Causas de Lesión Celular PDF

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Cap.2 Respuestas celulares ante el estrés y las agresiones por tóxicos adaptación lesión y muerte...

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Cap.1 Lesión y muertes celulares, y adaptaciones

Término patología hace referencia al estudio (logos) de la enfermedad (pathos, sufrimiento). Se encarga del estudio de las causas de la enfermedad y de los cambios asociados a nivel celular, tisular y orgánico, que son responsables de los signos y síntomas que presentan los pacientes. Etiología es el origen de la enfermedad, incluidas las causas de base y los factores que la modifican. Patogenia es el conjunto de pasos que ocurren durante el desarrollo de la enfermedad. VISIÓN GENERAL DE LAS RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS Y A LOS ESTÍMULOS NOCIVOS Las células participan activamente, de forma que ajustan de modo constante su estructura y función para acomodarse a las demandas cambiantes y a los diversos tipos de estrés extracelular. Las células tienden a mantener una homeostasis normal. Cuando las células se encuentran con diversos tipos de estrés o de estímulos patológicos, pueden sufrir un proceso de adaptación para alcanzar un nuevo estado de equilibrio, de modo que se preserven su viabilidad y su función. Las principales respuestas adaptativas son hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. Si se supera la capacidad de adaptación o si el estrés externo es inherentemente nocivo, se produce una lesión celular. Dentro de ciertos límites, la lesión es reversible, y las células vuelven a su estado basal estable; sin embargo, un estrés intenso o persistente da lugar a una lesión irreversible y a la muerte de las células afectadas. La muerte celular es uno de los acontecimientos más cruciales en la evolución de la enfermedad en cualquier tejido u órgano. Se produce como consecuencia de diversas causas, como son isquemia (ausencia de flujo de sangre), infecciones, toxinas y reacciones inmunitarias. También un proceso normal y esencial en la embriogenia, en el desarrollo de los órganos y en el mantenimiento de la homeostasis.

Mauricio Ávalos Pérez 5to “B”

Cap.1 Lesión y muertes celulares, y adaptaciones

Muestra la relación entre células miocárdicas normales, adaptadas, lesionadas de modo reversible y muertas. la adaptación celular aquí ilustrada es la hipertrofia, el tipo de lesión reversible es la isquemia, y la lesión irreversible es la necrosis coagulativa isquémica. Otros tres procesos afectan a las células y a los tejidos: acumulaciones intracelulares, calcificación patológica y envejecimiento celular. ADAPTACIONES CELULARES AL ESTRÉS Las adaptaciones son cambios reversibles en el número, el tamaño, el fenotipo de las células en respuesta a los cambios en su entorno. Las adaptaciones fisiológicas suelen representar respuestas de las células a la estimulación normal por hormonas o sustancias químicas endógenas. (Ej: aumento de tamaño por inducción hormonal de la mama y del útero durante el embarazo). Las adaptaciones patológicas son respuestas al estrés que permiten que las células puedan modular su estructura y función para evitar una la lesión. ADAPTACIONES CELULARES AL ESTRÉS: -Hipertrofia: es el aumento del tamaño de las células que provoca un incremento del tamaño del órgano. En la que se produce un aumento del número de células por proliferación de las células diferenciadas y sustitución por las células madre del tejido. -Hiperplasia: respuesta adaptativa de las células con capacidad de replicación. Puede ser patológica o fisiológica. • Los dos tipos de hiperplasia fisiológica son: 1) la hiperplasia hormonal, ejemplificada por la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo. 2) la hiperplasia compensadora, es decir, la que se produce cuando una porción del tejido es eliminada o está enferma. La mayoría de las formas de hiperplasia patológica están causadas por una estimulación excesiva de tipo hormonal o de factores de crecimiento. -Atrofia Reducción en el tamaño de la célula por la pérdida de sustancia celular. Cuando se halla afectado un número suficiente de células, el tejido o el órgano entero disminuye de tamaño.

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La atrofia es el resultado de una disminución de la síntesis de proteínas y de un aumento de la degradación de proteínas en las células. La atrofia se acompaña también de un aumento de la autofagia. La autofagia («comerse a sí mismo») es el proceso por el cual las células inanes comen sus propios componentes con el fin de encontrar nutrientes y sobrevivir.

-Metaplasia es un cambio reversible en el que un tipo de célula adulta (epitelial o mesenquimatosa) es sustituido por otro tipo de célula adulta. La metaplasia epitelial se ve ejemplificada por el cambio escamoso que se produce en el epitelio respiratorio en los fumadores habituales. El epitelio escamoso estratificado «duro» puede ser capaz de sobrevivir en circunstancias que el epitelio especializado más frágil no toleraría. Aunque el epitelio escamoso metaplásico tiene ventajas para la supervivencia, se pierden importantes mecanismos protectores, como la secreción de moco y la eliminación de materias en forma de partículas por los cilios.

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VISIÓN GENERAL DE LA LESIÓN y LA MUERTE CELULARES Produce lesión celular cuando las células son sometidas a estrés de un modo tan intenso que ya no son capaces de adaptarse o cuando son expuestas a agentes inherentemente dañinos o sufren anomalías intrínsecas (Ej:en el ácido desoxirribonucleico [ADN] o en las proteínas). La lesión puede progresar a través de un estadio reversible y culminar en la muerte celular. • Lesión celular reversible. En los estadios iniciales o en las formas leves de lesión, los cambios funcionales y morfológicos son reversibles si se elimina el estímulo dañino. En este estadio, aunque puede haber anomalías estructurales y funcionales, la lesión no suele haber progresado a un daño grave. • Muerte celular. Con un daño continuado, la lesión se vuelve irreversible y, en este momento, la célula ya no se puede recuperar y muere. Hay dos tipos de muerte celular necrosis y apoptosis, los cuales difieren en su morfología, en sus mecanismos y funciones en la enfermedad, y en su fisiología. Cuando el daño en las membranas es intenso, las enzimas salen de los lisosomas, penetran en el citoplasma y digieren la célula, lo que da lugar a la necrosis. Los contenidos celulares salen también a través de la membrana plasmática dañada y desencadenan una reacción en el huésped (inflamación). La necrosis es la vía principal de muerte celular en las lesiones más comunes, como las resultantes de isquemia, exposición a toxinas, diversas infecciones y traumatismos. Cuando una célula carece de factores de crecimiento, cuando el ADN de la célula o las proteínas resultan dañados sin posibilidad de reparación la célula se mata a sí misma mediante otro tipo de muerte, denominada apoptosis, la apoptosis forma parte de muchas funciones normales y no necesariamente se asocia a una lesión celular patológica. Además, la apoptosis no induce una respuesta inflamatoria para adaptarse a su papel en determinados procesos fisiológicos.

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CAUSAS DE LESIÓN CELULAR Las causas de lesión celular varían desde el traumatismo físico hasta un único defecto génico. La mayoría de los estímulos lesivos pueden agruparse en las siguientes categorías. Privación de oxígeno. La hipoxia, o deficiencia de oxígeno, interfiere en la respiración oxidativa aerobia y es una causa muy importante y común de lesión y muerte celulares. Sustancias químicas. Pueden lesionar las células; incluso algunas sustancias inocuas, como la glucosa, la sal e incluso el agua, pueden alterar el medio osmótico, de tal forma que la célula sufra lesiones e incluso la muerte cuando son absorbidas o administradas en exceso. En el entorno diario se encuentran otras sustancias que también tienen capacidad tóxica, como los contaminantes del aire, los insecticidas, el CO, el amianto y algunos «estímulos sociales», como el etanol. Agentes infecciosos. Van desde los virus submicroscópicos a las tenias de 1 m de longitud a medio camino entre ambos extremos se encuentran las rickettsias, bacterias, hongos y protozoos. Reacciones inmunológicas. Aunque el sistema inmunitario defiende el organismo frente a los microbios patógenos, las reacciones inmunitarias pueden dar lugar también a lesión celular y tisular. Factores genéticos. Los defectos genéticos pueden dar lugar a cambios patológicos tan notables como las malformaciones congénitas asociadas a síndrome de Down o tan sutiles como la sustitución de un único aminoácido en la hemoglobina S, que provoca anemia de células falciformes. Agentes físicos. El traumatismo, las temperaturas extremas, la radiación, las descargas eléctricas y los cambios súbitos en la presión atmosférica tienen efectos muy variados sobre las células. Envejecimiento. La senescencia celular produce alteraciones en las capacidades de replicación y reparación de las células individuales y de los tejidos. MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN CELULAR Y TISULAR Puede perderse la función celular mucho antes de que se produzca la muerte celular, y los cambios morfológicos de la lesión celular (o muerte) se aprecian mucho después.

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Lesión reversible Los dos fenómenos principales de la lesión celular reversible son la hinchazón celular y el cambio graso. La hinchazon celular es la primera manifestación de casi todas las formas de lesión en las células, es una alteración reversible difícil de apreciar al microscopio óptico puede ser más manifiesta si se considera el órgano en su totalidad. Cuando afecta a muchas células de un órgano, causa cierta palidez (como consecuencia de la compresión de los capilares), y aumento de la turgencia y del peso del órgano. El examen microscópico puede poner de manifiesto unas vacuolas pequeñas y transparentes en el interior del citoplasma; representan segmentos del RE distendidos y pellizcados. Este patrón de lesión no letal se denomina, en ocasiones, cambio hidrópico o degeneración vacuolar.

El cambio graso se manifiesta por la aparición de vacuolas lipídicas en el citoplasma. Se encuentra, principalmente, en las células que participan en el metabolismo graso (Ej: hepatocitos y células miocárdicas) y también es reversible. Entre los cambios intracelulares asociados a una lesión reversible se encuentran los siguientes: 1. Alteraciones de la membrana plasmática, como formación de bullas, acortamiento o distorsión de las microvellosidades y pérdida de la tensión en las inserciones intercelulares 2. Cambios en las mitocondrias, como tumefacción y aparición de densidades amorfas ricas en fosfolípidos 3. Dilatación del RE con separación de los ribosomas y disociación de los polisomas 4. Alteraciones nucleares, con formación de grumos de cromatina. El citoplasma puede albergar masas de fosfolípidos, llamados figuras de mielina, que se producen a partir de las membranas celulares dañadas.

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MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR Necrosis Tipo de muerte celular asociada a la pérdida de la integridad de la membrana con extravasación del contenido celular y que culmina en la disolución de las células, sobre todo por la acción degradante de las enzimas sobre las células con lesiones mortales. El contenido que se extravasa de las células suele inducir una reacción local en el huésped, que se llama inflamación y que trata de eliminar las células muertas e iniciar el consiguiente proceso de reparación. -Morfología: Cambios citoplásmicos. Las células necróticas presentan una mayor eosinofilia (es decir, tinción rosada debida a la eosina (que es la E del colorante hematoxilina-eosina [H-E]) se debe a la mayor unión de este colorante a las proteínas citoplásmicas desnaturalizadas y, en parte, a la pérdida de basofilia que normalmente se debe al ácido ribonucleico (ARN) del citoplasma. Cambios nucleares. Los cambios nucleares pueden adoptar tres patrones distintos, todos secundarios a la rotura del ADN y a la cromatina.   

La basofilia de la cromatina se puede perder (cariólisis), posiblemente por actividad de la desoxirribonucleasa (ADNasa). Un segundo patrón sería la picnosis, que se caracteriza por la retracción nuclear con aumento de la basofilia. En el tercer patrón, la cariorrexis, el núcleo picnótico se fragmenta. En 1-2 días, el núcleo de la célula muerta puede desaparecer por completo.

Destino de las células necróticas. Las células necróticas pueden persistir durante un tiempo o ser digeridas por las enzimas y desaparecer. Las células muertas pueden ser sustituidas por figuras de mielina, que son fagocitadas por otras células o degradadas a ácidos grasos o calcificarse. PATRONES DE NECROSIS TISULAR Se describen varios patrones morfológicos distintos de necrosis tisular, que pueden aportar pistas sobre la causa subyacente.

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Morfologia: PATRONES DE NECROSIS Necrosis coagulativa. Es una forma de necrosis en la que se conserva, al menos durante unos días, la arquitectura de base del tejido.

Necrosis por licuefacción. Se describe en las infecciones bacterianas en ocasiones, micóticas focales, dado que los microbios estimulan la acumulación de células inflamatorias y las enzimas de los leucocitos digieren («licuan»)disolución del tejido. Necrosis gangrenosa. Se refiere a la afectación de un miembro, sobre todo el inferior, por una pérdida de la irrigación, con la consiguiente necrosis por coagulación de múltiples capas de tejido. Necrosis caseosa. Se produce sobre todo en la infección tuberculosa. El término caseosa significa «parecida al queso» y alude al aspecto blanco-amarillento friable de contenidos dentro de las células adiposas. Los ácidos grasos liberados se combinan con el calcio para dar lugar a áreas blanquecinas parecidas a la tiza Necrosis fibrinoide. Forma especial de necrosis que se reconoce con microscopia óptica y que se suele encontrar en las reacciones inmunitarias durante las cuales se depositan complejos de antígenos y anticuerpos en las paredes de las arterias. Los inmunocomplejos depositados, junto con la fibrina que sale de los vasos, tienen un aspecto amorfo rosa brillante en los cortes teñidos con H-E.

(Ej. panarteritis nudosa)

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