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Summary

Resumo clínico sobre Disfagia, contendo: conceitos referente a disfunção de deglutição; fisiopatologia; principais patologias com disfagia oral e faríngea e disfagia esofágica ( acalasia, espasmo difuso do esôfago, esclerodermia, esofagite, megaesôfago, esôfago em quebra nozes, esfíncter esofágico i...

Description

DISFAGIA Dificuldade com deglutição – refere-se a problemas com a passagem de alimento ou líquido da boca para a hipofaringe ou através do esôfago. A disfagia grave pode comprometer a nutrição, causar aspiração e reduzir a qualidade de vida.

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Terminologia adicional referente à disfunção de deglutição: - Afagia: obstrução esofágica completa mais comumente encontrada no

cenário agudo de um bolo alimentar ou impactação de um corpo estranho; - Odinofagia: refere a deglutição dolorosa, resultante de ulceração da mucosa dentro da orofaringe ou esôfago. Ela é comumente acompanhada por disfagia, mas o inverso não é verdade; - Globo faríngeo: sensação de corpo estranho localizada no pescoço que não interfere com a deglutição e às vezes é aliviada pela deglutição; - Disfagia de transferência: resulta frequentemente em regurgitação nasal e aspiração pulmonar durante a deglutição e é característica da disfagia orofaríngea; - Fagofobia: medo de deglutir e a recusa de engolir podem ser psicogênicas ou relacionadas com a ansiedade de antecipação sobre a obstrução do bolo alimentar, odinofagia ou aspiração.

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Fisiopatologia A disfagia pode ser subclassificada pela localização e pelas

circunstâncias nas quais ela ocorre. Em relação a localização, considerações distintas aplicam-se à disfagia oral, faríngea ou esofágica. O transporte normal de um bolo ingerido depende da consistência e tamanho do bolo, do calibre do lúmen, da integridade da contração peristáltica e da inibição deglutiva do EES e EEI. A disfagia causada por um bolo de tamanho exagerado ou por um lúmen estreito é chamada de disfagia estrutural, ao passo que a disfagia devido a anormalidades de peristalse ou relaxamento do esfíncter prejudicado após a deglutição é chamada de disfagia propulsora ou motora. Mais de um mecanismo pode ser operatório em um paciente com disfagia.

1.

Disfagia oral e faríngea (orofaríngea)

A disfagia de fase oral está associada com a formação e controle insuficiente de bolo de modo que o alimento tem retenção prolongada dentro da cavidade oral e pode vazar da boca. A salivação e a dificuldade em iniciar a deglutição são outros sinais característicos. O controle precário do bolo também pode levar a derramamento prematuro do alimento na hipofaringe com aspiração resultante para a traqueia ou regurgitação para dentro da cavidade nasal. A disfagia de fase faríngea está associada com a retenção de alimentos na faringe devido à propulsão precária da língua ou da faringe ou obstrução do EES. Sinais e sintomas de rouquidão concomitante ou disfunção do nervo craniano podem estar associados. - Causas (neurológicas, musculares, estruturais, iatrogênicas, infecciosas e metabólicas) - Iatrogênicas incluem cirurgia e radiação, muitas vezes no cenário do câncer de cabeça e pescoço. - Neurogênica: resultante de acidentes cerebrovasculares, mal de Parkinson e ELA. Obs: A lateralização da disfagia faríngea implica uma lesão faríngea estrutural ou um processo neurológico que objetivou seletivamente os núcleos do tronco encefálico ipsilateral ou nervos cranianos. Ressalta-se o importante papel do córtex cerebral na função da deglutição e disfagia. A assimetria na representação cortical da faringe explica a disfagia que ocorre como consequência de AVC unilaterais. - Estruturais: incluem divertículo de Zenker, barra cricofaríngea e neoplasia. No divertículo de Zenker, além da disfagia, os pacientes podem se apresentar com regurgitação de restos de alimentos particulados, aspiração e halitose. A patogênese está relacionada com estenose da cricofaríngea que causa diminuição na abertura do EES e resulta em aumento na pressão hipofaríngea durante a deglutição com o desenvolvimento de um divertículo de pulsão imediatamente acima da cricofaríngea em uma região de fraqueza potencial conhecida como deiscência de Killian. Uma barra cricofaríngea, aparecendo como um sulco

proeminente atrás do terço inferior da cartilagem cricoide, está relacionada com o divertículo de Zenker. Uma vez que a fase faríngea da deglutição ocorre em menos de 1 segundo, a fluoroscopia de sequência rápida é necessária para avaliar anormalidade funcionais. O estudo incorpora registros de sequências de deglutição durante a ingestão de alimentos e líquidos de variadas consistências. A farínge é examinada para detectar retenção de bolo, regurgitação no nariz ou aspiração na traqueia. O momento e a integridade da contração e abertura faríngea do EES com uma deglutição são analisados para avaliar o risco de aspiração e o potencial para a terapia de deglutição. Anormalidade estruturais, especialmente aqueles que podem requerer biópsias, também devem ser avaliadas por exame laringoscópico direto. MECANISMO EXEMPLO Neurológico

Acidente vascular encefálico Doença de Parkinson Esclerose múltipla Alguns distúrbios do neurônio motor (ELA, paralisia bulbar progressiva, paralisia pseudobulbar) Poliomielite bulbar Arterite de células gigantes

Muscular

Miastenia grave Dermatomiosite Distrofia muscular Incoordenação cricofaríngea

2.

Disfagia esofágica

A disfagia com alimentos sólidos se torna comum quando o lúmen é estreitado para 5 cm), a excisão da bolsa está indicada. O tempo de internação pós-operatório é de cerca de dois a três dias, durante os quais o paciente permanece em dieta zero. Uma alternativa ao reparo cirúrgico aberto é o procedimento endoscópico de Dohlman. A divisão endoscópica da parede comum entre o esôfago e o divertículo usando laser ou um grampeador também tem tido sucesso. Em virtude da configuração do grampeador linear, esta abordagem

tem sido utilizada para divertículos grandes. O risco de uma miotomia incompleta aumenta com os divertículos menores que 3 cm. Este método divide o músculo cricofaríngeo distal ao mesmo tempo em que oblitera a bolsa. O esôfago e o divertículo formam um canal comum. Esta técnica exige extensão máxima do pescoço. Ela é realizada transoralmente, sob anestesia geral, e dura cerca de 1 hora. A evolução pós-operatória é um pouco mais rápida, com os pacientes ingerindo líquidos no dia seguinte e exigindo apenas mais um dia de internação hospitalar. Assim, essa técnica obteve êxito e é indicada para pacientes com divertículos entre 2 e 5 cm. Para divertículos com 3 cm ou menos, o reparo cirúrgico é superior ao reparo endoscópico na eliminação dos sintomas. Para divertículos maiores que 3 cm, os resultados são os mesmos. Tanto a internação como o período de jejum são menores com o procedimento endoscópico. Independentemente do método de reparo, os pacientes evoluem bem, e os resultados são excelentes. - Divertículos do Esôfago Médio Linfonodos mediastinais inflamados provenientes de uma infecção com tuberculose respondiam pela maioria dos casos. Infecções por histoplasmose e sua resultante mediastinite fibrosante agora têm se tornado mais comuns. A inflamação dos linfonodos exerce tração na parede do esôfago e causa a formação de um divertículo verdadeiro no esôfago médio. Este continua sendo um mecanismo importante para estes divertículos por tração; entretanto, acredita-se agora que alguns podem ser também causados por um distúrbio primário da motilidade como acalasia, espasmo esofágico difuso (EED), ou por um distúrbio motor inespecífico do esôfago (DMIE). - Sintomas e Diagnóstico A maioria dos pacientes com um divertículo do esôfago médio é assintomática. Normalmente, eles são descobertos durante um exame devido a outra queixa. Disfagia, dor torácica e regurgitação podem manifestar-se e são, em geral, indicativas de um distúrbio da motilidade primário subjacente. Os pacientes que se apresentam com tosse crônica apresentam risco de desenvolvimento de uma fístula broncoesofágica.

Raramente, hemoptise pode ser um sintoma de apresentação, indicando erosão infecciosa de linfonodos na vascularização principal e na árvore brônquica. Neste caso, o divertículo é um achado incidental de menor importância. O diagnóstico anatômico, bem como o tamanho e a localização de um divertículo esofágico, é feito por um esofagograma com bário. As incidências laterais são necessárias para determinar de que lado do esôfago o divertículo faz protrusão. Divertículos do esôfago médio tipicamente se apresentam à direita devido à abundância de estruturas na região média do tórax esquerdo. Também é importante fazer o diagnóstico de uma fístula concomitante. A TC é útil para identificar qualquer linfadenopatia mediastinal que possa lateralizar a bolsa. A endoscopia é importante para excluir anormalidades da mucosa, inclusive o câncer, que pode estar oculto no divertículo. Além disso, a endoscopia ajuda na identificação de fístula. Estudos manométricos são realizados em todos os pacientes, sintomáticos ou não, para identificar um distúrbio motor primário. Os pacientes que se apresentam com disfagia, dor torácica ou regurgitação são avaliados por manometria. O tratamento é orientado pelos resultados manométricos. - Tratamento A determinação da causa de divertículos do esôfago médio é fundamental para orientar o tratamento. Nos pacientes assintomáticos com linfonodos mediastinais inflamados por tuberculose ou histoplasmose, o tratamento clínico com antituberculostáticos ou agentes antifúngicos está indicado. Se o divertículo for menor que 2 cm, pode ser observado. Se os pacientes evoluem com sintomas ou se o divertículo tiver mais de 2 cm, a intervenção cirúrgica está indicada. Em geral, os divertículos do esôfago médio têm uma boca ampla e repousam próximo à coluna. Portanto, uma diverticulopexia pode ser realizada, colocando o divertículo suspenso cranialmente e fixando-o na fáscia vertebral torácica. Nos pacientes com dor torácica grave ou disfagia e uma anormalidade motora documentada, uma longa esofagomiotomia também está indicada.

- Divertículos Epifrênicos Encontram-se adjacentes ao diafragma no terço distal do esôfago, até 10 cm da JGE. Eles são mais frequentemente relacionados com o espessamento da musculatura esofágica distal ou aumento da pressão intraluminal e são divertículos de pulsão, ou falsos, que com frequência estão associados a EED, acalasia e mais comumente distúrbios DMIE. Em pacientes nos quais a motilidade anormal não pode ser identificada, uma causa congênita (síndrome de Ehlers-Danlos) ou traumática é considerada. São mais comuns no lado direito e tendem a ter colo grande. - Sintomas e Diagnóstico A maioria dos pacientes com divertículos epifrênicos são assintomáticos. Podem apresentar-se com disfagia ou dor torácica, que é indicativa de um distúrbio da motilidade. O diagnóstico em geral é feito durante o exame para um distúrbio da motilidade, e o divertículo é encontrado incidentalmente. Outros sintomas, como regurgitação, dor epigástrica, anorexia, perda de peso, tosse crônica e halitose, são indicativos de um grau avançado de dismotilidade resultante de um divertículo epifrênico de tamanho consideravelmente grande. Um esofagograma com bário é a melhor ferramenta diagnóstica. O tamanho, a posição e a proximidade do divertículo com o diafragma podem ser claramente delineados. O distúrbio da motilidade subjacente em geral é também identificado; entretanto, estudos manométricos precisam ser realizados para avaliar a motilidade geral do corpo esofágico e do EEI. Realiza-se uma endoscopia para avaliar lesões mucosas, inclusive esofagite, esôfago de Barrett e câncer. - Tratamento Semelhante ao de um divertículo do esôfago médio. Estes tipos de divertículos também têm um colo amplo e repousam próximo à coluna. Divertículos pequenos (< 2 cm) podem ser suspensos e fixados à fáscia vertebral e não necessitam ser excisados. Em pacientes com dor torácica grave, disfagia ou uma anormalidade motora documentada, uma longa esofagomiotomia está indicada. Se uma diverticulopexia for realizada, a miotomia inicia-se no colo do divertículo e estendese até o EEI. Se uma

diverticulectomia for proposta, um grampeador vertical é colocado através do colo, e o divertículo é excisado. O músculo é fechado sobre o local da excisão, e uma longa miotomia é realizada na parede esofágica oposta, estendendo-se do nível do divertículo até o EEI. Se uma hérnia hiatal grande também estiver presente, o divertículo é excisado, uma miotomia é realizada e a hérnia hiatal reparada. A falha em reparar a hérnia resulta em alta incidência de refluxo pós-operatório.

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Distúrbios Motores

Variam desde hipomotilidade a hipermotilidade até tipos intermediários entre eles. Existem distúrbios motores primários e secundários do esôfago. Muitos distúrbios da motilidade esofágica caem em um de cinco distúrbios primários: acalasia, EED, esôfago quebra-nozes, EEI hipertenso e motilidade esofágica ineficaz (MEI). O uso da manometria esofágica tem demonstrado várias anormalidades não específicas que refletem um espectro de vários estádios de destruição da função motora esofágica que não se incluem em uma classificação específica. Os distúrbios motores secundários do esôfago resultam da progressão de outras doenças, como colagenoses e doenças neuromusculares, resultando em DMIE. Embora as doenças subjacentes sejam diferentes, os sintomas de apresentação dos distúrbios da motilidade primários e secundários podem ser semelhantes.

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Acalasia (“falha em relaxar”)

Se refere a qualquer esfíncter que permanece em um estado constante de tonicidade com períodos de relaxamento. A incidência é de 6 por 100.000 pessoas por ano, e é observada em mulheres jovens e homens e mulheres de meia-idade. Sua patogênese é presumida como sendo idiopática ou devido a degeneração neurogênica infecciosa. Estresse emocional grave, trauma, redução drástica de peso e doença de Chagas (infecção parasitária pelo Trypanosoma cruzi) também têm sido implicados. Independentemente da causa, os músculos do esôfago e do EEI são afetados. Teorias prevalentes apoiam o modelo de que a destruição dos nervos do EEI é a doença primária, e que a degeneração da função neuromuscular do corpo do esôfago é secundária. Esta degeneração

resulta em hipertensão do EEI e falha do EEI em relaxar na deglutição faríngea, bem como pressurização do esôfago, dilatação do esôfago e uma resultante perda progressiva do peristaltismo. Observa-se acalasia importante em um subconjunto de pacientes que se apresentam com disfagia. Nestes pacientes, o EEI é hipertensivo e falha em relaxar, como visto na acalasia. Além disso, as contrações do corpo esofágico continuam a ser simultâneas e não peristálticas. Entretanto, a amplitude das contrações em resposta à deglutição é normal ou elevada, o que é inconsistente com a acalasia clássica. Postula-se que os pacientes, no desenvolvimento inicial de acalasia, podem não ter as anormalidades no corpo esofágico que são vistas nos estádios finais da doença. Os pacientes que se apresentam com acalasia importante podem estar na fase inicial da doença e desenvolverão contrações anormais do corpo esofágico. A acalasia é também conhecida como uma condição pré-maligna do esôfago. Em um período de 20 anos, o paciente terá mais de 8% de chance de desenvolver carcinoma. O carcinoma de células escamosas é o tipo mais comum identificado e acredita- se que seja o resultado de níveis hidroaéreos de longa duração no corpo do esôfago que causam irritação na mucosa e induzem metaplasia. O carcinoma epidermoide tende a aparecer no terço médio do esôfago, abaixo do nível hidroaéreo onde a irritação da mucosa é maior. Nenhum programa de vigilância específico tem sido feito em pacientes com acalasia tratada. - Sintomas e Diagnóstico A tríade clássica de sintomas consiste em disfagia, regurgitação e perda de peso. Entretanto, azia, engasgamento pós-prandial e tosse noturna têm sido observados frequentemente. A disfagia que os pacientes experimentam começa com líquidos e evolui para sólidos. A maioria dos pacientes descreve o comer como um processo trabalhoso ao qual precisam dar grande atenção. Eles comem vagarosamente e usam grandes volumes de água para ajudar a levar o alimento para o estômago. Como a água acumula e eleva a pressão no esôfago, sente-se dor torácica retroesternal e pode ser intensa até o EEI abrir, o que fornece alívio rápido. A regurgitação dos alimentos não digeridos de odor fétido é comum e, com a progressão da

doença, a aspiração pode tornar-se ameaçadora à vida. Pneumonia, abscesso pulmonar e bronquiectasia em geral resultam da acalasia de longa duração. A disfagia evolui lentamente ao longo dos anos, e os pacientes adaptam seu estilo de vida para acomodar as inconveniências que acompanham a doença. Os pacientes, em geral, não buscam atenção médica até que seus sintomas estejam avançados e apresentem-se com distensão acentuada do esôfago. O diagnóstico de acalasia é usualmente feito por um esofagograma e um estudo de motilidade. Os achados podem variar, alguns deles dependendo da natureza avançada da doença. O esofagograma mostrará um esôfago dilatado com um estreitamento distal referido como aparência de “bico de pássaro” clássica do esôfago cheio de bário. Espasmo do esfíncter e retardo do esvaziamento pelo EEI, bem como uma dilatação do corpo esofágico, são observados. A ausência de ondas peristálticas no corpo e ausência de relaxamento do EEI também são observadas. A falta da bolha gástrica é um achado comum na porção superior esquerda do esofagograma e é resultante do EEI contraído, que não permite que o ar passe com facilidade para o estômago. No estádio mais avançado da doença, dilatação esofágica acentuada, tortuosidade e um esôfago sigmoidal (megaesôfago) são encontrados. A manometria é o padrão-ouro para o diagnóstico e ajudará a excluir outros distúrbios potenciais da motilidade esofágica. Na acalasia típica, os traçados da manometria mostram cinco achados clássicos, duas anormalidades do EEI e três do corpo esofágico. O EEI estará hipertenso, com pressões geralmente maiores que 35 mm Hg, mas, mais importante, não irá relaxar com a deglutição. O corpo do esôfago terá uma pressão acima da basal (pressurização do esôfago) devido à eliminação incompleta de ar, contrações simultâneas sem evidência de peristaltismo progressivo e ondas de contrações de baixa amplitude, indicando ausência de tônus muscular. Estes cinco achados proporcionam o diagnóstico de acalasia. Realiza-se uma endoscopia para avaliar a mucosa à procura de esofagite ou câncer. Por outro lado, ela contribui pouco para o diagnóstico de acalasia.

- Tratamento Existem opções de tratamento não cirúrgico e cirúrgico para pacientes com acalasia; todos são direcionados ao alívio da obstrução causada pelo EEI. Como nenhum deles volta-se para a correção da motilidade alterada do corpo esofágico, estes são tratamentos paliativos . As opções de tratamento não cirúrgico incluem medicamentos e intervenções endoscópicas. No estádio inicial da doença, o tratamento clínico com nitroglicerina sublingual, nitratos ou bloqueadores de canal de cálcio pode oferecer horas de alívio da pressão torácica antes ou após a alimentação. A dilatação progressiva com sondas até 54 Fr pode oferecer vários meses de alívio, mas exige dilatações repetidas para ser sustentável. Injeções de toxina botulínica diretamente no EEI bloqueiam a liberação de acetilcolina, prevenindo a contração do músculo liso e efetivamente relaxam o EEI. Com tratamentos repetidos, Botox® pode oferecer alívio sintomático por anos, mas os sintomas recidivam mais de 50% do tempo dentro de seis meses. Dilatação com um balão tipo Gruntzig (volume limitado, pressão controlada) é eficaz em 60% dos pacientes e tem um risco de perfuração abaixo de 4%; entretanto, a perfuração é uma complicação altamente mórbida e deve ser ponderada cuidadosamente nos pacientes mais graves. A esofagomiotomia cirúrgica oferece resultados superiores e é menos traumática que a dilatação com balão. A técnica atual é uma modificação da miotomia de Heller. É feita com assistência de vídeo ou robótica. A decisão de realizar um procedimento antirrefluxo ainda é controversa. A maioria dos pacientes que se submeteu à miotomia experimentará alguns sintomas de refluxo. A adição de um procedimento de antirrefluxo parcial, como uma fundoplicatura de Toupet ou de Dor, restaurará...