DIABETES MELLITUS RESÚMEN CLAVE PDF

Title DIABETES MELLITUS RESÚMEN CLAVE
Author Gerardo Sanchez
Course Medicina
Institution Universidad Ricardo Palma
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Summary

TODO ACERCA DE LA DIABETES MELLITUS, DE LA MEJOR MANERA RESUMIDA....


Description

DIABETES MELLITUS • •

DM1: Disfunción de las células B. DM2: Insulinoresistencia.

Esta patología, es la sexta causa de ceguera a nivel mundial, primera causa de ERC, primera causa de microalbuminuria, primera causa de amputaciones no traumáticas, 31% de los casos de IMA y es la tercera causa de ACV en nuestro medio. Definitivamente esta ocurre por los desórdenes alimenticios continuos. Por ejemplo, el sedentarismo. Los síntomas cardinales son las 4p’s: Pérdida de peso, poliuria, polidipsia y polifagia. En cuanto al diagnóstico nos vamos a fijar de 4 puntos importantes: • • • •

Sintomatología más glucosa plasmática al azar mayor o igual a 200. Glucosa en ayunas (no ingesta en 8 horas) mayor o igual a 126. Glucosa post carga (2h) mayor o igual a 200. HbA1c (hemoglobina glicosilada) mayor o igual a 6.5.

Pre diabetes: • • •

Glucosa en ayunas mayor o igual a 100 Glucosa post carga mayor o igual a 140 pero menor a 200 HbA1c de 5.7 a 6.4.

Nota: tener cuidado en cuanto a la HbA1c, ya que nos puede dar falsos positivos en especial en la: anemia falciforme, hemoglobinopatías, postparto, deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, VIH, hemodiálisis, transfusiones, tto solo con glucosa.

Nosotros debemos de realizar screening en pacientes mayores de 45 años o menores de 45 años con factores de riesgo tales como: la inactividad, familiares diabéticos de primera línea, riesgo de raza étnica, hijo macrosómico o DMG, HTA, colesterol elevado o aumento de TAG, síndrome de ovario poliquístico, historia de enfermedad vascular. Cada 3 años. En el caso de los menores de edad realizar screening en caso predomine: sobrepeso, historia familiar, etnia de riesgo, signos de Insulinoresistencia.

DIABETES MELLITUS 1:

Generalmente en jóvenes.

DIABETES INMUNOMEDIADA La edad no es de mucha importancia, ya que puede atacar a cualquier persona. Esta se caracteriza por la destrucción autoinmune de las células B , con un péptido C bajo, autoanticuerpos presentes (ICA, IAA, Anti GAD65, IA, ZnT8 (la presencia de 2 de estos es de muy mal pronóstico)) o la fuerte asociación con la HLA. Los estadios son 3, pero lo que se puede rescatar es que en los estadios 1 y 2 la sintomatología está ausente, con presencia de autoinmunidad y autoanticuerpos. Por otro lado, en el estadio 3 ya está la hiperglicemia, sintomatología y los criterios diagnósticos. Puede haber presencia de haplotipos de riesgo y haplotipos protectores • •

Protectores: DR2 DQB*0602 // DQ6 menor al 3% ICA positivo. De riesgo: DR3 DQB*0302 o DQ2 // DR4 DQB * 0201 o DQ8. En estos casos el 90% tiene ICA +. Este tipo de diabetes está altamente asociada con ciertas enfermedades autoinmune (EPG II-II // Hashimoto, Addison y graves respectivamente.) DIABETES IDIOPÁTICA

Insulinopenia, KAD, no hay presencia de autoinmunidad ni asociación con HLA, antecedentes de raza africana o asiática. Esta se caracteriza por que hay deficiencia de insulina con episodios de KAD con requerimiento variable de insulina.

@dr.cerdito13

Generalmente en obesos y obesos centrales

DIABETES MELLITUS 2 Presencia de Insulinoresistencia, con reducción de la GLP1 (incretina). Esta se caracteriza porque el glucagón no se suprime. Ocurre en la mayoría de pacientes sin destrucción inmune. Puede haber presencia de KAD.

DMG: La presencia de DM en el primer trimestre se considera DM2 Screening: • • •

Factores de riesgo en primera visita realizar el test de post carga con 75 g. Realizar en mujer sin factores de riesgo entre las 28 y 34 semanas. Test de post carga de 75 g entre las 4 a 12 semanas post parto cada 3 años.

Para realizar el diagnostico hay 2 formas. 1.- Paciente con factores de riesgo, realizar el test de post carga y deberá salir 1 de 3 valores: • • •

En ayunas en mayor de 92. A la hora en el test de post carga 180. A las 2 horas en el test de post carga mayor a 153.

2.- Paciente sin factores de riesgo. Entre las 24 a 28 semanas hacer el test de post carga a la hora con 50g. En caso de que salga de mayor a 130-135 o 140, realizar el test de 100g debiendo salir 2 de 4 valores . • • • •

En ayunas mayor a 95. A la hora en el test de post carga mayor a 180. A las 2 horas en el test de post carga mayor a 155. A las 3 horas en el test de post carga mayor a 140.

Sospecha de síndrom síndromes es mono monogénicos génicos Diabetes neonatal: En estos casos se debe de hacer monitoreo de los valores del péptido C. Aquí hay una alteración del gen que codifica la sub unidad Kir6.2. En estos casos se puede hacer el uso de los hipoglicemiantes orales, ya que la alteración es en el hiperglicemia mia es leve, haciendo un valor de la HbA1c entre 5.6 y 7.6. Aquí hay ausencia del autoanticuerpo. Hay una receptor. La hiperglice variante llamada MODY, la cual es la alteración en la secreción de insulina con un patrón autosómico dominante con fuerte predominancia familiar sin hallazgos típicos de DM1 ni DM2. • • • •

MODY 1: Misma presentación que el MODY 3, hiperglicemia neonatal transitoria , sensible a sulfonilureas. MODY 2: No requiere tto, con complicaciones raras y leve elevación de la glucosa post carga. MODY 3: Presentación en el adolescente o adulto joven, sensible a las sulfonilureas. MODY 5: Es un desarrollo de enfermedad renal con atrofia del páncreas.

LA MAYORIA DE PRESENTACIONES DE DIABETES NEONATALES SE ACOMPAÑAN DE ALTERACIONES FENOTÍPICAS.

La diabetes asociada a fibrosis quística se da mayormente en adultos y en adolescentes, pero en menor %. El screening es anual con test de poscarga desde los 10 años. No se recomienda la realización de HbA1c y el tto es con insulina. Finalmente, el monitoreo de las complicaciones es cada 5 años.

Las enfermedades de páncreas exocrino cursan con insuficiencia y definitivamente ausencia de autoinmunidad. Estas se pueden dar por Pancreatitis crónica o aguda, traumas, pancreatectomías, neoplasias, hemocromatosis o pancreatopatía calculosa.

Existen otras causas: tales como las farmacológicas dadas por: glucocorticoides, hormonas tiroideas, tiazidas entre las más principales. Las endocrinopatías tales como la acromegalia, Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, somatostatinoma, aldosteronoma, o el hipotiroidismo, puede estar presente como causa de la DM.

Esta es causa de diabetes pancreática o Pancreopriva

Las infecciones como la rubeola congénita, CMV, coxaquie, paperas, EB, pueden también ser causas de DM.

@dr.cerdito13

La diabetes post transplante infección n aguda, no DM pre transplante ni hiperglicemia que se Tiene como requisito una ausencia de infecció resuelve al alta. En el esquema debe estar presente la inmunosupresión y la insulina. Otras causas de DM son los defectos del receptor de insulina, tales como la resistencia a la insulina tipo A, leprechaunismo. Sd Rabson-Mendenhall (No tejido subcutáneo / gente enjuta, magra), Diabetes lipoatrofia.

Las formas raras de diabetes inmunomediadas pueden ser causas de la misma: •

Sd stiffman (Aumento del anticuerpo contra carboxilasa del ácido glutámico), Ac Anti R insulina.

Causas asociadas a Sd genéticos: Down, Klinefelter, Turner, Wólfram, Ataxia de Friedrich, Huntington, distrofia miotónica, porfiria, prader willi.

Octeto ominoso: → → → → → → → →

Baja secreción de insulina. Elevada secreción de glucagón. Aumento de glucosa hepática. Insulinoresistencia cerebral / Disfunción de neurotransmiso Lipolisis incrementada. Glucosuria cuando la glucosa es mayor a 180. Reducción del efecto de incretina en intestino delgado. Deterioro de la captación de glucosa en tejidos periféricos.

@dr.cerdito13...


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