Circulacion uteroplacentaria PDF

Title Circulacion uteroplacentaria
Author Yesith Omar Meza
Course Fisiología de sistemas
Institution Universidad Santiago de Cali
Pages 4
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Summary

Explicación y análisis de la circulación uteroplacentaria, y su relación con la patogenia de la preeclampsia...


Description

FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN ÚTERO PLACENTARIA La sangre de la madre NO tiene contacto con la sangre fetal. La placenta tiene múltiples funciones: ● Pulmonares, suministra oxígeno al feto y permite liberar el dióxido de carbono. ● Renales, permite filtrar sustancias de desecho. ● Digestivas, pasa nutrientes al feto y recibe los de desecho ● Endocrinas, produce hormonas como la GcH fundamentales para que se de la correcta homeostasis entre la madre y el feto. Veremos que en la parte inicial del ciclo menstrual, el crecimiento y la maduración del endometrio para prepararse para cuando llegara el producto de la concepción, esas arterias espiraladas recordemos que inicialmente estas tienen 3 capas, la íntima, la media y la adventicia. ¿Cómo es posible que estas arterias espiraladas que poseen estos componentes puedan luego permitir suministrar oxígeno y nutrientes al feto? debe ocurrir algo que aumente la superficie de intercambio y que disminuya la distancia que hay entre la sangre materna y la del feto, son los llamados oleajes del trofoblasto, es decir, el trofoblasto ataca de alguna forma a las arterias espiraladas que están en el útero para romper o quitar la barrera que hay entre la sangre materna y la fetal sin que en ningún momento haya contacto, lo que hace es disminuir la barrera sin quitarla. El trofoblasto cuando empieza a invadir al útero por decirlo de alguna forma “corroe” la adventicia y la capa muscular de las arterias espiraladas para que finalmente empiece a disminuir la barrera entre la sangre materna y la fetal, lo que son las llamadas vellosidades coriónicas.

Recuerdan que la sangre que llega al útero viene por medio de que arteria? la arteria uterina. Esta da las arterias arqueadas y estas las radiales (en miometrio),finalmente las espiraladas (entre endometrio) que son las que son atacadas por el trofoblasto y obtener los nutrientes. Hay algo que sucede para que se del correcto aumento del flujo sanguíneo hacia el feto: ● Aumenta gasto cardíaco de la embarazada

● Aumenta Fc ● Aumenta volumen de sangre La presión en el embarazo está disminuida debido a que las hormonas del embarazo son vasodilatadoras, y por tanto modifica la resistencia vascular periférica, produciendo una disminución de la presión sanguínea. Recuerden que la presión depende del Gc y de la Rvp, y esta última es Viscosidad/radio. La placenta en condiciones fisiológicas es capaz de producir hormonas que son vasodilatadoras, al hacer con esto el radio aumenta, disminuyendo la Rvp y por tanto la presión, a pesar de que el gasto cardiaco en la embarazada esté aumentado. ¿El mayor determinantes de la TA es el Gc o la Rvp? la Rvp porque el radio está elevado a la cuarta potencia. De tal manera que cambios mínimos en el radio van a repercutir de forma importante en la TA, entonces a pesar de que la embarazada tenga un Gc elevado está compensando por baja resistencia, es mas, uno de los cambios mas importantes que fisiológicamente tiene que suceder es que las Rvp esten disminuidas, y especialmente la resistencia vascular que va hacia el útero. Porque necesito, comparado con la mujer que no está embarazada, además de irrigar el útero, está contenido el producto de la concepción. ¿Que tiene que pasar con el flujo sanguíneo hacia el útero? Estará aumentado, y ¿como aumento el flujo sanguíneo hacia el útero? 1. Elevar el gasto 2. Disminuir la resistencia es decir haciendo vasodilatación va aumentar el flujo sanguíneo hacia el útero y ese es uno de los cambios vasculares más importante que hay en la circulación útero placentaria. El útero en el embarazo tiene baja resistencia al flujo, entonces tendrá mayor flujo entonces el problema estará en aquellas mujeres... ¿donde empieza o un factor determinante para disminuir la resistencia vascular uterina? son las llamadas oleadas de invasión trofoblástica, el trofoblasto, empieza a comerse el tejido conectivo y empieza a disminuir, la capa muscular y la adventicia para que haya menos distancia entre la sangre de la madre y el feto. Se dan dos oleajes uno entre la semana 8-10, y otro entre la semana 13-15, los dos lo que buscan es disminuir la resistencia en el útero, si uno de estos oleajes llega a fallar, ¿entonces qué pasa con la resistencia?, estará aumentada y si está aumentada, ¿que pasa con el flujo sanguíneo al útero? está disminuido, eso va a activar al sistema renina-angiotensina-aldosterona, porque el la circulación uteroplacentaria lo que va a entender que si hay bajo flujo es por baja presión, lo que va a entender falsamente en caso de que falle uno de los oleajes, que no se disminuya la resistencia es que hay baja presión arterial... …el vaso aumentó su calibre y el flujo sanguíneo al útero aumentó, y la barrera para el intercambio disminuyó.

Una de las teorías que se propone para la preeclampsia, es que al parecer hay un fallo en uno de los dos oleajes, o el que se dio entre la semana 8 y semana 10, o el que se dio entre la semana 13 y 15 (que es el más importante) y lo que busca es disminuir la resistencia, al comerse la capa muscular de las arteriolas. Entonces si uno de estos falla, significa que aún tendré capa muscular, lo que quiere decir que la resistencia está aumentada, y el flujo sanguíneo, está disminuido. Lo que el útero entiende falsamente que la presión arterial está disminuida y empieza a liberar sustancias vasoconstrictoras que lo que harán es empeorar la situación: porque aumentará más la resistencia y reducirán el flujo. Entonces vamos a tener una respuesta sistémica generalizada de vasoconstricción, que generará la preeclampsia (resistencia aumentada en la embarazada).

Entre otras cosas verán que en la mujer embarazada los antihipertensivos preferidos, son por ejemplo los bloqueadores de los canales de calcio o betabloqueadores, por ejemplo el labetalol, porque esta activado el sistema simpático y sistema renina angiotensina aldosterona, entonces lo que hago es bloquear con el labetalol… O dar medicamentos que sean vasodilatadores. No solamente hay un aumento de las sustancias vasoconstrictoras, también hay una disminución de las sustancias vasodilatadoras por ejemplo el óxido nítrico se disminuye y eso va a empeorar el cuadro. Los vasos uterinos doblan su diámetro durante el embarazo, pasan de un diámetro de 1,6 hasta 3,7 milímetros, secundario a la invasión trofoblástica y a lo de las sustancias vasodilatadoras. Con respecto al gasto cardíaco, que es la cantidad de sangre que bombea el corazón en un minuto, que en promedio es de 5 litros/min. Ahora, ¿creen que todos tenemos 5 litros de sangre? No, depende de la talla y del peso, aproximadamente tenemos 70 ml de sangre por kg de peso. De dónde sale qué tenemos 5 litros de sangre? sé supone qué el individuo promedios según la fisiología pesa 70 kilogramos, y cómo tenemos 70 milímetros x 70 miligramos, eso te da 4900 y por eso lo redondean a 5000 mililitros, entonces no es la misma cantidad de sangre qué yo tengo a la qué tiene otro individuo, el gasto

cardíaco es la cantidad de sangre qué bombea el corazón por minuto, al inicio de la gestación el útero recibe 3,5% mientras qué al final recibe 12% secundario a la disminución de la resistencia; y la madre tiene hemodilución qué aumenta el componente acuoso de la sangre y disminuye el componente celular y eso hace qué la sangre sea menos viscosa, la sangre de la embarazada es menos viscosa comparada con la mujer no gestante y sí la viscosidad disminuye la resistencia disminuye y el flujo aumenta eso es otro determinante. Saben qué tenemos del ... Del feto hacia la circulación útero-placentaria hay una vena umbilical que va de la placenta hasta la feto llevando los desechos del feto y del feto a la placenta van dos arterias umbilicales. ¡Ojo no confundirse como le pasó a él! , recuerden, 2 arterias y una vena umbilical. El paso de O2 de la placenta hacia el feto se da por difusión simple, con los mismos mecanismos que se dan a nivel pulmonar, en la difusión simple como el O2 es una molécula pequeña no ionizada puede por difusión simple atravesar la membrana, por lo que a mayor concentración de O2, mayor será su capacidad de pasar hacia el feto. La diferencia de presión de aproximadamente 20 mmHg, lo que permite entonces que el feto tenga la capacidad suficiente para presentar el intercambio gaseoso en la placenta; El feto es además capaz de producir la Hemoglobina fetal, la cual tiene una mayor capacidad de saturarse con O2 a menores presiones de O2....


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