Capitulo-26-fisio - Resumen Guyton e Hall - Fisiologia medica 13 ed. PDF

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Capitulo de la orina por los glomerular, flujo renal y su tienen las siguientes de producto de desecho y sustancias del equilibrio y de la osmoralidad del liquido corporal y de las concentraciones de la anterial con: la de sustancias como que forma a la angiostensina del equilibrio mediante la de y ...

Description

Capitulo 26 Formación de la orina por los riñones: Filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y su control Los riñones tienen las siguientes funciones:  Excreción de producto metabólico de desecho y sustancias químicas extrañas 

Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico

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Regulación de la osmoralidad del liquido corporal y de las concentraciones de electrolitos

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Regulación de la presión anterial con: la producción de sustancias como la renina que forma a la angiostensina II

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Regulación del equilibrio acido-básico mediante la excreción de ácidos y la regulación de las reservas de amortiguadores de los fluidos corporales.

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Regulación de la producción de eritrocitos mediante la secreción de eritropoyetina

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Regulación de producción de 1,2,5- dihidroxivitamina D3

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Síntesis de glucosa a partir de aminoácidos (gluconeogenia) durante ayuno prolongado

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Secreción, metabolismo y excreción de hormonas

La formación de la orina es el resultado del filtrado glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular. El primer paso es la filtración del liquido desde los capilares glomerulares hacia los túbulos renales= filtración glomerular En los túbulos ,mientras ocurre la filtración glomerular se reduce el volumen de filtrado y su composición se altera mediante la = reabsorción tubular ( el retorno del agua y los solutos desde los túbulos hacia la sangre) y mediante la secreción tubular ( movimiento total de agua y solutos hacia los túbulos). La excreción de cada sustancia en la orina implica una combinación especifica de filtración, reabsorción y secreción .

La velocidad de excreción urinaria= velocidad de filtración – velocidad de reabsorción + velocidad de secreción. El riego sanguíneo de los dos riñones es normalmente de alrededor del 22% del gasto cardiaco. El riego sanguíneo llega a cada riñón a través de una arteria renal que va dando lugar a las siguientes ramas progresivamente: arterias interlobares, , arterias interlobulares y arteriolas aferentes que terminan en los capilares glomerulares, donde comienza la filtración de grandes cantidades de liquido y solutos. Los capilares de cada glomérulo se fusionan hasta formar la arteriola eferente, que llega a la segunda red capilar, los capilares peritubulares, que rodean a los túbulos renales. Los capilares peritubulares se vacían en los vasos del sistema venoso, que vanen paralelo a los vasos arteriolares y forman progresivamente la vena interlobular , la vena anciforme, la vena anterlobular y la vena renal, que deja el riñón junto a la arteria renal y el uréter . Los vasos rectos son capilares peritubulares especializados que se sumergen en la medula renal y van en paralelo a las asas de Henle. La porción exterior del riñón, la corteza renal, recibe la mayor parte del flujo sanguíneo del riñón. Características distintivas de la circulación renal: 1) la elevada tasa del flujo sanguíneo ( 1.100 ml /min en hombres de 70 kg) 2) la presencia de dos lechos capilares, los capilares glomerulares y peritubulares que se organizan en serie y separados por arteriolas eferentes. Los capilares glomerulares= filtran grandes cantidades de liquido y solutos, en su mayoría reabsorbidos desde los túbulos renales en los capilares peritubulares. El flujo sanguíneo renal esta determinado por gradiente de presión a través de los vasos renales y la resistencia vascular total renal, como se expresa por la siguiente relación :

FLUJO SANGUÍNEO RENAL= ( PRESIÓN EN LA ARTERIA RENAL- PRESIÓN EN LA VENA RENAL) / RESISTENCIA VASCUALR RENAL TOTAL. La resistencia vascular renal total= es la suma de las resistencias en segmentos vasculares individuales incluidas las arterias, las arteriolas, los capilares y las venas La mayor parte de la resistencia vascular renal esta en tres segmentos principales: las arterias interlobulares, las arterias aferentes y las arteriolas eferentes. Cada riñón tiene entre 800.00 y 1.000.000 de nefronas cada una de las cuales es capaz de formar la orina. Cada nefrona tiene un penacho de capilares glomerulares llamado glomérulo por el que se filtran grandes cantidades de liquido desde la sangre, Una capsula que rodea el glomérulo denominada capsula de Bowman y un túbulo largo en el que el liquido filtrado se convierte en orina en su camino a la pelvis del riñón que recibe orina de todas las nefronas . El túbulo renal se subdivide en: 1) El túbulo proximal, se encuentra en la porción exterior del riñón (corteza): 2) El asa de Henle: una rama descendente y otra ascendente que se adentran en parte interna del riñón (medula renal) . 3) El túbulo distal= en la corteza renal 4) El túbulo conector, el túbulo colector cortical y el conducto colector cortical que comienzan en la corteza y discurren hacia la medula para convertirse en : 5) el conducto colector medular La orina pasa desde la pelvis renal a la vejiga donde se almacena hasta que se expulsa finalmente desde el cuerpo mediante el proceso de micción.

Micción

La micción es el proceso mediante el cual la vejiga urinaria se vacía cuando esta llena. Se realiza en dos pasos: 1) la vejiga se llena progresivamente hasta que la tensión en sus paredes aumenta por encima de un umbral 2) después se da un reflejo nervioso llamado reflejo miccional que se activa y vacía la vejiga o si esto falla provoca un deseo consciente de orinar. Los uréteres transportan la orina desde la pelvis renal a la vejiga donde atraviesan oblicuamente la pared de la vejiga antes de vaciar el liquido en la cámara vesical. Mientras la orina fluye por los uréteres hacia la vejiga no se producen cambios sustanciales en su composición. Las contracciones peristálticas en el uréter se potencian con la estimulación parasimpática La vejiga urinaria es una cámara de musculo liso con dos componentes principales: 1) el cuerpo ( porción principal de la vejiga en la que se recoge la orina) 2) el cuello ( en forma de embudo que lo conecta con la uretra)

El musculo liso de la vejiga se llama = musculo detrusor Cuando sus fibras se contraen pueden aumentar la presión en la vejiga hasta 40-60 mmHg siendo un paso importante en el vaciamiento de la vejiga. El cuello vesical ( uretra posterior) esta formado por musculo detrusor entrelazado con una gran cantidad de tejido elástico . el musculo de esta zona se llama Esfínter interno y evita que la vejiga se vacié hasta que la presión en la parte principal de la vejiga aumente por encima de un umbral critico.

La uretra atraviesa el diafragma urogenital, que contiene una capa de musculo llamado esfínter externo de la vejiga: es un musculo esquelético, voluntario y

puede usarse para impedir conscientemente la micción incluso cuando los controles involuntarios intentan vaciar la vejiga. Los nervios pélvicos proporcionan la principal inervación nerviosa de la vejiga.: Las fibras sensitivas: detectan el grado de distensión de la pared de la vejiga e inician los reflejos que provocan el vaciado de la vejiga Los nervios motores: transmitidos en los nervios pélvicos son fibras parasimpáticas. El reflejo miccional es un reflejo medular es un ciclo de : 1) aumento rápido y progresivo de la presión 2) un periodo de presión mantenida 3) un retorno de la presión al tono basal de la vejiga, de la siguiente forma : 

Las señales sensitivas de los receptores de distensión vesicales son conducidas a los segmentos sacros de la medula espinal a través de los nervios pélvicos y después vuelven de nuevo a la vejiga a través de las fibras nerviosas parasimpáticas.

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Cuando el reflejo miccional es muy poderoso, provoca otro reflejo que pasa a través de los nervios pudendos hasta el esfínter externo para inhibirlo. Si esta inhibición es mas potente que las señales constrictoras voluntarias al esfínter externo, se producen la micción.

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El reflejo miccional es un reflejo medular autónomo, pero puede ser inhibido o controlado por los centros encefálicos en el tronco del encéfalo , principalmente en la protuberancia .

Filtrado glomerular : el primer paso para la formación de orina 

No contiene proteínas

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Filtrado glomerular (FG) es normalmente de 125 ml/min o un 20% del flujo plasmático renal .

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La fracción de flujo plasamtico renal que se filtra es de 0.2

El FG esta determinado por la presión de filtración neta a través de los capilares glomerulares y el coeficiente de filtración capilar glomerular (Kf) que es el producto de la permeabilidad y la superficie de los capilares. La presión de filtración neta: es la suma de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúan a través de los capilares glomerulares que incluye: 1) la presión hidrostática dentro de los capilares glomerulares, la presión hidrostática glomerual (PG) que normalmente es de 60 mmHg y favorece la filtración. 2) La presión hidrostática en la capsula de Bowman (PB) fuera de los capilares, que normalmente es de 18 mmHg y se opone a la filtración. 3) La presión coloidosmotica de las proteinas plasmaticas en el capilar glomerular como un valor medio de 32 mmHg y se opone a la filtración. 4) La presión coloidosmotica de las proteínas en la capsula de Bwoman que es cercana a cero, tiene poco efecto de filtración. La presión de filtración neta es de 10 mmHg 

El descenso del coeficiente de filtración glomerular capilar disminuye el FG, aunque no es un mecanismo primario para su control fisiológico.

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El aumento de la presión hidrostática en la capsula de Bowman reduce el FG: p.e. con los cálculos renales.

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El aumento de la presión capilar coloidosmotica glomerular disminuye el FG: Los factores que influyen en la presión coloidosmotica capilar glomerular son: 1) la presión coloidosmotica del plasma arterial 2) la fricción del plasma filtrado por los capilares glomerular.

El descenso del flujo sanguíneo renal tiende a aumentar la presión coloidosmotica glomerular y disminuye el FG incluso con una presión hidrostática glomerular constante. 

El incremento de la presión hidrostática capilar glomerular incrementa el FG. La presión hidrostática glomerular esta determinada por tres variables todas ellas bajo control fisiológico :

 Presión arterial: al aumentar tiende a elevar la presión hidrostática glomerular y por lo tanto aumentar el FG.  Resistencia arteriolar aferente: el aumento de esta reduce la presión hidrostática glomerular y disminuye el FG  Resistencia arteriolar eferente: el aumento de esta aumenta la resistencia al flujo de salida de los capilares glomerulares y la presión hidrostática glomerular, lo que tiende a aumentar la FG. La filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal están controlados por sistemas neurohumorales y mecanismos intrarrenales Las determinantes de Fg que son mas variables y están sujetos al control fisiológico son la presión hidrostática glomerular y la presión coloidosmotica capilar glomerular. Estas variables están influenciadas por el sistema nervioso simpático, las hormonas y los autacoides. 

Una intensa activación del sistema nervioso simpático disminuye el FG : la intensa actividad contrae las arteriolas renales y disminuye el flujo sanguíneo renal y el FG. Puede ocurrir en hemorragias intensas..

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Hormonas y autacoides controlan el FG y el flujo sanguíneo renal:  La noradrenalina y la adrenalina liberadas desde la medula suprarrenal , contraen las arteriolas aferentes y eferentes y disminuyen el FG y el flujo sanguíneo renal.  La endotelina ( péptido liberado por las células endoteliales dañas por el riñón) contrae las arteriolas renales y disminuye el FG y el flujo sanguíneo renal.  La angiotensina II contrae las arteriolas eferentes en mayor grado que las arteriolas aferentes, tiende a aumentar la presión hidrostática glomerular mientras disminuye el flujo sanguíneo renal. El aumento de la Angiotensina II suele deberse al descenso de la presión arterial o de la depleción de volumen y ambas causas tienden a reducir el FG.

En esos casos la angiotensina II previene el descenso del FG al contraer las arteriolas eferentes.  El oxido nítrico derivado del endotelio (ONDE) reduce la resistencia vascular renal y aumenta el FG y el flujo sanguíneo Renal . El ONDE evita una vasoconstricción excesiva de los riñones.  Las prostaglandinas (la PGE2 y la PGI2) en condiciones normales no parece tener importancia, pero pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores de los nervios simpáticos o de la angiotensina II. El FG y el flujo sanguíneo renal se autorregulan cuando se modifica la presión arterial. En los riñones normales una reducción en la presión arterial hasta tan solo 75 mmHg o un incremento de hasta 160 mmHg cambia el FG. La relación entre FG y el flujo sanguíneo renal se conoce como= autorregulación La retroalimentación tubuloglomerual es un componente fundamental de la autorregulación renal. La retroalimentación tiene dos partes: -

un mecanismo de retroalimentación arteriolar eferente

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un mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente

ambos dependientes de la disposición anatómica del complejo yuxtaglomerulares. Complejo yuxtaglomerulares: cuneta con las células de la macula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulres en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes. Cuando el presión arterial disminuye se reduce el cloruro de sodio en la macula densa y causa: 1) reducción en la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que aumenta la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar el FG 2) aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes y eferentes, lo que acaba aumentado la concentración de angiotensina II. El mecanismo miógeno contribuye a la resistencia vascular al disminuir la presión arterial.

Otros factores que alteran el flujo sanguíneo renal: 

una ingestión elevada de proteínas aumenta el flujo sanguíneo renal y el FG. Una dieta rica en proteínas aumenta la liberación de aminoácidos en la sangre, que se reabsorben en el túbulo proximal, disminuye el aporte de cloruro de sodio a la macula densa, disminuye la resistencia arterial aferente y aumenta el FG.

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La hiperglucemia puede aumentar el flujo sanguíneo y el FG a través de la retroalimentación sanguínea renal y el FG a través de la retroalimentación tubuloglomerular.

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Los glucocorticoides aumentan el flujo sanguíneo renal y el FG al reducir la resistencia vascular renal.

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El envejecimiento disminuye el flujo sanguíneo renal y el FG principalmente porque se reduce el numero de nefronas funcionantes....