el hipocampo juega un papel que, en el reconocimiento de disposiciones espaciales de objetos, como una escena visual.

¿DÓNDE SE ALMACENAN LOS RECUERDOS? CORTEZA TEMPORAL INFERIOR Se supone que las áreas de corteza sensitiva de asociación juegan un importante papel en el almacenamiento de los recuerdos sensoriales. La corteza temporal inferior está implicada en la percepción visual de los objetos, se cree que participa en el almacenamiento de los recuerdos de patrones visuales. AMÍGDALA Parece ser que la amígdala desempeña un papel en la memoria del significado emocional de las experiencias. CORTEZA PREFRONTAL Los pacientes con daño de la corteza prefrontal no padecen una amnesia muy pronunciada; a menudo no manifiestan síntoma alguno en las pruebas habituales de memoria. Pero presentan alteraciones de la memoria en cuanto al orden temporal de los acontecimientos, aun cuando pueden recordar los acontecimientos en sí mismos, los pacientes con lesión de la corteza prefrontal tienen una especial dificultad para llevar a cabo tareas que impliquen una serie de respuestas en sucesión. CEREBELO Y NEOESTRIADO Igual que se supone que la memoria explícita de las experiencias se almacena en los circuitos cerebrales que han mediado su percepción original, se supone que la memoria implícita del aprendizaje sensitivomotor se almacenan en circuitos sensitivomotores. Se piensa que en el cerebelo se almacena el recuerdo de las habilidades sensitivomotoras que se han aprendido. Se cree que en el neoestriado se almacenan recuerdos de relaciones sistemáticas entre estímulos y respuestas (el tipo de recuerdos que se crean gradualmente a lo largo de muchos ensayos). A veces a esta forma de aprendizaje basada en el neoestriado se le denomina formación de hábitos.

MECANISMOS SINÁPTICOS DEL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO Bliss y Lomo demostraron que se da una facilitación de la transmisión sináptica después de que se haya aplicado a las neuronas presinápticas estimulación eléctrica de alta frecuencia. Este fenómeno se ha denominado potenciación a largo plazo (PLP). La PLP tenía dos propiedades que Hebb propuso como características de los mecanismos fisiológicos del aprendizaje y la memoria. En primer lugar, la PLP puede durar mucho tiempo. En segundo lugar, la PLP se produce solamente si al disparo de la neurona presináptica le sigue el disparo de la neurona postsináptica; no se produce cuando la neurona presináptica dispara y la postsináptica no; y no se produce cuando la neurona presináptica no dispara y la postsináptica tampoco. En la actualidad se considera que la coexistencia de disparo de las células presináptica y postsináptica es el factor decisivo en la PLP y el supuesto de que la coexistencia es un requisito fisiológico para que se dé el aprendizaje y la memoria suele conocerse como postulado de Hebb para el aprendizaje.

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PRODUCCIÓN DE LA PLP: APRENDIZAJE La PLP se ha estudiado más exhaustivamente en las sinapsis en las que predominan los receptores NMDA. El receptor NMDA es un receptor del glutamato (el principal neurotransmisor excitador del cerebro). El receptor NMDA no da su máxima respuesta a menos que ocurran simultáneamente dos acontecimientos: que el glutamato se una a él y que la neurona postsináptica esté ya parcialmente despolarizada. Este doble requisito procede del hecho de que los canales de calcio ligados a los receptores NMDA sólo permiten que penetre en la neurona una pequeña cantidad de iones de calcio, a no ser que la neurona esté ya despolarizada cuando el glutamato se une al receptor. Es la entrada de iones de calcio lo que desencadena los potenciales de acción y la cascada de sucesos fisiológicos en la neurona postsináptica que originan la PLP. El requisito de que las neuronas postsinápticas estén parcialmente despolarizadas cuando el glutamato se une a ella permite que las redes neurales aprendan asociaciones.

MANTENIMIENTO Y EXPRESIÓN DE LA PLP: ALMACENAMIENTO Y RECUERDO El mantenimiento y la expresión de la PLP implica cambios tanto en las neuronas presinápticas como en las postsinápticas. Los mecanismos que impiden que los acontecimientos ocurridos en un conjunto de sinapsis de una neurona postsináptica afecten a otras sinapsis de la misma neurona se deben a las espinas dendríticas; los iones de calcio que entran en una espina dendrítica no se difunden en seguida fuera de ella, y, por lo tanto, sus efectos se ejercen localmente. Es probable que el mantenimiento a largo plazo, dada su permanencia, implique cambios estructurales, los cuales dependen de la síntesis de proteínas. La síntesis de proteínas no puede ser responsable del mantenimiento a corto plazo ya que no ocurre con la suficiente rapidez. En las sinapsis NMDA existe una señal que pasa de las neuronas postsinápticas de vuelta a las presinápticas, y adopta la forma del gas soluble neurotransmisor monóxido de nitrógeno. El monóxido de nitrógeno se sintetiza en las neuronas postsinápticas como respuesta a la entrada de calcio y luego se difunde de vuelta hasta los botones terminales de las neuronas presinápticas.

AMNESIA INFANTIL Todos experimentamos amnesia infantil, es decir prácticamente no recordamos ninguno de los sucesos de nuestra infancia. Los resultados de experimentos indican que los niños normales que no logran recordar o reconocer explícitamente cosas de su temprana infancia manifiestan memoria implícita de dichas cosas.

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