Cetoacidosis-diabética h PDF

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DR ENZO TROISI...

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Complicaciones agudas de la diabetes. Cetoacidosis diabética (CAD) La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y aminoácidos en lugar de glucosa como fuente de energía. Las concentraciones séricas de glicerol y de ácidos grasos libres (AGL) se elevan debido a la lipólisis, así como la alanina debido al catabolismo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos para la gluconeogénesis hepática estimulada por el exceso de glucagón que acompaña a la deficiencia de insulina. El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de AGL en cetonas. En condiciones normales, la insulina bloquea la cetogénesis al inhibir el transporte de los derivados de los AGL a la matriz mitocondrial, pero en ausencia de insulina, la cetogénesis avanza. Los principales cetoácidos sintetizados, el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico, son ácidos orgánicos fuertes que provocan acidosis metabólica. La acetona producida durante el metabolismo del ácido acetoacético se acumula en el suero y se elimina lentamente a través de la respiración. La hiperglucemia secundaria a la deficiencia de insulina causa diuresis osmótica, que promueve la pérdida de abundante cantidad de agua y electrolitos con la orina. La excreción urinaria de las cetonas genera una pérdida obligatoria adicional de sodio y potasio. La natremia puede descender debido a la natriuresis o aumentar como resultado de la excreción de grandes volúmenes de agua libre. También se pierden grandes cantidades de potasio, a menudo > 300 mEq/24 horas. A pesar de la deficiencia corporal total significativa de potasio, la potasemia inicial típica es normal o alta debido a la transferencia extracelular del potasio en respuesta a la acidosis. La potasemia suele disminuir aún más durante el tratamiento porque la insulina moviliza el potasio hacia el interior de las células. Si no se controla la potasemia y se repone en caso de ser necesario, puede producirse una hipopotasemia, que puede ser riesgosa para la vida del paciente. Los signos y síntomas de la cetoacidosis diabética incluyen los síntomas de la hiperglucemia junto con náuseas, vómitos y, sobre todo en los niños, dolor abdominal. El letargo y la somnolencia son síntomas de descompensación más grave. Los pacientes pueden presentar hipotensión arterial y taquicardia debido a la deshidratación y la acidosis; también pueden tener que realizar respiraciones rápidas y profundas para compensar la acidemia (respiraciones de Kussmaul). Los pacientes pueden tener un aliento frutal generado por la acetona espirada. La fiebre no es un signo de la cetoacidosis diabética propiamente dicha pero, si se detecta, indica una infección subyacente. Si no se trata rápidamente, la cetoacidosis diabética progresa al coma y lleva a la muerte. El edema cerebral agudo, una complicación observada en alrededor del 1% de los pacientes con cetoacidosis diabética, se ve sobre todo en niños y, con menor frecuencia, en adolescentes y adultos jóvenes. La cefalea y el nivel de conciencia fluctuante sugieren esta complicación en algunos individuos, pero el paro respiratorio es la manifestación inicial en otros casos. La causa no se comprende completamente, pero puede estar relacionada con reducciones demasiado rápidas de la osmolalidad sérica o con isquemia encefálica. Es más probable verlo en niños 5 años cuando la cetoacidosis es la manifestación inicial de la diabetes mellitus. Los niños con valores máximos de nitrógeno ureico en sangre y mínimos de Paco 2(presión parcial arterial de dióxido de carbono) en el momento de la presentación tienen un riesgo más alto de presentar esta complicación. El retraso en la corrección de la hiponatremia y la administración de bicarbonato durante el tratamiento de la cetoacisosis diabética son factores de riesgo adicionales. Hipoglucemia La hipoglucemia es una condición que se caracteriza por niveles bajos de glucosa en la sangre (anormales), usualmente menos de 70 mg/dl. Sin embargo, es importante hablar con el profesional de la salud que lo atiende sobre sus niveles de azúcar en la sangre, y determinar cuáles son sus niveles normales o bajos. La hipoglucemia puede ser una reacción a la insulina o la inyección de insulina. Los síntomas de la hipoglucemia son importantes pistas que indican que usted tiene sus niveles de glucosa o azúcar en la sangre bajos. Cada persona reacciona a la hipoglucemia de forma diferente, por lo cual es importante que usted conozca sus propios síntomas cuando sus niveles de azúcar estén bajos. La única manera de saber si usted está experimentando un caso de hipoglucemia es revisando sus niveles de azúcar. Si usted presenta síntomas y usted no puede revisar sus niveles de azúcar, trate la hipoglucemia de inmediato. Una hipoglucemia severa puede causar accidentes, lesiones, coma y la muerte. 

Inestabilidad

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Nerviosismo o ansiedad

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Sudoración, escalofríos y humedades

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Irritabilidad o impaciencia

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Confusión, incluyendo el delirio

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Latidos cardíacos rápidos

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Mareo o vértigo

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Hambre y náusea

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Somnolencia

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Visión borrosa / discapacidad

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Hormigueo o entumecimiento de los labios o la lengua

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Dolores de cabeza

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Debilidad o fatiga

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Ira, la terquedad, o tristeza

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Falta de coordinación

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Pesadillas o gritos durante el sueño

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Convulsiones

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Estar inconciente/perder el conocimiento

Síndrome hiperosmolar hiperglucémico Estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH, anteriormente denominado coma no cetósico hiperosmolar hiperglucémico [CNCHH] y síndrome hiperosmolar no cetósico) Suele aparecer después de un período de hiperglucemia sintomática, en el cual la ingesta de líquido es inadecuada y no puede evitar la deshidratación extrema generada por la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia. Los factores desencadenantes incluyen Infecciones agudas y otras afecciones médicas coexistentes Fármacos que alteran la tolerancia a la glucosa (corticoides) o aumentan la pérdida de líquidos (diuréticos) Falta de adherencia al tratamiento de la diabetes No se identifican cetonas en la sangre porque la concentración de insulina presente en la mayoría de los pacientes con DM tipo 2 es adecuada para suprimir la cetogénesis. Como resultado de la ausencia de síntomas de acidosis, la mayoría de los pacientes soportan la deshidratación osmótica durante un período bastante prolongado antes de consultar y, en consecuencia, la glucemia (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) y la osmolalidad sérica (> 320 mOsm/L)) son, típicamente, mucho más elevadas que en la cetoacidosis diabética. El síntoma principal del SHH es la alteración del estado de conciencia, que oscila desde la confusión o desorientación hasta el coma, en general como resultado de la deshidratación extrema asociada con o sin azoemia prerrenal, hiperglucemia e hiperosmolalidad. A diferencia de la cetoacidosis diabética, pueden aparecer convulsiones focalizadas o generalizadas y hemiplejía transitoria. Fisiopatología El SHH se caracteriza por un aumento extremo de la glucemia e hiperosmolaridad sin cetosis significativa. Este desequilibrio metabólico es el resultado de factores sinérgicos que incluyen la deficiencia de insulina, el aumento de hormonas contra reguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona de crecimiento).

La hiperglucemia es consecuencia del aumento de la gluconeogénesis hepática, la conversión acelerada del glucógeno a glucosa (glucogenólisis) y la utilización inadecuada de la glucosa por los tejidos, especialmente el músculo. Se produce un gradiente osmolar que extrae el agua de las células, la filtración glomerular aumenta, causando glucosuria y diuresis osmótica. La glucosuria inicial previene el desarrollo de hiperglucemia intensa, pero la diuresis osmótica continua produce hipovolemia que reduce la filtración glomerular y empeora la hiperglucemia. En el SHH hay mayor concentración de insulina hepática y circulante, así como valores menores de glucagón que en los pacientes con cetoacidosis. La mayor proporción de insulina/glucagón circulante previene la cetogénesis y la cetoacidosis. La intensa hiperglucemia se asocia con un gran estado inflamatorio, caracterizado por aumento de las citocinas proinflamatorias (factor-gama de necrosis tumoral, la interleucina (IL)b, IL6 e IL8) y las especies reactivas del oxígeno con aumento del estrés oxidativo que produce lipoperoxidación de las membranas celulares. Este fenómeno se revierte rápidamente en respuesta a la administración de insulina y la normalización de la glucemia. Factores precipitantes El SHH se produce especialmente en pacientes diabéticos de edad avanzada, en parte debido a que los ancianos tienen alterada la sensación de sed. • Infección: es la causa más frecuente de SHH, especialmente la neumonía y las infecciones de las vías urinarias. •

Enfermedades clínicas subyacentes: accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, traumatismos.

• Medicamentos: glucocorticoides, diuréticos tiacídicos, difenilhidantoína, beta bloqueantes y los antipsicóticos atípicos. • En niños y adolescentes, las causas desencadenantes más frecuentes son enfermedades de los sistemas circulatorio, nervioso y genitourinario. Algunos niños con diabetes tipo 1 que consumieron bebidas con alto contenido de hidratos de carbono para calmar la sed pueden sufrir hiperglucemia intensa. Criterios diagnósticos del SHH La definición moderna y los criterios diagnósticos para el SHH provinieron de series de casos informados por Gerich et al. y Arieff y Carroll en 1971. Los criterios diagnósticos de estos últimos son: • Glucemia>600mg/dl. • Osmolaridad plasmática total>350mOsm/l. • Reacción de acetona sérica de 0 a 2++ cuando el suero se diluye 1:1 con agua. La elección de glucemia > 600 mg/dl se basó en que por encima de ese valor la osmolalidad plasmática > 350 mOsm/kg. Los criterios diagnósticos actuales aconsejados por la American Diabetes Association (ADA) y las recomendaciones internacionales son: • Glucemia 600 m g /dl • Osmolaridad plasmática efectiva 320 mOs m /l • Ausencia de cetoacidosis significativa En general aparecen síntomas de encefalopatía cuando los valores de sodio son >160 mEq/l y los de osmolalidad calculada total y efectiva son > 340 y 320 mOsm/kg, respectivamente. osmolaridad 1.

Concentración de las partículas osmóticamente activas contenidas en una disolución, expresada en osmoles o en miliosmoles por litro de disolvente.

Crónicas La Hiperglucemia como factor determinante de las complicaciones microvasculares de la diabetes

Micro-vasculares: Nefropatía diabética: trastorno o patología del riñón, que incluye procesos inflamatorios, degenerativos y escleróticos relacionados a hiperglucemia persistente asociado a otros factores (hipertensión, dislipemia, predisposición genética ) La nefropatia diabética es una de las principales causas de Insuficiencia Renal Crónica. Los individuos con diabetes presentan una mayor tasa de filtración glomerular o hiperfiltración, mediada por la mayor relajación de las arteriolas aferentes en comparación a las eferentes. A su vez, esto conduce a un aumento del flujo sanguíneo a través del capilar glomerular, elevando la presión. Cuando estas condiciones se mantienen en el tiempo, producen tanto una hipertrofia glomerular como un aumento de la superficie del capilar glomerular. Ello causa alteraciones hemodinámicas que contribuyen al desarrollo y/o progresión de esta enfermedad. 1.- Fase capilar normal: las células mesangiales están normalmente montadas sobre los capilares del glomérulo. Cuando esta célula se contrae, tracciona la membrana basal y reduce el diámetro de los capilares. Esto genera un cambio en el calibre de presiones que actúan en el glomérulo y la capsula lo que aumenta el filtrado. .- Fase de hiperfiltración/microalbuminuria: la hiperglicemia disminuye la contractilidad de las células mesangiales, debido a que esta condición de glucosa sanguínea elevada favorece la glicosilación de las fibras de F-actina en la célula mesangial . Por lo tanto, ocurre un aumento del diámetro capilar. Además, se ha demostrado que los pacientes diabéticos tienen una respuesta aumentada de vasoconstricción postglomerular producto de la angiotensina II . Estos cambios se traducen en un aumento de presión en el glomérulo y en hiperfiltración. También, en esta etapa de desarrollo comienza la acumulación de lámina densa y matriz mesangial . 3.- Fase de macroalbuminuria e insuficiencia renal: se llega a esta fase si la hiperglicemia persiste por años. Consecuentemente la célula mesangial se expande más y se sigue acumulando matriz y lámina densa. Estos cambios producen que el capilar glomerular sea aplastado por la célula mesangial y desencadenan insuficiencia renal . En resumen, las lesiones más tempranas consisten en engrosamiento de la membrana glomerular basal, expansión mesangial y acumulación hialina en las arteriolas. La nefropatía ya establecida se caracteriza por la expansión mesangial nodular, acumulación hialina en arteriolas aferente y eferente, y una membrana basal del glomérulo marcadamente engrosada. Además la perdida de los podocitos es crucial en la esclerosis del glomérulo. La nefropatía diabética se clasifica por su daño intersticial y vascular, según los hallazgos en la biopsia y la microscopia de luz: 

Clase I: engrosamiento de la membrana basal glomerular aislado.

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Clase II: expansión mesangial sin esclerosis nodular o glomeruloesclerosis global en menos del 50%.

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Clase III, esclerosis nodular: lesiones de Kimmelstiel-Wilson.

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Clase IV: glomeruloesclerosis avanzada, con más del 50% de los glomérulos comprometidos y pruebas.

Retinopatía diabética A nivel fisiopatológico, la hiperglucemia mantenida induce una serie de cambios bioquímicos en el metabolismo glucídico, reológicos en el flujo sanguíneo, y anatómicos en la pared vascular que serían los responsables de la aparición de una microangiopatía a nivel de las arteriolas, capilares y vénulas. Esta microangiopatía se traduce en un aumento de la permeabilidad de los vasos con extravasación del contenido intravascular al espacio retiniano, con formación de exudados y edema intrarretiniano, con especial afectación clínica de la visión cuando se presenta en la mácula. La alteración de la pared vascular altera el flujo sanguíneo y por tanto la perfusión del tejido retiniano tan sensible a la isquemia. Ésta, activa la cascada proangiogénica, con la formación de neovasos, que clínicamente producirán la retinopatía proliferante con hemorragias y tracciones sobre la retina. Las neuropatías diabéticas Las neuropatías diabéticas son un conjunto de trastornos nerviosos causados por la diabetes. Con el tiempo, las personas con diabetes pueden desarrollar daño de los nervios en todo el cuerpo. Algunas personas con daño nervioso no presentan síntomas, mientras que otras pueden presentar síntomas tales como dolor, hormigueo o adormecimiento—pérdida de sensación—en las manos, brazos, piernas y pies. Los problemas de los nervios pueden presentarse en cualquier sistema de órganos, incluidos el tracto digestivo, el corazón y los órganos sexuales.

Cerca de un 60 a 70 por ciento de personas con diabetes sufren algún tipo de neuropatía. Las personas con diabetes pueden desarrollar trastornos nerviosos en cualquier momento, pero el riesgo aumenta con la edad y con una diabetes más prolongada. Las tasas más altas de neuropatía se encuentran en personas que tienen diabetes por al menos durante 25 años. Las neuropatías diabéticas también parecen ser más comunes en personas que tienen problemas en controlar la glucosa en la sangre, también llamado azúcar en la sangre, así como en aquellas personas con niveles elevados de grasa corporal y presión arterial, y en aquellas que tienen sobrepeso. La neuropatía diabética se clasifi ca en periférica, autónoma, proximal o focal. Cada una afecta de varias maneras a diferentes partes del cuerpo. 

La neuropatía periférica, el tipo más común de neuropatía diabética, causa dolor o pérdida de sensación en los dedos del pie, en los pies, las piernas, las manos y los brazos.

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La neuropatía autónoma causa cambios en funciones digestivas, intestinales y vesicales, en la respuesta sexual y en la transpiración. También puede afectar los nervios asociados con el corazón y aquellos que controlan la presión arterial, así como los nervios en los pulmones y los ojos. La neuropatía autónoma también puede causar hipoglucemia asintomática, un trastorno en el cual las personas ya no son capaces de percibir las señales de advertencia cuando hay niveles bajos de glucosa en la sangre.

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La neuropatía proximal causa dolor en los muslos, caderas o nalgas y produce debilidad en las piernas.

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La neuropatía focal ocasiona el debilitamiento repentino de un nervio o un grupo de nervios, causando debilidad muscular o dolor. Cualquier nervio en el cuerpo puede verse afectado.

Es probable que la causa exacta difiera para cada tipo de neuropatía. Los investigadores creen que con el tiempo, el nivel elevado de azúcar en la sangre sin controlar daña los nervios e interfiere con su capacidad para enviar señales, lo que genera la neuropatía diabética. El nivel elevado de azúcar en la sangre también debilita las paredes de los pequeños vasos sanguíneos (capilares), que le proporcionan oxígeno y nutrientes a los nervios. Macro-vasculares Enfermedad arterial periférica La enfermedad arterial periférica, (peripheral arterial disease o PAD), ocurre cuando hay depósitos de grasa que estrechan o bloquean los vasos sanguíneos de las piernas y disminuye el flujo de sangre a los pies y piernas. La enfermedad arterial periférica es un problema circulatorio frecuente en el que las arterias estrechadas reducen el flujo sanguíneo a las extremidades. Cuando padeces enfermedad arterial periférica, las extremidades, generalmente las piernas, no reciben un flujo sanguíneo suficiente para satisfacer la demanda. Esto provoca síntomas, especialmente dolor en la pierna al caminar (claudicación). También es probable que la enfermedad arterial periférica sea un signo de una acumulación generalizada de depósitos de grasa en las arterias (ateroesclerosis). Esta afección puede reducir el flujo sanguíneo al corazón y al cerebro, así como a las piernas. A menudo, puede tratarse la enfermedad arterial periférica con éxito si se deja el tabaco, con ejercicio y con una dieta saludable. PAD

y

diabetes

Cualquier persona puede desarrollar PAD, pero personas con diabetes, especialmente aquellos con diabetes tipo 2, tienen un mayor riesgo de desarrollarla, debido a una serie de cambios corporales asociados a la diabetes, incluyendo la resistencia a la insulina, un mayor nivel de grasas en la sangre, y un aumento de la presión de la sangre. Todos ellos contribuyen a la obstrucción con depósitos de grasa de las arterias, lo que lleva al endurecimiento y estrechamiento de los vasos sanguíneos. La combinación de la arteriopatía periférica y la neuropatía es particularmente peligrosa, porque cuando se reduce el flujo de sangre a los pies, el cuerpo tiene más dificultad para sanar lesiones en los pies y la lucha contra la infección. Una herida que pasa desapercibida y que el cuerpo no puede curar por sí solo puede infectar gravemente y finalmente desarrollar una úlcera. Enfermedad vascular

La enfermedad vascular es de dos a cuatro veces más común en la gente con diabetes. Es causada por el endurecimiento y obstrucción de las arterias (aterosclerosis). En la diabetes, cuando el azúcar en sangre está alta de forma crónica, cantidades excesivas de glucosa se pegan a las paredes internas de los vasos sanguíneos, lo que disminuye su elasticidad. Los niveles de azúcar elevados en sangre también causan ...