DistÚrbios MetabÓlicos NO RN PDF

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Assuntos de neonatologia
PROF Carlos Leonardo e Lorena...

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AULA 2 AP2 - DISTÚRBIOS METABÓLICOS NO RN MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS NORMAIS 

Glicose, aminoácidos e lactato → energia (feto);



Glicose supre 50% as necessidades fetais (é a maior fonte de energia. Atravessa a placenta por gradiente de concentração e mediada por transportadores, facilitadores do gradiente de pressão  Glut 1 e 2 );



Consumo fetal 7g/kg/dia = 5 mg/kg/min (TGI ou VGI: taxa de infusão de glicose), é imediatamente utilizada ou armazenada (a glicose é mantida no depósito como glicogênio que se forma no final da gestação → 3°Trimestre);

OBS: RN que não tem tempo de formar as reservas de glicogênio é mais propenso a ter hipoglicemia. 

No feto glicogenólise e gliconeogênese estão inativos;



Insulina não atravessa placenta, mas é produzida pelo feto. É um hormônio anabólico.



RCIU (retardo crescimento intrauterino) ativação de glicogenólise;

Exemplo: Bebê PIG, mãe com doença hipertensiva específica da gravidez, irá ter insuficiente placentária e má perfusão fetal. O feto começa a quebrar o depósito de glicogênio, depois quando vai para neoglicogênese, quebra proteína e gordura, ácidos graxos, glicerol, a própria massa muscular, o feto tem retardo do crescimento. 

Após nascimento: glicogenólise, glicerol,lactato, piruvato e alanina

G

Glicose

OBS: os depósitos de glicose na forma de glicogênio são importantes, pois após o nascimento, tira o aporte do cordão umbilical e é preciso alimentar o bebê para evitar hipoglicemia. No período inicial se alimenta com pouco leite, o colostro, pouco rico em glicose, e mais rico em proteína e anticorpos. Devido a isso, pode ter escassez de glicose. 

Hormônios contra reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol) e hormônio de crescimento (ativadores da gliconeogênese) X insulina (inibidora da gliconeogênese)

OBS: O estresse do nascimento estimula a liberação de catecolaminas. 

Estoques adequados de glicogênio



Maturação de vias de glicogenólise



Maturação de vias de neoglicogênese



OFERTA DE GLICOSE (importância da amamentação na 1ª hora)



99 % da energia consumida pelo cérebro = glicose (Cérebro consome muita glicose, caso haja carência de

Euglicemia

glicose tem repercussão importante no cérebro, com presença de hipoglicemia, confusão, lesão neurológica, hipóxia). HIPOGLICEMIA: Definição: Sintomático: < 45 mg% Com ou sem sintoma: 6

OBS: Cálculo do soro para 24 horas: 6 x peso do bebê x 1440 (quantidades de minutos em 1 dia). Resultado em mg. OBS: SG a 10% não existe, tem que fabricar. Faz o cálculo glicose a 50, 1 parte de glicose com 4 partes de água destilada. OBS: Se glicemia normalizou mantém a VIG de 6. Se não melhorou, vai aumentando. RN prematuro tem que passar de 6 para vigiar. Devo fazer a glicosúria para medir a eliminação de glicose, pois pode ultrapassar a faixa de reabsorção glomerular. Após estabilização retirada gradual: 8

6 12-24 hs

12-24 hs

4 mg/kg/min

OBS: Se chegou em 4 e o bebê está se alimentando tira. Caso não haja resposta com VIG 10, iniciar: Hidrocortisona 10 mg/kg/dia IV 12/12hrs (forma de incrementar o tratamento) OU Glucagon 0,1mg/kg IM Persistindo o quadro investigar causas: insulina / glicose < 0,37 = estado hiperinsulinêmico. HIPERGLICEMIA: Definição: Glicose plasmática > 150 mg/dl Glicose sanguínea > 125 mg/dl Prevalência: normalmente é causado pelo médico Emprego precoce de infusões de glicose em RN < 1500g ou naqueles recebendo nutrição parenteral periférica (NPP). 18 x mais freqüente em RN 2000 g. Patogênese: 

↓ liberação de insulina.



Liberação de catecolaminas por quadros concomitantes (SDRA, infecção, etc...)



Toda situação que tem estresse e liberação de catecolaminas

Exemplo: Bebê pode ter anóxia, jejum, convulsão, faz infusão de glicose, faz um quadro de infecção e fica 3 a 4 dias em UTI, por ser um resposta de estresse (SRIS) ocorre liberação de catecolaminas contrarreguladoras e começa a fazer hiperglicemia. Um sinal precoce de infecção pode ser hiperglicemia por conta da resposta das catecolaminas aumentadas. RN de risco para hiperglicemia: 

PIG;



< 30 semanas de gestação;



Septicemia



Lesões de SNC;



Xantinas (aminofilinas): usadas para tratar apnéia do prematuro



Distúrbios respiratórios;



VIG > 8 mg/kg/min em RNPT MBP



RNPT MBP em NPP

Tratamento: 

Redução da VIG



Controle de glicemia 2/2hs – 4/4hs



Melhorar hidratação para facilitar a eliminação de glicose pela urina. Vigiar bebês de risco.

Complicações e prognóstico: 

Hemorragia intracraniana



Diurese osmótica (para cada 18mg acima da glicemia normal, há ganho de 1 ponto na osmolaridade)



Desidratação



Aumento em taxas de mortalidade

Diabetes transitório do RN: Quadro raro RN com aspecto de desnutridos, perdem peso e se desidratam apesar de ingesta adequada. Produção de insulina no RN insuficiente, bebê tem quadro de diabetes, com perda de peso e poliúria, fica hiperglicêmico, começa o uso de insulina, não entra em cetoacidose (isso ocorre em deficiência grave ou ausente de insulina, mais no DM tipo I), nesse caso tem alguma produção de insulina. Laboratório: hiperosmolaridade, hiperglicemia e glicosúria. Cetoacidose ausente. Tratamento: hidratação, insulina 2-4 U antes de mamada Resolução até a sexta semana de vida RNGIG RN > P90 para idade gestacional Perfil de risco: Pais com estatura elevada, Antecedente de neomortalidade, Peso materno elevado, Ganho de peso materno excessivo, Idade paterna elevada, Antecedentes de RN GIG (bebê prematuro GIG não é só de mãe diabética) Achados perinatais: Maior incidência de cesárea, Maior morbidade neonatal (tocotraumatismo, distúrbios metabólicos), Maior mortalidade HIPOCALCEMIA: 2º distúrbio metabólico mais comum Mineral mais abundante no corpo. 98 % no esqueleto. 2% intra e extra-celulares, e 1% cálcio ativo. Ligado a proteínas 45%(albumina). Complexos de Ca 5% (bicarbonato, fosfato, citrato ou sulfato). Cálcio ionizado 50%(forma ativa) Paratormônio e Vit. D → aumentam a reabsorção óssea = ↑cálcio, fósforo e magnésio na circulação Calcitonina promove a formação óssea=↓PTH,↓Ca sérico. OBS: Quando corta o cordão umbilical favorece a hipocalcemia. O cálcio vai da mãe para o feto por transporte ativo, e o feto é sempre hipercalcêmico comparado com a mãe, pois tem necessidade de formar osso, hipermineralização calcêmica. Definição: Ca < 8 mg/dl Homeostase do Ca: 

Ca, PO4 e Mg → feto > mãe



75% do Ca é fornecido após a 28 semanas. Prematuros não tem tempo de colocar cálcio suficiente nos ossos.

OBS: hipocalcemia anda junto com hipomagnesemia No feto: 

A hipercalcemia → ↓PTH e ↑ calcitonina (tira o cálcio da circulação e coloca no osso, para o a formação do esqueleto é o cenário ideal). 

Paratireóides “deprimidas” (imaturas – logo tem baixa produção de PTH). Além disso, os rins respondem mal ao PTH (por serem imaturos, logo não retem bem o cálcio. o PTH age diretamente nos túbulos renais, aumentando a reabsorção de cálcio). O PTH só normaliza 3 dias depois do nascimento e isso aumenta o risco de hipocalcemia. Dois dias de risco para hipocalcemia.



Anóxia = ↑ calcitonina (↑ excreção renal e ↓ reabsorção óssea )



Hipoglicemia potencializa o glucagon a ↑ excreção renal. Bebês hipoglicêmicos tem maior risco de hipocalcemia.



24 hs de vida o RN apresenta 1,25 diidroxiviatmina D (produzida pelo rim, vai para o intestino para participar na absorção de cálcio pelo mesmo) para preparar o intestino para absorção de Ca da dieta, facilita a absorção do leite no intestino.

OBS: Quando o bebê nasce, tira o aporte de cálcio, e seu nível cai. Alimentar o bebê de forma precoce evita hipoglicemia e a hipocalcemia.

Paratormônio

Calcitonina

Vit. D

+ + +++

NE --

+++ + +

Absorção intestinal Reabsorção óssea Liberação pelo osso Tipos de hipocalcemia

Forma precoce: primeiros 2 dias (RNPT e mães diabéticas) 

Quem é de risco? Descolamento de placenta, Placenta prévia e asfixia perinatal.

Pode persistir por 5-10 dias. 

Causas: Prematuridade, DPMH, Asfixia Perinatal, Diabetes Materno,Septicemia e Exsanguineotranfusão.

Forma tardia: 5-7 dias de vida. RNT. Relacionada com ingestão de fórmulas não modificadas pela grande oferta de fosfato. Leites modificados com relação entre cálcio e fósforo melhor. Quando fornecidos fórmulas não modificadas, tipo leite em ninho, tem uma quelação do cálcio e pouca absorção de cálcio. 

Causas: Hipoparatireoidismo materno, sind. DI George, Hipovitaminose D materna e fetal, Hipomagnesemia, Insuficiência Renal.

Prevalência: 

1-2 % nos RNs em geral;



0,14 % apresentam sintomas;



Em RN com alguma afecção ↑ risco. Em RNPT pode se até 30-40%

RN de risco: 

Presença de tremores/abalos



Leite de vaca não modificado



Gravemente deprimidos



Insuficiência renal



Mãe diabética



Correção de acidose com HCO3: quebra o cálcio.



Parto cesareano



Exsanguineotranfusão: sangue usado é citrato e



RNPT



RCIU com anóxia

este quebra o cálcio. 

Fototerapia.

OBS: Anticoagulantes na bolsa tem efeito quelante do calcio favorecendo a queda. Quadro Clinico: ↑ excitabilidade, Tremores finos, Abalos, Choro agudo, taquipnéia→apnéia, Vômitos, Taquicardia, Hipotonia 20,4 % das convulsões Tratamento : 

Ca < 7mg/dl = tratamento sempre;



Ca 7-8 mg/dl = se tiver sintomas;



Dose de ataque: Gluconato de Ca 10 %, 1-2 ml/kg IV em 10 min. Monitorar FC



RN com convulsões, 2 ml/kg, IV, 1 ml/min. Monitorar FC



Rn com sintomas sem convulsões ou com Ca < 7 mg/dl , 8 ml/kg/dia IV em manutenção de 24 hs,por 24 hs. Redução então gradual até valor de manutenção usual: 8 – 4 – 2 ml/kg/dia a cada 24 hs.

OBS: Atenção aos níveis de Mg, está intimamente ligado ao cálcio, sempre dosar juntos. HIPERCALCEMIA

Definição: Ca sérico > 11mg/dl Causas: Administração excessiva; Uso de drogas, tiazídicos; Hipofosfatemia; Hiperparatireoidismo primário congênito; Hiperparatireoidismo secundário a hipoparatireoidismo materno; Necrose gordurosa subcutânea: lesão em área extensa da pele com necrose e isquemia; Osteopenia da prematuridade Quadro clinico: semelhante ao quadro de hiperglicemia, redução da excitabilidade Hipotonia, Letargia, Perda de peso ou ganho de peso insuficiente, Constipação, Vômitos, Convulsão, Poliúria, Polidipsia, Encurtamento de QT Tratamento: 

Restrição de cálcio em dieta;



Furosemida 1 mg/kg 6-8 hs



Corticóides: prednisona 2 mg/kg/dia (aumenta perda de cálcio pelo rim)

DISTÚRBIO DO MAGNÉSIO HIPOMAGNESEMIA Definição: Mg < 1,5 mg/dl Essencial para funcionamento da paratireóide e metabolismo de metabólitos de Vit. D. Segundo cátion intracelular. Ao final da gestação 60% nos ossos, 20% nos músculos e 40% espaço intracelular. Transporte ativo via placenta Etiologia: Intimamente relacionado a homeostasia do Ca, distúrbios de paratormônio, calcitonina e Vit. D. Diminuição de oferta: deficiência materna, diabetes materno insulino dep., RCIU, má absorção intestinal, ressecções intestinais extensas. Aumento da perda: Exsanguineo com sangue citratado, ↓ reabsorção tubular, Diarréia ou fístula intestinal, Diurético e aminoglicosídeos, Afecções hepatobiliares. Outras: Aumento da ingestão de K e Hiperparatireoidismo materno Quadro clinico: hiperexcitabilidade, Tremores, contrações e convulsões focais ou generalizadas. ECG depressão de segmento ST e inversão de T em precordiais. Tratamento: Sulfato de Mg 50% 0,05 a 0,1 ml/kg 2-3 x dia IM profundo (pode usar na hidratação venosa de manutenção também) HIPERMAGNESEMIA Definição: Mg sérico > 2,8 Mg/dl. Causas: tratamento materno de Sulfato de Mg excesso em NPP. OBS: Na pré-eclampsia ou DHEG usa sulfato de magnésio que funciona como o curare, diminui a contração muscular, deprime contração muscular. Se uma mãe for para sala de parto tomando esse remédio quando o bebê nascer ele terá depressão muscular. Quadro clinico: Apnéia, Letargia, Sucção débil, Coma, Depressão respiratória, Hipotonia, Taquicardia ou bradicardia. Tratamento: Assistência respiratória (ventilação mecânica, quando melhora, retira a ventilação), Hidratação adequada, Exsanguineotransusão (em situação extrema). BALANÇO DE Na Capazes de manter balanço positivo de Na. Capacidade limitada de lidar com sobrecarga (↑ aldosterona). Após o bebê nascer não há necessidade de administrar sódio. Situação inversa no RNPT: 

Falta de resposta a aldosterona,



Falta de resposta a renina,



Inibições da reabsorção tubular de Na (expansão do espaço extra celular / PNA): nasce inicialmente prematuro com balanço positivo de sódio, mas com o passar do tempo não consegue reter o sódio, perdendo-o mais.

Em situações de sobrecarga no RNPT: 

Incapacidade de desvio de fluxo de nefrons justaglomerulaes (retentores) para os corticais (perdedores): não consegue mudar o fluxo de sangue, havendo dificuldade de colocar o excesso de sódio para fora.



Fluxo sanguineo renal ↓



TFG



↑ permeabilidade capilar.

PERDAS INSENSÍVEIS (não consigo medir para ter um parâmetro) Peso (g)

Incubadora

600-1000 1000-1500 1500-2000 >3000

1,5-3,5 1,5-2,3 0,7-1,0 0,5

BCR (Berço de calor radiante) 2,4-5,2 1,5-2,7 0,5-1,5 1,0

OBS: Cota hídrica varia com idade, peso e situação. Algumas situações há aumento na perda: fototerapia perda maior. Prematuros vão para incubadora porque nela eu controlo temperatura e posso controlar a umidade, reduzindo sua perda insensível. Cobertor plástico em RN é muito útil para o transporte. ADMINISTRAÇÃO DE LÍQUIDOS: a medida que a criança vai envelhecendo, a cota hídrica dela pode variar. Quanto mais prematuro e com menor peso tem maior necessidade hídrica, maior a cota hídrica (maior percentual de água). Depende do peso e idade do bebê.

OBS: Não colocar sódio no primeiro dia, pois um bebê já nasce com balanço positivo. No segundo dia eu posso colocar dependendo da necessidade. A taxa de filtração glomerular no prematuro é menor, podendo ter uma saída de potássio menor, por isso que não há inicio do potássio até ser constada boa diurese, taxa de filtração aparentemente adequada. O primeiro soro das 24h iniciais de um RN precisa conter somente: água, açúcar e cálcio. Não necessita de sódio, potássio, cloro, é variável. A partir do 5° dia é necessário vigiar sódio do prematuro; lembrando que a cota hídrica. No soro em RN: não pode faltar: água, cálcio e glicose! No 1,2º dia a preocupação é em ofertar água, calcio e glicose. Avalia depois de 1 hora, faz 1ª glicemia, avalia com 4-6 horas. No rim tem camadas de glomérulos. Quando o bebê nasce tem perfusão diferenciada em camadas de glomérulos, existem glomérulos qque são maiores perdedores de sal que outros. Fisiologicamente, o bebê perfunde melhor glomérulos retentores de sódio, tem tendência a reter sódio. Então quando nasce mantém bom, mesmo sem infusão. Depois começa a colocar fluxo para os glomérulos que perdem Na. Começa com sódio baixo, a medida que os dias vão passando vai perdendo sódio. Precisa acrescentar sódio só no 2-3 dias. Sobre o potássio, quando o bebê nasce normalmente tem escassez de liquido, tem tendência a urinar pouco, se urina pouco elimina pouco potássio pela urina, só institui no 2,3º dia em diante com diurese estabelecida. Se o bebê tem anóxia lesão renal, insuficiência renal e não urina, não começa nem no 1,2,3º dia, tem q fazer a dosagem de potássio. Só começa a infusão de potássio se ele tiver com dosagem normal. O RNPT começa perfundindo melhor glomérulo retentor de sódio, quando chega 3,4,5º dia começa a irrigar muito bem o glomérulo perdedor de sódio. Se medir dosagem na urina no prematuro tem pouca perda de sódio, no 3º dia em diante começa a perder mais sódio q o bebê de termo e faz hiponatremia. A necessidade de sódio no bebê prematuro é de maneira geral maior que no bebê de termo....