BMA202 Diabetes Mellitus och Metabola syndromet PDF

Preview

Summary

7sidor. Sammanställning utifrån gamla tentafrågor BMA202 om diabetes mellitus och metabola syndromet....

Description

BMA202 Diabetes Mellitus Diabetes mellitus typ 1 patofysiologi - Gemensamt för båda är kronisk hyperglykemi (förhöjd blodglukoshalt) pga funktionell insulinbrist. Orsaken till insulinbristen är dock olika vida dessa två typer. Detta medför att upptaget av glukos försämras i alla vävnader som är beroende av insulin för att ta upp glukos. Då blir större mängd kvar i blodet (hyperglykemi). - Vid typ 1 uppkommer insulinbristen pga att antalet betaceller i pankreas är kraftigt reducerande. Sjukdomsprocessen är autoimmun med förekomst av autoantikroppar mot de insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln. Orsaken varför är inte klarlagd. Beskriv den symtombild man kan förväntas se hos en person som debuterar med diabetes mellitus typ 1. Koppla samman symtomen med varför dom uppkommer med varför dom uppkommer (patofysiologin bakom) 4symtom - Insulinbrist: insulinbrist beror på att kroppens egna insulinproduktion helt eller delvis upphört. Av någon okänd anledning angriper och förstör kroppens egna immunsystem de insulinproducerande betacellerna i pankreas. - Ökad törst och ökad urinmängd. De ökade urinmängderna beror på att socker inte tas upp från blodet. Kroppen har angripit sina egna B-celler i panceras som tillverkar insulin. Eftersom insulinet gör att vi kan ta upp det socker vi äte så förlorar kroppen den förmågan vid diabetes typ1 och sockret utlöses istället via urinen genom njurarna. Eftersom sockret bla har förmåga att ”dra med sig vätska” med ökad törst dom sekundär symtom eftersom törst centralt i hypthalamus skickar signaler om att vi måste dricka mer är vi kissar ut mer. - Avmagring/viktnedgång. Insulin hindrar nedbrytningen a fettvävnaden i kroppen. Vid insulinbrist, vid typ 1 diabetes, sker en nedbrytning. Fettvävnaden omvandlas då till fria fettsyror som med blodet transporteras till levern där de omvandlas till ketonkroppar. Diabetes Mellitus typ 2 patpfysiologini - Vid typ 2 diabetes uppkommer funktionell insulinbrist främst pga att insulinresistens utvecklas i många av kroppens stora insulinberoende vävnader som tex musklerna. Dock reduceras antalet betaceller i pankreas med tiden även vid typ 2.

Akuta symtom vid typ1 Hos unga patienter med typ 1 utvecklas symtom under 2-6v med: - Stark törst - Stora urinmängder - Torr hud - Torra slemhinnor - Viktminskning - Trötthet (särskilt muskeltrötthet) - Acetonliknade andedräkt kan förekomma * metabolisk acidos kan utvecklas som tidigt visar sig med ökad andningsfrekvens. Subakuta symtom Hos äldre personer med typ 2 eller LADA (latent autoimmune diabetes in the adult) utvecklas symtomen långsamt månader-år. - Ökad törst - Större urinmängder - Trötthet - Viktminskning - Försämrad syn (tätheten i linsen ändras och därav uppkommer brytningsfel). Hur kan insulinbrist uppkomma? - Att pankreas minskar produktonen av insulin - Att vävander som är beroende av insulin för sitt glukosupptag blir nedsatt insulinkänsla (insulinressistens). - Kombo av båda Vad händer vid insulinbrist? - Insulinbrist medför glukosbrist för de insulinberoende vävnaderna (framförallt muskulatur då dessa vävnader tvingas tillgodose energibehovet genom att öka förbränningen av fria fettsyror) - Acidos utvecklas (förbränningen av fettsyroro medför att restprodukter bildas som ketonkroppar. Dessa kan utnyttjas som energisubstrat av CNS men de ketonkroppar som inte förbränns kommer omvandlas till aceton i lever. Ansamling av acton och ketonkroppar i blodet orsakar metabolisk acidos (ketonacidos) När dettsyror förbränns i omfattning töms fettförrådet vilket orsakar viktminskning. - Glukoneogenes stimuleras. - Dehydrering utvecklas. Diabetes typ 2 orsakas av insulinresistens, förklara vad begreppet innebär - Insulinresistens innebär att insulinberoende vävnader (muskel, fett, leverceller) har nedsatt känslighet för insulin vilket resulterar i att dessa cellers glukosupptag försvåras. Detta medför att blodglukoshalten ständigt är förhöjd. Konsekvensen blir att pankreas insulinproducerande betaceller successivt ökar insöndringen av insulin till blodet.

Vid typ 1 diabetes utvecklar patienten vanligtvis symtom inom 2-6veckor. Vanligt är att patientenen bland annant upplever muskeltrötthet, stora urinmängder och acetondoftande andedräkt. Förklara patiofysiologin (uppkomstmekanismerna) bakom de tre symtomen: - Muskeltrötthet Insulinbrist medför glukosbrist för de insulinberoende vävnaderna (framförallt muskulatur då dessa vävnader tvingas tillgodose energibehovet genom att öka förbränningen av fria fettsyror) - Stora urinmängder polyuri, ökad urinmängd pga socker inte kan tas upp från blodet. Kroppen har angripit sina egna beta celler i pankcreas som tillverkar insulin. Insulin tar upp sockret vi äter. Detta (förbrukas?) vid typ 1, elimineras istället via njurarna med urinen. Socker drar till sig vätska  ökad mängd urin. - Acetondoftande andedräkt, Aceton lukten beror på ökad halt ketoner i kroppen – ketonacidos. Detta är ett tecken på akut insulinbrist. Ketonkroppar frisätts i blodet när kroppen övergår till att använda fett som bränsle istället för kolhydrater. Ange 4 typiska symtom som man troligen påvisar vid insjuknandet av typ 1 och förklara patofysiologin (uppkommande mekanismerna) bakom respektive av de fyra symtomen - Muskeltrötthet, stora urinmängder, acetondotftande andedräkt (se svar ovan) - Törst, dehydrering. Insulinbristen orsakar ett glukosöverskott i blodet. I njurarna kommer då blodets glukoshalt att överstiga den sk njurtröskeln för utsöndring av glukos och följden blir glukos i urin. Glukos höjer urinens koncentration och detta binder vatten.  Då ökar urinmängderna och patienten blir dehydrerad Patienten upplever svår törst.  Även i blodet har den höga glukoshalten motsvarande osmotisk effekt. Detta innebär att vätska dras från cellernas intracellulära vätska (ICV) till den extracellulra vätskan (ECV) och vidare till blodet. Dehydrering ökar. Viktiga egenskaper vid typ 1 diabetes? - Debuterar vanligen inom en relativt kort tidsperiod under barn och ungdomsår. Insulinsekretion har upphört eller är kraftigt nedsatt pga autoimmun betacellsdestruktion. Autoantikroppar mot betaceller kan påvisas. Ärligt diabetesanlag förekommer i kombination med utlösande faktorer. Viktiga egenskaper vid typ 2 diabetes? - Insulinresistens finns i insulinberoende vävnader - Nedsatt insulinproduktion uppkommer i senare förlopp vanligen efter 10-15år. Debuterar ofta i vuxen ålder. Debuterar vanligen långsamt i olika faser och förekommer ofta tillsammans med metabolt syndrom och då i kombination med övervikt.

Ange fyra riskfaktorer för utvecklande av typ 2-diabetes. - Arvsanlag, genetisk arvsanlag - Läkemedel med kortison - Levnadsvanor: övervikt, kost, rökning, låg fysisk aktivitet. Metabola syndromet - Graviditet Förklara vad följande innebär och hur de kan hjälpa till i diagnostiseringen av diabetes mellitus - HbA1C proteinet hemoglobin finns i de röda blodkropparna och fastnar i sockermolekyler. Då bildas hbA1c -glycererat hemoglobin. HbA1c värdet speglar hur mycket socker som är bundet i hb 2-3mån bakåt i tiden. - C-Peptid Mått på hur mycket insulin som betaceller kan frisätta. Typ 1- Lågt c-pepid (nedsatt/upphörd betacellsfunktion). Typ 2- Högt c-peptid (hyperinsulinemi). Redogör för vad ett förhöjd HbA1C innebär - HbA1c koncentrationen speglar medelnivån för glukos under senaste 2månadenrna före provtagning. Höga värden tyder på dålig metabol kontroll. - Förhöjt hbA1c kombinerat med förhöjt plastmaglukos ger diagnosen diabetes. Ange tre undersökningar och/eller provtagningar som kan göras för att fastställa diagnosen diabetes mellitus typ 1. - Icke-fastande plasma i glukos 12.2mmol/L kappillärt (11,1mmol/L venöst) eller högre vid två eller fler tillfällen. - Faastande glukos 7mmol/L högre vid två eller fler tillfällen. - HbA1C 48mmol eller högre vid två eller fler tillfällen. - Glukosbelastning, sockerlösning 75gram med glukosprov fastande före intag och efter 120min. Glukostoleransen testas. OGGT: oral luos tolerans test. Vad ska man tänka på vid insulinbehandlad person vid hårdare fysisk träning? - Bra äta före och efter träning för jämnare nivå glukos i blodet då fysisk aktivitet sänker bglukos. Ha med druvsocker. Behöver ej ha mycket insulin pga insulinkänningen blir lägre. - Fysisk aktivitet ökar insulinkänsligheten främst i skelettmuskulaturen genom att uppreglera antalet insulinreceptorer (ju fler receptorer för insulin vi har desto mindre insulin behöver vi). Fysisk aktivitet ökar även glukosupptaget.

*Vid diabetes typ 1 kan senkomplikationer utvecklas, redogör för bakomliggande faktorer för senkomplikationer neuropat och nefropati och vad de ger för tecken/symtom hos personen *Ange tre följdsjukdomar (sen komplikationer) som kan uppstå om man drabbas av diabetes mellitus typ 1. Förklara även patofysiologin (uppkomstmekanismen) bakom de komplikationer du angett. -

-

Retiopati, förändringar i ögats näthinna som yttrar sig oftast som små punktformiga blödningar. Även fläckformade förändringar kan uppkomma. Vid omfattande förändring ses nybildning av blodkärl som är sköra och lättblödande och tidigare var vanlig orsak för synnedsättning vid diabetes. Nu får alla diabetiker ögonbottensfoto på rutin. Därav blindhet som följd av diabetes nästan borta i Svergie. Neuropati, förändringar i perfiera nerver som kan ge känselbortfall och smärtor perifert framförallt fötter. Vanlig orsak till sår på fötter. Nefropati, innebär att njurarnas funktion påverkas. Njjurarna spelar en viktig roll i kroppens glukosomsättning. Vid hög plastmaglukos överskrids njurens återabsorberande förmånga och glukos läcker ut i urinen. Första tecknet på påverkan är en ökad genomblödning och ökad filtration och därefter kan läckage av albumin (äggvita) i urinen uppträda (mikroalbuminuri).

Hypoglykemi - Lågt b-glukos pga höghalt insulin i blodet. Leder till att SNS kommer att reagera på det låga blodsockret vilket ger impuls till alfa cellerna i pankreas att producera glukagon, bukspottskörtlen frisätter hormonet glukagon när koncentrationen av glukos i blodet faller lågt. Glukagon gör att levern omvadlar lagrad glykogen till glukos som släpps ut i blodet. - Hypoglykemi är ett medicinskt tillstånd av låg blodsockerhalt, vilket innebär att cellerna inte får tillräckligt med energi. Detta ger ofta mental påverkan, som yrsel, men även darrighet och knäsvaghet är vanliga symptom. Det kan också göra personen förvirrad eller leda till medvetslöshet. Hyperglykemi- Förhöjd blodglukoshalt pga insulinbrist vilket gör att sockret stannar kvar i blodet istället. Vid obehandlad/otillräcklig diabetesbehandling. Leder till: mycket urin, törst, rodnad. Typ 1 - Orsaker: Risk gener, ärftlighet, relation till andra immuna sjukdomar, stress, Behandling: Insulin, långtidsverkande (lantus och insulatard) korttidsverkande (novorapid och humalog). Insulinpump (endast korttidsverkande). Typ 2 - Risk gener, inaktivitet, metabolasyndromet, fetma, dålig kost, graviditet, läkemedel kortison. Behandling: Livsstilsförändring, medicin, metformind (diarre och laktaacidos) plus SU-preparat (långtids hypoglykemi) insulin och insulinpump.

Vilka två akuta komplikationer kan förekomma vid diabetes? - Hypoglykemi och ketoacidos. Vilka mikrovaskulära komplikationer kan förekomma vid diabetes? - Neuropati Nefropati och Retinopati. Vilka makrovaskulära komplikationer kan förekomma vid diabetes? - Hjärt och kärlsjukdomar, hjärtinfarkt, stroke, periferkärlskador, infektion, diabetes fot, psykosocialt. Symtom vid hypoglykemi? - Irritation, kallsvettig,blekhet, agressivitet, darrningar, virrig, orkeslös, frånvarande, sluddrar vid tal, svimmar, värsta fall koma. - Åtgärder vaken: Snabba kolhydrater 4st druvsocker som absorberas snabbt i tarmen. Därefter långsamma kolhydrater: Ge något att äta, smörgås, mjölk. - Åtgärder vid medvetslöshet: Honung eller socker i munnslemhinnor sedan påkalla läkare eller ambulans för glykos 300mg/ml eller minst 50ml i.v glukagon. Saknas infart ges de subcutant. Detta läkemedel frigör glukos ifrån levern. Därefter försöka sätta pvk för glukosinjektion. Vilka symtom visas vid hyperglykemi? - Hungrig, ökad tröst, stora urinmängder, ont i magen, torra slemhinnor. Beskriv etnologin i diabetes mellitus typ 1 - Ärftlig orsak finns, dock låg procent. HLA-DR klasser som man ärver vilket man kan se hos de med autoimmun diabetes. Om mamman har diabetes typ 1 är risken för barnet att få det 3% men om pappan har diabetes typ 1 så är risken 5%. Sverige 0,7% diabetes typ 1. Upp till 16års ålder är köns fördelningen lika hos äldre dominerar män. Andra orsaker till diabetes: - LADA, latent autoimmune diabetes of the adult, debuterar i vuxen ålder hos personer med arvsanlag för diabetes typ 2. Dock är det genetiskt en korsning mellan typ 1 och 2. Insulinbrist uppträder inte så snabbt men hos unga kommer insulinbehandling sättas in snabbt. Hos äldre inom 5år. Antikroppar kan finnas vid LADA mot betaceller (GAD65) = underkategori till typ1. Näst vanligaste formen av diabetes. Vid antikroppar krävs tätare kontroller. - MODY, maturity onset diabetes of the young, stark ärflig form av diabetes där rubbningen sitter i en enda gen (oftast HBF1A). Barn som har en förälder med MODY löper 50% chans att drabbas. Finns varianter mody2 och mody3. - Graviditets diabetes. Förhöjd plasmaglukos som upptäcks första gången under graviditeten men dock inte omedelbart efter förlossningen. Insulinresistens under gravideten pga hormoner. Glukosbelastning görs. Starkt samband med graviditetsdiabetes och typ 2 senare i livet. Inom 5år har 30% utvecklat typ2 som haft graviddiabetes. - Läkemedel utlöst diabetes. Vanligaste är kortison. Personer med diabetes som behandlas med kortison får kraftigt förhöjd plasmagluson redan efter ett dygn. - Sekundär diabetes. Orsakas av skador på pankreas tex. efter operation eller kroniska inflammationer.

Redogör för hur diabetes typ 2 diagnostiseras. Skiljer sig diagnostiken något om det vore diabetes typ 1 som misstänktes, i såfall hur? - Typ 1-diabetes Vid typ 1-diabetes ser man normal/låg kroppsvikt, kraftig viktnedgång, uttorkning och påtagliga diabetessymtom och ketoner i urin och blod. Patienterna har ofta haft ett snabbt sjukdomsförlopp, och mår ofta sämre när de anländer till sjukhuset. De har även låg C-peptid trots att blodsockervärdet ofta är skyhögt och oftast finns autoantikroppar mot de insulinproducerande cellerna. - Typ 2-diabetes För typ 2-diabetes talar ärftlighet, liksom övervikt/fetma, högt blodtryck och blodfettsrubbningar. Debuten är smygande med lättare symtom och förlopp. Oftast finns det inte ketoner i blod och urin. Autoantikropparna mot insulinproducerande celler finns inte och C-peptidvärdet är högt tillsammans med högt blodsocker. Metabola syndromet Redogör för vad metabola syndromet innebär och vilka komponenter/faktorer som ska finnas med för att fastställa diagnosen - Metabolt syndrom innefattar minst tre av följande komponenter: övervikt/bukfetma, förhöjt blodtryck, insulinresistens/rubbad glukos-insulin homeostas och blodfettsrubbning. Det metabola syndromet är en sorts rubbning i ämnesomsättningen. Detta kan leda till högt blodtryck, hjärt- och kärlsjukdomar och blodfettsrubbning. - Riskfaktorer: Det metaboliska syndromet är livsstilsrelaterat, så som övervikt, motionsbrist och tobak har stora roller när det kommer till orsaker. En definition på vad livsstil är så kan man säga att det är specifika beteenden i vardagliga livet som individen själv kan påverka. Några ohälsosamma beteenden är rökning, missbruk, för lite motion och snabbmat. - Definition av vad som krävs för att anses ha metabola syndromet: o Central obesitas/fetma (midjemått >80 cm hos kvinnor och hos män >94 cm) o Dessutom krävs minst 2 av följande: Triglycerider >1,7 mmol/l HDL < 1,3 mmol/l för kvinnor, < 1,0 mmol/l för män Blodtryck >130/85 mm Hg eller antihypertensiv behandling Faste-P-glukos >5,6 mmol/l eller diabetes mellitus typ 2 - Övervikt är den viktigaste riskfaktorn för metabola syndromet och typ 2 diabetes. - Var och en av komponenterna i metabola syndromet ökar risken för kardiovaskulär sjukdom. Då diagnosen metabola syndromet föreligger fullt ut är risken för hjärtinfarkt 5 gånger högre än för normalindividen....