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Cadena epidemiologica de la enfermedad del Chagas.

INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................................3 CAPÍTULO I..............................................................................................................................................4 1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA..................................................................................................4 1.1.1 Formulación del problema....................................................................................................4 1.2. OBJETIVOS:......................................................................................................................................4 1.2.1. Objetivo general..................................................................................................................4 1.2.2. Objetivo especifico..............................................................................................................4

CAPITULO II.............................................................................................................................................4 2.1. MARCO TEÓRICO.............................................................................................................................4 2.1.7. Epidemiologia.......................................................................................................................5 2.2. VIAS DE TRANSMISION....................................................................................................................6 2.3. PATOGENIA:......................................................................................................................................7 2.4. CUADRO CLINICO.............................................................................................................................8 2.5. DIAGNOSTICO.................................................................................................................................. 9 2.6. TRATAMIENTO...............................................................................................................................10 2.7. BIBLIOGRAFIA................................................................................................................................11

INTRODUCCIÓN

La creciente complejidad de la salud en Latinoamérica se caracteriza por la persistencia de problemas tradicionales, por modificaciones de los mismos y por la aparición de nuevos problemas de salud. El carácter global de la salud se expresa a través de dos dimensiones fundamentales: las condiciones de salud de las poblaciones y la respuesta social a tales condiciones, estructurada a través de los sistemas de salud. Las definiciones del estado y necesidades de salud de las poblaciones varían de acuerdo con los cambios socioeconómicos, ambientales y los avances del conocimiento, los cuales han sido utilizados para explicar la transformación de los perfiles epidemiológicos de los países. En el nivel macro del modelo de determinantes de salud, el perfil epidemiológico se configura según los cambios económicos, sociales, políticos y culturales, mientras que en el modelo de la transición epidemiológica, propuesto por Omran y modificado por diversos autores, los determinantes de salud se enfocan más desde la perspectiva de la enfermedad. La propuesta original del modelo de transición epidemiológica asumía una evolución lineal de los cambios epidemiológicos; la historia reciente ha demostrado la reversibilidad de los mismos, su naturaleza no lineal y la coexistencia de enfermedades no transmisibles y transmisibles. Aunque diversas enfermedades infecciosas tradicionales han sido total o parcialmente controladas, su importancia sigue siendo considerable en muchas áreas geográficas y poblaciones del mundo. El sarampión, el paludismo, el cólera, el dengue, la enfermedad de Chagas, las infecciones de transmisión sexual y la tuberculosis, entre otras, han recobrado su importancia como causas de morbilidad y mortalidad a nivel global. Además de las transmisibles, las enfermedades crónicas y los problemas emergentes son también de especial relevancia. Se suma a ello el surgimiento de nuevas poblaciones en riesgo, como los trabajadores migrantes y los refugiados.

Por otro lado, además de la desnutrición, que afecta a millones en el mundo, los cambios en los patrones alimentarios han tenido también como resultado que un mayor número de personas consuman dietas asociadas a un riesgo mayor de enfermedades crónicas. Los cambios demográficos muestran una franca tendencia hacia el envejecimiento poblacional y hacia la recomposición de la estructura de edad de la población como resultado de la menor fecundidad y del aumento en la esperanza de vida. El resultado de este proceso será también un aumento del número de personas con padecimientos crónicos no infecciosos que, aún si se mantienen constantes las actuales tasas de incidencia, habrán de demandar mayor atención médica en los próximos años.

CAPÍTULO I

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ¿Cuál es la causa principal de la enfermedad del chagas?

Formulación del problema ¿Cuáles son las medidas de prevencion necesarias contra la enfermedad del chagas?

OBJETIVOS: OBJETIVO GENERAL Determinar la prevalencia de la enfermedad del chagas

OBJETIVO ESPECIFICO • •

Identificar las vias de transmisiones del chagas Conocer las formas de prevención del chagas Identificar formas de prevención de esta enfermedad.

•

Capitulo II MARCO TEORICO La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño, Carlos Chagas, quien en 1909 la había descrito por primera vez en el pueblo de Lassance, en el estado de Minas Gerais, Brasil. Chagas trabajaba en un vagón de ferrocarril habilitado como laboratorio donde encontró al parásito protozoario hemoflagelado al cual denominó Schizotrypanum cruzi, en homenaje a su maestro Oswaldo Cruz brasileño que combatió las epidemias de fiebre amarilla, viruela y la peste bubónica en Río de Janeiro y otras ciudades, como Málaga, Madrid y Åkersberga, al comienzo del siglo XX. Carlos Chagas, al describir su multiplicación por esquizogonia durante alguna fase de su ciclo vital en el hombre decide formar el género, pero como este nombre se basaba en un concepto falso fue retirado por el mismo Chaga, quien volvió a incluir la especie en el género Trypanosoma. El trabajo de Chagas fue especial en la historia de la medicina, por ser el único investigador que pudo describir por completo una enfermedad infecciosa, es decir, el patógeno, su vector y hospedador, las manifestaciones clínicas y la epidemiología. Cabe mencionar que la enfermedad de Chagas ha sido la única en la que primero se ha descrito el agente etiológico y el transmisor y posteriormente se describió la entidad nosológica.

Lo primero que llamó su atención fue la presencia de triatóminos que se encontraban en gran número en las grietas de paredes y techos de las casas de los trabajadores, las cuales contenían desde centenares

hasta miles de estos. Al examinar el contenido del intestino de los insectos barbeiroN 1 encontró grandes cantidades de tripanosomas. Chagas quiso probar si la picadura del insecto provocaba alguna infección en monos locales, pero como no encontró monos sanos envió triatóminos infectados con tripanosomas al Dr. Oswaldo Cruz para que hiciera una inoculación experimental. Un mes después, Chagas encontró en la sangre de un macaco grandes cantidades de tripanosomas no conocidos antes. Posteriormente probó la infección en cobayos, perros, conejos y macacos provocando la muerte de estos. Luego, estudió el ciclo de desarrollo del tripanosoma en el laboratorio y en el insecto transmisor, pero no encontraba al hospedador definitivo para el parásito y decidió hacer más investigaciones. Buscó al parásito en humanos que vivían en habitaciones infestadas por triatóminos; y el 23 de abril de 1908 encontró el primer caso de la enfermedad. EPIDEMIOLOGÍA La cadena epidemiológica de la enfermedad de Chagas es heteróloga, puesto que en ella participan tanto animales como el ser humano. La fuente de infección pueden ser los sujetos enfermos, los numerosos reservorios mamíferos que posee el parásito, alimentos contaminados con heces de la chinche o la chinche como tal, al ser ingerida accidentalmente. El vector de transmisión generalmente van a ser triatominos, del orden Hemiptera y la familia Reduviidae, responsables de aproximadamente el 80% de la transmisión en áreas endémicas; la longitud y el color del insecto varía según la especie, pero todos poseen un par de alas sobre el torso, aunque en general son más caminadores. Las hembras ponen cientos de huevos desde la primavera hasta el otoño, de tal forma que los nuevos insectos pasan por cinco estadios de ninfa hasta llegar a adultos (todos infectivos porque en todos los estadios el insecto es hematófago); hay más de 130 especies de estos insectos, todas capaces de habitar en las casas, aunque son 3 los géneros más importantes en la transmisión del microorganismo en áreas endémicas: Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus, los cuales se encuentran ampliamente distribuidos por todo el continente. Así, las especies más ligadas al hombre (aquellas más adaptadas a habitar en las viviendas humanas) antes de que los países adoptaran medidas anti vectoriales eran: Triatoma infestans, capaz de soportar un amplio rango de condiciones climáticas, Triatoma prolixus, Tritatoma dimidiata, Triatoma brasiliensis, Rhodnius prolixus y Panstrongylus megistus.

VIAS DE TRANSMISION Existen cinco formas de contagio de la enfermedad de Chagas:

TRANSMISIÓN VECTORIAL La más común de todas las formas de transmisión de la enfermedad de Chagas es la que se produce a través de las heces del insecto al que en algunos países se conoce como vinchuca y en otros como chinche, chipo, pito, barbeiro o chichaguazu. Cuando el insecto pica a una persona para alimentarse con su sangre, defeca muy cerca de la picadura. En las heces que deposita sobre la piel se encuentra el parásito, que pasa a la sangre cuando la persona se rasca. Esta forma de transmisión se conoce como transmisión vectorial. En ocasiones las heces pueden pasar a través de las mucosas, si se han depositado cerca de las mismas (por ejemplo, a través de la mucosa ocular). TRANSMISIÓN VERTICAL Otra forma de transmisión bastante frecuente es la transmisión de madre a hijo. Una mujer embarazada que tiene el Chagas puede transmitirlo a su bebé. Este tipo de transmisión se puede producir también fuera de las zonas endémicas de la enfermedad. Es imprescindible que los hijos de cualquier mujer portadora de Chagas se realicen la prueba, aunque hayan nacido fuera de América Latina. A pesar de ello, la enfermedad de Chagas no es un obstáculo para que tanto el embarazo como la lactancia se puedan desarrollar con normalidad. TRANSFUSIONES Y TRASPLANTES Una persona que reciba una transfusión de sangre (o derivados) o un trasplante de órganos de una persona que tenga la infección podría contraer la enfermedad de Chagas. Hoy en día se están estableciendo mecanismos de control en los bancos de sangre y en los procesos de donación de órganos para evitar estas formas de transmisión, pero el proceso de implementación no se realiza a la misma velocidad en todos los países.

ORAL También es posible contraer el Chagas al ingerir comida o bebida contaminada por el parásito. Este tipo de transmisión es menos frecuente y se da únicamente en países donde existe el insecto que transmite la

enfermedad. Concretamente, se han descrito casos al beber zumos de açaí, caña de azúcar o guayaba contaminada.

PATOGENIA Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagocítica. El daño tisular durante la infección aguda por T. cruzi es causado por el parásito mismo y por la respuesta aguda inmunoinflamatoria del anfitrión, que es provocado por la presencia del parásito. Los resultados de varios estudios realizados en modelos experimentales de infección por T. cruzi han sugerido que una fuerte respuesta inmunológica por parte de Th1 con las dos células CD4+ y CD8+ y determinadas citocinas —como el interferón-γ, factor de necrosis tumoral-α y la interleucina 12— son importantes en el control del parasitismo. En contraste, la producción de interleucina 10 y el factor de crecimiento transformante β están relacionados con la replicación del parásito mediante la inhibición de la actividad tripanocida de macrófagos. La respuesta inmune Th1 tiene un papel protector sobre todo a través de la síntesis de óxido nítrico, el cual ejerce una acción tripanocida potente. Durante la infección crónica, el equilibrio entre la contención de parásito inmune y la inflamación dañina de los tejidos del huésped determina el curso de la enfermedad. Si la respuesta inmunológica es ineficiente, o, paradójicamente conduce a daños en los tejidos, tanto la carga de parásitos como la inflamación aumentan. Por el contrario, una respuesta inmune bien ejecutada, en el que se baja carga parasitaria y las consecuencias inflamatorias se mantienen al mínimo, el daño tisular es pequeño. En la enfermedad de Chagas aguda, la lesión inflamatoria causada por T. cruzi en el sitio de entrada se denomina chagoma. Los cambios locales histológicos incluyen el parasitismo intracelular de los músculos y otros tejidos subcutáneos, edema intersticial, infiltración linfocitaria e hiperplasia reactiva de los ganglios linfáticos adyacentes. Los tripomastigotes liberados por ruptura de las células del hospedero pueden ser detectadas por el examen microscópico de sangre fresca. Los músculos, incluido el miocardio, son los tejidos más fuertemente parasitados lo que puede causar miocarditis y necrosis. Los pseudoquistes característicos observadas en los cortes de tejido infectado son agregados intracelulares de amastigotes. Puede encontrarse una linfocitosis acompañada de elevadas parasitemias y leve elevación de los niveles de transaminasas en la enfermedad aguda. En algunos pacientes, los parásitos se pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo. El corazón es el órgano más frecuentemente afectado en la enfermedad de Chagas crónica. El examen macroscópico de los corazones de pacientes chagásicos crónicos que murieron de insuficiencia cardíaca revela una marcada dilatación ventricular bilateral, a menudo con el lado derecho del corazón más dilatado que el izquierdo. El adelgazamiento de las paredes ventriculares es común, como son los aneurismas apicales y trombos murales. Infiltración linfocítica es la magnitud del presente, acompañado por una fibrosis intersticial difusa y atrofia de las células del miocardio. Los parásitos se ven raramente

en secciones teñidas de tejido de miocardio, pero los estudios que utilizan reacción en cadena de la polimerasa (PCR), han demostrado la presencia de parásitos en las zonas de inflamación focal.

CUADRO CLINICO En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco después de la infección, la fase indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse incluso pasados diez años. En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelación de manifestaciones se refiere como signo de Romaña el cual está presente en muy pocos casos. La fase indeterminada suele ser asintomática, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía, hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un período de dos a tres meses dando lugar a una fase crónica asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la persistencia de la infección sin presentar problemas clínicos para reaparecer sólo varios años más tarde. La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la infección inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón. Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos como por ejemplo la demencia, daño en el músculo cardíaco (miocardiopatía) y algunas veces la dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así como también puede haber pérdida de peso. Problemas de deglución pueden desembocar en la desnutrición del paciente. Después de pasar varios años en un estado asintomático, 27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños digestivos y un 3% presentarán trastornos del sistema nervioso periférico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopatía. Signo de Romaña El signo de Romaña es característico de la enfermedad de Chagas, producido por su principal vector, el Triatoma infestans, en el momento en el que el mismo succiona sangre en la zona periorbital, y se produce la entrada del parásito a través de la conjuntiva (hinchazón de los párpados). Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de nódulo linfático local. Este signo persiste por 30-60 días. El signo de Romaña debe ser diferenciado de la reacción inflamatoria de la conjuntiva producida por el contacto con heces de Triatomas no infectados, la cual persiste sólo por 3-7 días.

Chagoma de inoculación Se lo relaciona directamente con el mal de Chagas, ya que es una manifestación casi característica de ésta aunque no se produce en todos los casos. Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de tamaño variable, casi siempre altera el colorido de la piel, tomando a veces el tinte simple de una mácula rosada, otras se asemejan a procesos piógenos (impétigo, ántrax, forúnculo, etc.). Es poco o nada doloroso, característica que permite diferenciarlos de los procesos piógenos citados que son siempre muy dolorosos. Puede semejar también la picadura de un insecto.

DIAGNÓSTICO La primera consideración en el diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia coherente con la exposición a T. cruzi. Esto incluye:  

 

El paciente reside o residió en un entorno donde el paciente pudo tener una transmisión mediante el insecto vector. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas endémicas. El paciente recibió una transfusión sanguínea reciente en un área endémica, donde los programas eficaces de tamizaje de sangre no están correctamente establecidos. Se han reportado casos de contagio por parte de donantes de sangre infectados en zonas no endémicas de la enfermedad que alguna vez viajaron a una zona endémica. El nacimiento de un bebé por una madre infectada con T. cruzi. Un accidente de laboratorio que implica al parásito.

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la detección del parásito, ya que las pruebas de detección de anticuerpos IgM contra T. cruzi no son útiles. Los parásitos circulantes son móviles y a menudo se pueden ver en las preparaciones frescas de sangre anticoagulada. En muchos casos, los parásitos también se puede ver en los frotis de Giemsa.

TRATAMIENTO Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son el nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y otro medicamento es el benznidazol, desarrollado en 1974 por Roche, pero no son ideales. Según Médicos sin Fronteras, dada la limitada producción y la ausencia de desarrollo de estos fármacos, su disponibilidad a largo plazo no está garantizada. Además, no son medicamentos muy efectivos, ambos son anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la

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