Bioquímica- Grupo 2- Determinacion DEL Bicarbonato Sérico PDF

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANATEMA:PRACTICA N°7: DETERMINACIÓN DEL BICARBONATO SÉRICO YCUERPOS CETÓNICOS EN ORINA. CETOACIDOSIS DIABÉTICA.CURSO:BIOQUÍMICADOCENTE:GARCIA CALDERON, JACK SLIMINTEGRANTES:HERNANDEZ APARCANA, ARTURO DANIELLEY CAYO, GIANG MAXLUJAN JU...

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA: PRACTICA N°7: DETERMINACIÓN DEL BICARBONATO SÉRICO Y CUERPOS CETÓNICOS EN ORINA. CETOACIDOSIS DIABÉTICA. CURSO: BIOQUÍMICA DOCENTE: GARCIA CALDERON, JACK SLIM INTEGRANTES: HERNANDEZ APARCANA, ARTURO DANIEL LEY CAYO, GIANG MAX LUJAN JUSCAMAITA, JHOSEP ROLANDO MANCHEGO VELASQUEZ, ALEXIS R. MARCOS MORALES MARÍA ALEJANDRA MARTINEZ SANCHEZ, MONICA LILIANA MEDINA ANGULO, CLAUDIO ALDAHIR

ICA-PERÚ 2020

PRACTICA N°7: DETERMINACIÓN DEL BICARBONATO SÉRICO Y CUERPOS CETÓNICOS EN ORINA. CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Logro a medir: Aprender a interpretar los niveles de bicarbonato sérico de cuerpos cetónicos en la orina en la Cetoacidosis diabética. MARCO TEÓRICO 1. DIABETES MELLITUS El Diabetes Mellitus es considerado un trastorno irreversible causada por el páncreas cuando este tiene una secreción nula o irregular de la insulina que tiene como resultado un exceso de azúcar en la sangre. De manera sencilla, se tiene diabetes mellitus cuando hay demasiada azúcar circulando en su torrente sanguíneo. La insulina acelera la transferencia de azúcar desde su sangre y se la entrega a los músculos, hígado y tejidos grasos, donde se usa como combustible o se almacena para que el cuerpo la utilice más tarde. La diabetes eleva su azúcar en la sangre a un nivel más alto de lo normal. Después de muchos años, mucha azúcar en la sangre puede causar problemas en su cuerpo. Puede dañar sus ojos, riñones, nervios, piel, corazón y vasos sanguíneos. La diabetes puede dificultar el control de su presión arterial y colesterol. Si bien el tratamiento puede ayudar, esta enfermedad no tiene cura, el objetivo del tratamiento es mantener niveles normales de azúcar en la sangre mediante el control regular, la insulinoterapia, la dieta y el ejercicio. Síntomas: ·

Polidipsia

·

Poliuria

·

Polifagia

·

Pérdida de peso involuntaria

·

Fatiga

·

Visión borrosa

·

Cicatrización lenta.

·

Infecciones frecuentes

2. DIABETES MELLITUS I DEFINICIÓN: La diabetes tipo 1, es una afección crónica en las células beta del páncreas que producen poca o ninguna insulina. Sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo en lugar de entrar en las células. Esta acumulación de glucosa en la sangre se denomina hiperglucemia. El cuerpo es incapaz de usar esta glucosa para obtener energía. La diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad. Se diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes, los síntomas incluyen sed, micción frecuente, hambre, cansancio y visión borrosa. CAUSAS: La causa exacta de diabetes tipo 1 se desconoce. La más probable es un trastorno autoinmune, Esta es una condición que ocurre cuando el sistema inmunitario ataca por error y destruye el tejido corporal sano. Con la diabetes tipo 1, una infección o algún otro desencadenante hace que el cuerpo ataque por error las células productoras de insulina en el páncreas. La tendencia de desarrollar enfermedades autoinmunes, incluyendo diabetes tipo 1, puede ser heredada a través de los padres.

Factores de Riesgo: - Antecedentes familiares. Cualquier persona con un padre, una madre, un hermano o hermana con diabetes tipo 1 tiene un riesgo levemente mayor de padecer la enfermedad. - Genética. La presencia de ciertos genes indica un mayor riesgo de padecer diabetes tipo 1. - Ubicación geográfica. La incidencia de la diabetes tipo 1 tiende a aumentar a medida que uno se aleja del ecuador. - Edad. Aunque la diabetes tipo 1 puede aparecer a cualquier edad, aparece en dos momentos críticos. El primer momento crítico se da en niños de entre 4 y 7 años y el segundo, en niños de entre 10 y 14 años. 3. DIABETES MELLITUS II Definición: Afección crónica que afecta la manera que el organismo procesa el azúcar en sangre (glucosa). El cuerpo de la persona no produce suficiente insulina o es resistente a la insulina. Es la forma más frecuente de Diabetes Mellitus, representa entre el 90% de los casos. Suele presentarse en personas mayores de 40 años y con tendencia a obesidad, el aumento de la grasa le dificulta al cuerpo el uso de la insulina de la manera correcta. Causas: En este tipo de diabetes los adipocitos, los hepatocitos y las células musculares no responden de manera correcta a dicha insulina. Esto se denomina resistencia a la insulina. El azúcar de la sangre no entra en estas células y no es almacenado como fuente de energía. Cuando el azúcar no puede entrar en las células, se acumula un nivel alto de este en la sangre, lo cual se denomina hiperglucemia. El cuerpo es incapaz de usar la glucosa como energía. Factores de Riesgo:

·

Historia familiar

·

Edad

·

Presión alta

·

Colesterol anormal

·

Historia de hiperglucemia, prediabetes, diabetes gestacional o una combinación

de estos ·

Sobrepeso y obesidad

·

Falta de actividad física

·

Factores genéticos

4. GRUPOS CETÓNICOS Son compuestos químicos producidos por cetogénesis (proceso por el cual las grasas de cuerpo son utilizadas como fuente de energía). Este proceso tiene lugar en las mitocondrias de las células del hígado. El ácido acetoacético, la acetona y el ácido 3-hidroxibutírico, sintetizado a partir del acetil-CoA, son los llamados cuerpos cetónicos. Función: Desempeñan un papel importante en la homeostasis del organismo. Su función es suministrar energía al corazón y al cerebro principalmente en situaciones de bajos niveles de glucosa disponibles en sangre. En casos como la diabetes, ayuno prolongado o una dieta proteica (baja en hidratos de carbono o azúcares) son situaciones en las que aumenta la producción de cuerpos cetónicos. Pero otros tejidos también pueden utilizarlos como fuente de energía en ausencia de glucosa, por ejemplo, los músculos. Valores normales: -

Los cuerpos cetónicos en orina son de entre 0,5 y 3 mg/Dl

-

La interpretación de las cetonas en sangre es la siguiente:

-

Menor de 0,6 mmol/L: Normal o negativo.

-

0,6 – 1,0 mmol/L: Ligeramente elevado.

-

1,1 – 3,0 mmol/L: Riesgo de cetoacidosis.

-

3mmol/L: Acudir a Servicio de Urgencias.

Valores anormales: Los niveles en orina superan los 15 mg/dL, la situación se convierte en patológica y es relativamente habitual en individuos con Diabetes tipo I, durante las crisis de hipoglucemia, situación se denomina cetoacidosis y se soluciona rápidamente dando una dosis de glucosa de rápida absorción para frenar la producción de cuerpos cetónicos Patología: Los cuerpos cetónicos se elevan de forma patológica en la cetoacidosis diabética y en la cetoacidosis alcohólica. Se trata de una emergencia médica que puede amenazar la vida del paciente. Tanto el acetoacetato como el betahidroxibutirato son ácidos, y si hay altos niveles patológicos de alguno de estos cuerpos cetónicos se produce una disminución en el pH de la sangre. Esto se da en la cetoacidosis diabética y en la cetoacidosis alcohólica 5. CETOACIDOSIS La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes que ocurre cuando el organismo produce niveles elevados de unos ácidos presentes en la sangre denominados cuerpos cetónicos. El trastorno aparece cuando el organismo no puede producir suficiente insulina. Normalmente, la insulina desempeña una función crucial en el paso de la glucosa, una fuente de energía principal para los músculos y otros tejidos. Sin suficiente insulina, el organismo comienza a descomponer las grasas para obtener energía. 6. SÍNDROME DE CUSHING El síndrome de Cushing abarca un conjunto de trastornos clínicos causados por un aumento crónico de las concentraciones sanguíneas de cortisol o los corticoides relacionados. la enfermedad de Cushing es el síndrome provocado por una producción hipofisaria excesiva de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y en general es secundaria a la presencia de un adenoma hipofisiario.

Clasificación: Síndrome de Cushing endógeno: se caracteriza por una producción de cortisol en exceso dentro del organismo. El síndrome de Cushing endógeno se puede clasificar a su vez en dos formas principales: a) La forma dependiente de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la cual representa el 80% a 85% de los casos. La causa más frecuente de este subtipo es la hipersecreción hipofisaria de ACTH (80%) por un adenoma corticotropo (entidad que se denomina enfermedad de Cushing). Los casos restantes del síndrome de Cushing dependen de corticotropina se explica por la secreción ectópica de ACTH, y en raras ocasiones, de hormonas liberadoras de corticotropina (CRH), a partir de diferentes tipos de tumores ectópicos, como son el cáncer de pulmón. b) La forma independiente de la ACTH, que corresponde del 15% a 20% de los casos y que se deben usualmente a adenomas adrenales, y en menor proporción, al carcinoma adrenal. Síndrome de Cushing exógeno: se presenta como una consecuencia de un factor externo al organismo, usualmente por el uso de esteroides para tratar enfermedades inflamatorias como el asma y la artritis reumatoide; el Cushing exógeno es temporal y cede una vez se suspende la terapia con esteroides. Fisiopatología En condiciones normales, neuronas de la porción parvocelular de los núcleos paraventriculares del hipotálamo producen CRH, que actúa sobre los corticotropos de la hipófisis anterior induciendo la liberación de la ACTH a partir de una molécula precursora llamada proopiomelanocortina (POMC), de la cual también se deriva la hormona estimulante de los melanocitos (MSH). La ACTH tiene una acción directa sobre la corteza suprarrenal y estimula la producción de cortisol en la zona fasciculada y testosterona en la zona reticular. Una vez liberado, el cortisol ejerce un efecto de retroalimentación negativa en hipotálamo y en la hipófisis, permitiendo que se regulan las concentraciones hormonales en la sangre. En la enfermedad de Cushing causada por un adenoma hipofisario que produce ACTH en exceso (adenoma corticotropo), hay hiperplasia de las suprarrenales y aumento en la producción de cortisol, el cual suprime la liberación de CRH hipotalámica y la producción de ACTH por las células hipofisarias no tumorales. En el síndrome de

Cushing asociado a tumor ectópico, la neoplasia secreta ACTH en grandes cantidades, estimulando la síntesis de cortisol y la hiperplasia adrenal, y se produce un freno en la producción de CRH y de ACTH a nivel de hipotálamo e hipófisis, respectivamente. En casos muy raros se produce CRH en vez de ACTH por parte del tumor, causando estimulación directa de la hipófisis. En los tumores ACTH dependientes es muy frecuente la hiperpigmentación cutánea debido al aumento en la secreción de la MSH en forma conjunta con la ACTH a partir de su molécula precursora, la POMC. En el síndrome de Cushing independiente de ACTH hay producción autónoma de cortisol por parte de las adrenales, la cual va a causar una disminución notoria en la síntesis de CRH y ACTH a nivel central. 7. ACROMEGALIA Es una rara enfermedad que tiene una incidencia anual de tres a cinco casos por millón de personas por año y que se caracteriza por el crecimiento desproporcionado del esqueleto, los tejidos blandos y los órganos interno. Estos cambios son la consecuencia del aumento en la secreción de hormona de crecimiento, usualmente por un tumor pituitario, y de su acción sobre los tejidos. •

Hormona de crecimiento. - Es una hormona anabólica, cuya función primordial es permitir la síntesis proteica, lo que es fundamental en el crecimiento óseo y de los tejidos blandos; además, contribuye a que haya disponibilidad de energía a partir de los carbohidratos y la grasa. La hormona del crecimiento es sintetizada y secretada en la hipófisis, por las células somatotropas, por estímulo directo de la hormona liberadora de crecimiento que es sintetizada y liberada en el hipotálamo. Causas Aproximadamente el 99% de los casos de acromegalia se deben a un tumor en hipófisis, el tipo adenoma es el más común, el restante 1% puede deberse a gangliocitoma del hipotálamo u otro tumor de origen ectópico,8,11 entre los que se encuentran los tumores neuroendocrinos como tumor páncreas, carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma y tumor pulmonar de células pequeñas Sintomas Existen manifestaciones de la acromegalia que depende de la causa de la enfermedad y otras que se deben a la hipersecreción de la hormona de crecimiento. Con el exceso

de GH a nivel de piel se puede observar hiperhidrosis, acantosis, engrosamiento de la piel. En el sistema músculo esquelético se observan cambios somáticos como: prognatismo, crecimiento acral y prominencia frontal, además de dolor crónico y artralgias. La hipertensión arterial es otro de los efectos del exceso de GH, también se puede observar cardiomiopatía, hipertrofia ventricular izquierda o biventricular, que pueden evolucionar a dilatación e insuficiencia cardiaca. Puede también verse alterado el metabolismo de la glucosa, produciendo intolerancia y en la mayoría de casos Diabetes Mellitus. A nivel de colon es común la aparición de pólipos y estos pacientes tienen una mayor incidencia de presentar cáncer a este nivel. El 55% de las personas con acromegalia presentan cefalea, y es común la apnea obstructiva del sueño, el síndrome de túnel carpal y el crecimiento de vísceras como hígado, tiroides, bazo. Como la causa más común de acromegalia es el adenoma pituitario el efecto de masa que este puede ejercer sobre órganos adyacentes, puede producir cefalea, alteraciones visuales por compresión del quiasma óptico, hiperprolactinemia, hipopituitarismo, hipotiroidismo o hipogonadismo. 8. ALTERACIÓN DE LOS RECEPTORES DE INSULINA La fosforilación de la subunidad β del receptor de insulina, inducida principalmente por la insulina, inicia señales complejas en cascada al interior de la célula, para ejercer los múltiples efectos que le permiten a la célula su actividad biológica: el metabolismo de la glucosa, la regulación del transporte de iones y aminoácidos, el metabolismo de lípidos, la síntesis de glucógeno, la transcripción genética, la formación de mRNA, la síntesis y degradación de proteínas, así como la síntesis de DNA. Por lo tanto, una modificación en cualquiera de las numerosas proteínas, iones y enzimas que participan en los relevos de las vías de señales de la insulina, puede alterar el metabolismo de la glucosa, lo cual ha dificultado encontrar un solo estado fisiopatológico como causa de la diabetes mellitus tipo 2. A pesar de los avances en el estudio de esta enfermedad, el control de la glucosa no es suficiente por sí mismo para detener el deterioro orgánico derivado de la diabetes, lo que indica que el trastorno en las señales de comunicación está directamente involucrado en el funcionamiento celular en conjunto. De tal forma, el mejor entendimiento de las vías de comunicación de la insulina llevará a nuevos tratamientos del trastorno en la respuesta a esta hormona.

9. POLIURIA Es la producción de orina de > 3 L por día. Debe distinguirse de la polaquiuria, que es la necesidad de orinar varias veces durante el día o la noche, pero con volúmenes normales o menores a lo normal.

Fisiopatología

La homeostasis del agua es controlada por un complejo equilibrio entre la ingesta de líquidos (que a su vez está sujeta a una compleja regulación), la perfusión renal, la filtración glomerular y la reabsorción de solutos, y la reabsorción de agua de los tubos colectores renales. Cuando aumenta la ingesta de agua, el volumen de la sangre aumenta y la osmolalidad de la sangre disminuye, lo que reduce la liberación de ADH (también llamada arginina vasopresina) en el sistema hipotálamo-hipofisario. Como esta hormona promueve la reabsorción de agua en los túbulos colectores renales, la disminución de su concentración aumenta el volumen urinario, lo que permite que la osmolalidad de la sangre regrese a la normalidad. Además, las concentraciones elevadas de solutos dentro de los túbulos renales causan una diuresis osmótica pasiva (diuresis por solutos) y, por ende, aumentan el volumen urinario. El ejemplo clásico de este proceso es la diuresis osmótica inducida por la glucosa en la diabetes mellitus no controlada, cuando las concentraciones elevadas de glucosa en la orina (> 250 mg/dL) exceden la capacidad de reabsorción tubular, lo que aumenta su concentración en ese espacio; el agua sale en forma pasiva, y el resultado es la glucosuria y el aumento del volumen urinario.

Por lo tanto, la poliuria puede ser el resultado de cualquier proceso que involucre:

➔ Aumento sostenido de la ingesta de agua (polidipsia) ➔ Reducción de la secreción de ADH (diabetes insípida central) ➔ Disminución de la sensibilidad periférica a ADH (diabetes insípida nefrogénica) ➔ Diuresis osmótica

10. POLIPDISIA La polidipsia es la denominación médica que se le da al aumento anormal de la sed y que puede llevar al paciente a ingerir grandes cantidades de líquidos, habitualmente agua. Se da con frecuencia en los diabéticos, siendo en muchos casos uno de los primeros síntomas de la enfermedad. Las causas más frecuentes son: ➔ Ingesta de una comida reciente muy condimentada, salada o dulce ➔ Sangrado suficiente para causar una disminución considerable en la volemia ➔ Exceso de glucosa (si la persona padece Diabetes) ➔ Medicamentos anticolinérgicos, demeclociclina, diuréticos y fenotiazinas ➔ Pérdida de agua y sodio (Producto de algún vómito reciente) 11. CETOACIDOSIS DIABÉTICA La cetoacidosis diabética representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada bioquímica de hiperglucemia > 300 mg/dL; acidosis metabólica, pH < 7.3, HCO3 < 15; y cetonemia con cetonuria > 3 mmol/L. El diagnóstico se realiza por hiperglucemia > 300 mg/dL con acidosis metabólica y evidencia de cuerpos cetónicos. Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo. Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa. En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad médica de la asistencia primaria. El objetivo del tratamiento es corregir el déficit hidroelectrolítico, detener la formación de cuerpos cetónicos y disminuir la glucosa mediante el uso de insulina. Debe evitarse la corrección rápida del trastorno metabólico para evitar edema cerebral.

Patología Cuando existe deficiencia de insulina, los niveles elevados de glucagón, catecolaminas y cortisol estimulan la producción hepática de glucosa, originando un incremento en la glucogenólisis y gluconeogénesis. La hipercortisolemia puede generar incremento en la proteólisis y provee aminoácidos precursores para la gluconeogénesis. La combinación del incremento en la producción hepática de glucosa y disminución en la captación periférica son los principales trastornos responsables de la hiperglucemia en la cetoacidosis, la cual origina glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación. La insulinopenia y la activación de hormonas contrarreguladoras activan la lipasa que incrementa los trigl...