Edema fisiopatologia PDF

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breve resumen de mecanismos que generan el edema...

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EDEMA El edema es el aumento del líquido en el espacio intersticial. Según el lugar donde se ubique, se denomina hidrotórax, hidropericardio e hidroperitoneo (ascitis). La anasarca es un edema generalizado con hinchazón del tejido subcutáneo profundo. El edema puede ser por causas inflamatorias o no inflamatorias. Mientras que el edema inflamatorio está producido por un líquido rico en proteínas (exudado) cuya extravasación se debe al aumento de la permeabilidad vascular, el edema no inflamatorio es producido por un líquido pobre en proteínas (trasudado), ya que la extravasación se debe a la filtración a través del endotelio. Diversas situaciones pueden provocar edema no inflamatorio: - Aumento de la presión hidrostática: Si la presión aumenta por drenaje venoso alterado, como ocurre en la trombosis venosa profunda, el edema es a nivel local. En cambio, el edema sistémico suele verse en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) que afecta al corazón derecho. Esta insuficiencia genera una reducción del volumen minuto, con la consecuente hipoperfusión de los tejidos. A nivel renal, la hipoperfusión causa liberación de renina, activándose el SRAA y por lo tanto la retención de sodio y agua obligada. El objetivo de la activación del SRAA es aumentar la volemia con el fin de aumentar el volumen minuto por el mecanismo de Frank-Starling. Pero en la ICC la activación de SRAA tiende a empeorar el edema, ya que el aumento de la volemia generado por la retención de líquido no logra mejorar la perfusión a los tejidos, porque el corazón insuficiente no mejora su bombeo. Lo que ocurre es que el exceso de líquido sólo provoca mayor acumulación de sangre en las venas, con el concomitante aumento de la presión y agravamiento del edema. Al mantenerse la hipoperfusión renal hay cada vez mayor liberación de renina y activación del SRAA, que empeora cada vez más el edema, estableciéndose así un círculo vicioso cuya finalización depende del establecimiento de un tratamiento adecuado (diuréticos, restricción de sal, etc.). - Disminución de la presión oncótica: Puede darse por pérdida de proteínas (como en el síndrome nefrótico, que cursa con proteinuria) o menor síntesis proteica (malnutrición, falla hepática). Al disminuir la presión oncótica, hay filtración de plasma hacia el intersticio. Al reducirse el volumen plasmático hay hipoperfusión renal, activándose el SRAA y causando retención de líquidos, que no sólo no es efectiva para corregir la hipovolemia, sino que exacerba el edema. - Obstrucción linfática: Generalmente el linfedema es localizado. Puede darse por obstrucción inflamatoria, o por neoplasias. El parásito que causa la filiarasis causa fibrosis de vasos y ganglios linfáticos inguinales, llevando a un edema muy exagerado en miembros inferiores y genitales externos, llamado elefantiasis. - Retención de sodio y agua: Causa aumento de presión hidrostática y disminución de la oncótica.

MORFOLOGÍA DEL EDEMA Al microscopio óptico (MO) se ve una sutil tumefacción celular, con citoplasma pálido. El edema se ve generalmente en tejido subcutáneo, pulmón y cerebro. - Edema subcutáneo: Puede ser difuso (en enfermedad renal) o localizado en zonas con mayor presión hidrostática, también llamado edema dependiente de gravedad. El edema dependiente es característico en ICC, mientras que el difuso de la enfermedad renal. Al presionar con el dedo el tejido edematoso, se desplaza el líquido intersticial y queda la depresión con forma del dedo (fóvea). - Edema pulmonar: Suele verse en ICC izquierda. El peso del pulmón está muy aumentado, y al cortarlo se ve un líquido rojo burbujeante, formado por aire, líquido intersticial y eritrocitos extravasados.

- Edema cerebral: Puede ser local o generalizado, y es muy grave. Al aumentar la presión intracraneana el cerebro puede herniarse por el agujero magno, y/o comprimir su irrigación. El cerebro se ve hinchado con surcos estrechos y circunvoluciones distendidas., con signos de aplastamiento contra el cráneo.

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN Ambas indican un aumento del flujo sanguíneo en un tejido. La hiperemia es un proceso activo, debido a la dilatación arteriolar. Se ve hiperemia en el músculo al ejercitarse, o en un foco infeccioso. El tejido adquiere color rojo (eritema) por el mayor aflujo de sangre. La congestión es un proceso pasivo, debido a la alteración del flujo de salida. En la ICC se ve congestión sistémica, pero también puede ser local (obstrucción venosa aislada). El tejido congestivo adquiere coloración azulada (cianosis), porque la congestión provoca acumulación de hemoglobina desoxigenada. Generalmente la congestión y el edema van juntos, porque la congestión aumenta la presión hidrostática en los capilares, causando filtración.

MORFOLOGÍA DE LA CONGESTIÓN - Congestión pulmonar aguda: Hay capilares alveolares henchidos de sangre. Puede verse edema alveolar y/o hemorragia intraalveolar focal. - Congestión pulmonar crónica: Septos fibrosos y engrosados. Los alvéolos pueden tener macrófagos cargados con hemosiderina (porque la congestión causa la ruptura de pequeños vasos, y los macrófagos fagocitan a los eritrocitos y la hemoglobina). - Congestión hepática aguda: Vena central y sinusoides henchidos de sangre. Puede haber muerte de los hepatocitos centrales. Los hepatocitos periportales, mejor oxigenados por estar más cerca de las arteriolas hepáticas, sufren una hipoxia menor, y pueden desarrollar cambio graso sin morir. - Congestión hepática crónica: Macroscópicamente se ve el hígado en “nuez moscada”: los centros de los lobulillos se ven rojos y algo deprimidos, por la muerte celular, y el tejido que lo rodea es sano porque no está congestivo. Al MO se ve necrosis centrolobulillar, con alteración de la arquitectura, hemorragia, y macrófagos cargados de hemosiderina. Como el centro del lobulillo es la última zona en recibir la sangre, siempre que disminuya el aporte sanguíneo hepático suele haber necrosis centrolobulillar.

HEMORRAGIA Se define como la extravasación de sangre, generalmente por la rotura de vasos. La hemorragia puede ser externa o interna. - Hematoma: Acumulación de sangre en un tejido. - Petequias: Hemorragias pequeñas (< 2mm) en piel, mucosas o serosas. - Púrpura: Hemorragias algo más grandes (< 3mm) en piel, mucosas o serosas. - Equimosis o cardenales: Hematomas subcutáneos mayores de 2 cm. Las acumulaciones de sangre en cavidades se denominan hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis (en las articulaciones).

HEMOSTASIA NORMAL Es un conjunto de procesos cuya función principal es mantener la sangre en estado líquido, y formar un tapón hemostático en el lugar de la lesión vascular. El opuesto patológico de la hemostasia es la trombosis. Ambos procesos están regulados por tres componentes: 1) Endotelio El endotelio sano es antitrombótico, al bloquear la adhesión y agregación plaquetaria, interferir con la cascada de coagulación, y ser fibrinolítico. Esto lo hace mediante la secreción de diversas sustancias: PGI2, NO, AT III, TFI, tPA, etc. El endotelio lesionado o activado, es prortombótico. La lesión expone al subentodelio, y las moléculas de matriz extracelular son altamente trombóticas, especialmente el colágeno y la fibronectina. El endotelio activado por acción de citocinas inflamatorias, secreta sustancias que favorecen la trombosis, como el factor tisular (FT) e inhibidores de activadores del plasminógeno. 2) Plaquetas Tras la lesión vascular, las plaquetas se unen a la matriz extracelular del subendotelio (colágeno, fibronectina, etc.). Luego sufren: a) Adhesión y cambio de forma. Son importantes el factor de von Willebrand (vWF) y el GPIb. b) Secreción de gránulos c) Activación: Expresión de fosfolípidos en la superficie externa, y expresión de GPIIbIIIa, glicoproteína que une fibrinógeno. d) Agregación plaquetaria: ADP y TxA2 son mediadores claves en la formación del tapón hemostático primario o plaquetario. 3) Cascado de coagulación Ver en Robbins, página 130. Recordar que además de formar el tapón hemostático secundario o de fibrina, se activa la fibrinólisis, para regular la formación del coágulo. TROMBOSIS Es la activación inapropiada de los procesos hemostáticos normales, con la formación de un coágulo (trombo) en zonas sanas. Hay 3 ´factores que predisponen a la formación de un trombo (tríada de Virchow). Estos factores siempre se superponen a la hora de la trombosis, pero hay predominio de uno u otro en las distintas situaciones. 1. Lesión endotelial Es el principal factor, por sí mismo puede causar trombosis. No es necesario que el subendotelio quede expuesto o que se altere físicamente, una alteración en el equilibrio pro-anti trombótico ya influye en la trombosis. Los trombos intracardíacos, en placas ateroescleróticas, en zonas de inflamación vascular, etc., son principalmente por lesión endotelial. 2. Alteración del flujo sanguíneo El flujo turbulento contribuye a la trombosis arterial y cardíaca al causar lesión endotelial y formar zonas de estasis. En las venas, la alteración del flujo más frecuente es la estasis, que predispone a la trombosis. La estasis y la turbulencia alteran el flujo laminar e inducen la trombosis al acercar las plaquetas al endotelio, retrasar la dilución de factores de coagulación activados y la llegada de inhibidores de la coagulación. 3. Hipercoagulabilidad

Este estado puede ocurrir por enfermedades genéticas o adquiridas. La mutación más frecuente es la del factor V y la de la protrombina. La Hipercoagulabilidad por causa adquirida es más frecuente y multifactorial. Puede darse, por ejemplo aumento de estrógenos, cáncer, tabaquismo, obesidad, etc. Los síndromes de trombocitopenia inducida por heparina y el síndrome del anticuerpo antifosfolípido son también causas importantes. En la trombocitopenia inducida por heparina se generan anticuerpos anti heparina no fraccionada, que causa un síndrome de hipercoagulabilidad. Por este motivo se administra heparina de bajo peso molecular. En el síndrome del anticuerpo antifosfolípido se generan anticuerpos antifosfolípidos que interfieren con la coagulación, e in vivo generan hipercoagulabilidad. A nivel morfológico podemos diferenciar los trombos arteriales y venosos: - Trombos arteriales o cardíacos Generalmente comienzan por lesión endotelial (por ejemplo, placa ateroesclerótica) o por flujo turbulento (en zonas de bifurcación de un vaso). Siempre existe un área de adhesión al vaso o la pared cardíaca. Los trombos arteriales tienden a crecer en dirección retrógrada desde el punto de adhesión (o sea, hacia el corazón). Macroscópicamente el trombo se ve de color gis-blanco, y es friable. En corazón o aorta, los trombos pueden presentar líneas de Zahn, formados por capas de plaquetas+fibrina alternadas con capas más oscuras con más eritrocitos. Las líneas de Zahn son típicas de trombosis en un lugar con flujo; los trombos por estasis no suelen presentarlas. Generalmente los trombos arteriales son oclusivos, y suelen darse principalmente en arterias coronarias, cerebrales y femorales, ocasionando síndromes isquémicos e infarto en esas zonas. La causa más frecuente de trombosis arterial es la placa ateroesclerótica. - Trombos venosos Se forman casi siempre por estasis, y prácticamente son siempre oclusivos, ya que el trombo crea un “molde” de la luz de la vena. Al ser el flujo lento por la estasis, los glóbulos rojos se entrecruzan causando que el trombo sea uniformemente rojo, sin líneas de Zahn. Los trombos venosos tienden a crecer en forma anterógrada (hacia el corazón). Los trombos, principalmente los venosos, al crecer pueden formar colas no muy bien adheridas, que pueden desprenderse formando un émbolo. No deben confundirse los trombos venosos con coágulos postmortem. Los coágulos son gelatinosos, con una porción dependiente de la gravedad rojo oscuro donde se acumulan los eritrocitos, y un sobrenadante amarillo, y no se hallan adheridos a la pared del vaso. Los trombos rojos (venosos), en cambio, son más firmes, están adheridos a la pared, y al corte se ven banda de fibrina gris pálido.

EVOLUCIÓN DEL TROMBO Si el paciente sobrevive, se da alguna combinación de los siguientes 4 acontecimientos: a) Propagación: Se acumulan más plaquetas y fibrina, llevando a la obstrucción del vaso. b) Embolización: El trombo o parte de él se desprende y viaja hasta impactarse en otro vaso. c) Disolución: El trombo se elimina por fibrinólisis. d) Organización y recanalización: Hay inflamación y fibrosis, y el trombo se incorpora a la pared del vaso (organización). Luego puede haber recanalización, por la neoformación de vasos sanguíneos en el tejido

conectivo organización. Esos nuevos vasos sanguíneos pueden confluir para formar una nueva luz que restablezca el flujo. CORRELACIÓN CLÍNICA Generalmente, la complicación del trombo venoso es la embolización, y del arterial la obstrucción en zonas críticas (coronarias, cerebrales, etc.). - Trombosis venosa (flebotrombosis): Ocurre mayormente en las piernas. Las trombosis de venas superficiales, generalmente de las safenas, causan hinchazón local y dolor, pero raramente embolizan. Son la causa de las várices. La trombosis venosa profunda (TVP) en venas femorales, poplíteas o ilíacas, tienden a embolizar. Son peligrosas además porque si bien pueden causar dolor y edema, la obstrucción muchas veces se resuelve por derivación colateral de la sangre a otros vasos. Por lo tanto, el 50% de las veces TVP es asintomática hasta que emboliza. - Trombosis arterial y cardíaca: El principal iniciador es la ateroesclerosis, que daña al endotelio y altera el flujo laminar. Los trombos murales cardíacos pueden surgir luego de un infarto de miocardio, por el daño al endocardio. La enfermedad cardíaca reumática, causante de estenosis mitral, provoca dilatación de la aurícula izquierda, causando estasis intraauricular. Los émbolos de trombos arteriales suelen impactar en arterias cerebrales, renales y esplénicas, debido al gran volumen de sangre que manejan. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) Implica la formación de trombos de fibrina diseminados en la microcirculación. No suelen verse macroscópicamente, pero sí al microscopio óptico, y pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, especialmente en cerebro, pulmón, corazón y riñón. La formación de estos trombos consume plaquetas y proteínas de la coagulación, y al mismo tiempo activa la fibrinólisis. Por lo tanto, CID puede evolucionar a un sangrado masivo. CID no es una enfermedad en sí, sino una complicación de alguna situación que implique activación difusa de la trombina. EMBOLISMO Es una masa intravascular insoluble sólida, líquida o gaseosa, que es transportada por la sangre a sitios distantes al punto de origen, e impacta en un vaso. La mayoría son fragmentos de trombo, de ahí el término tromboembolismo. Embolismo más raros se dan por gotas de grasa, fragmentos tumorales, trozos de médula ósea, líquido amniótico, y cuerpos extraños como fragmentos de bala. Siempre los émbolos llegan a un vaso en el que impacta, llevando a la oclusión total o parcial del vaso. La consecuencia más grave es la necrosis isquémica (infarto) del tejido irrigado por el vaso ocluido. La circulación del émbolo suele ser en el sentido de la sangre (directa), aunque excepcionalmente pueden viajar en sentido inverso (circulación indirecta). Se habla de circulación paradojal o cruzada cuando el émbolo se genera en un circuito e impacta en un vaso de otro circuito. Por ejemplo, un trombo originado por TVP que llega a la aurícula izquierda por una comunicación interauricular, e impacta en una arteria cerebral. Estos casos son muy raros. Si el émbolo se genera en el sistema venoso prácticamente siempre terminará en la circulación derecha, ocasionando una embolia pulmonar. La embolia pulmonar puede tener 3 desenlaces: - Muerte súbita (por ejemplo por obstrucción del tronco de la arteria pulmonar). - Tromboembolismo pulmonar - Infarto de pulmón

- Tromboembolismo pulmonar (TEP): Más del 95% de los TEP se deben a TVP por encima de la rodilla. El émbolo llega a la aurícula derecha, de allí al ventrículo derecho, y de allí al árbol vascular pulmonar. Según el tamaño, el émbolo puede ocluir la arteria pulmonar (causa muerte súbita), impactar en una bifurcación (émbolo en silla de montar) o llegar a las arteriolas. El paciente que sufre un TEP generalmente tiene alto riesgo de sufrir otro. La mayoría de los émbolos pulmonares son asintomáticos porque son pequeños. Si más del 60% de los vasos pulmonares están obstruidos por émbolos, puede haber muerte súbita, IC derecha o colapso cardiovascular (shock). Los émbolos múltiples, con el tiempo, pueden llevar a la hipertensión pulmonar derecha y eventualmente a IC derecha. INFARTO Área de necrosis isquémica por oclusión brusca y total del riego arterial o del drenaje venoso (infarto venoso). Siempre que se hable de infarto a secas nos referimos a infarto arterial. El 99% de los infartos son consecuencia de fenómenos trombóticos o embólicos, y casi todos consecuencia de la oclusión arterial. Otras causas son la compresión de los vasos, vasoespasmo, retorcimiento de vasos (torsión testicular u ovárica, vólvulo intestinal), rotura de un vaso, etc. Los infartos se clasifican por su color (que refleja la cantidad de hemorragia) y por la presencia o no de infección bacteriana. - Infarto rojo o hemorrágico Este tipo de infarto se caracteriza por la presencia de sangre en el espacio extracelular (hemorragia) en cantidad suficientemente grande como para que no pueda ser removida por los macrófagos. El infarto hemorrágico ocurre en los siguientes tejidos: - Tejidos con doble circulación, como el pulmón - Tejidos con ricas anastomosis, como el intestino delgado. - Tejidos necróticos en los que se restablece el flujo. - Tejidos con oclusiones venosas, como en la torsión testicular/ovárica. - Infarto blanco o anémico Ocurren en órganos con circulación arterial terminal como el corazón, bazo y riñón. La solidez del tejido evita que la hemorragia se escape del área necrótica. En un principio todos los infartos son ligeramente hemorrágicos, y sus márgenes tienden a definirse mejor con el tiempo por un área de hiperemia, debido a la inflamación que rodea la zona necrótica. El infarto blanco con el tiempo va empalideciendo, porque los macrófagos degradan a los eritrocitos y la hemoglobina. Los macrófagos cargados con hemosiderina se ven al MO. El infarto rojo no palidece, porque la hemorragia es extensa, pero se va haciendo más firme y marrón. En ambos tipo de infarto, al MO se ve necrosis por coagulación, pero sólo varias horas luego del infarto. Hay inflamación en los bodes, inducida por la necrosis. Al cabo de varios días comienza la reparación, que en la mayoría de los infartos consiste en la formación de tejido cicatricial. Si hay infección bacteriana, el infarto pasa a formar un absceso.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DE UN INFARTO

- Aporte vascular: Los órganos con doble circulación como el hígado y el pulmón son más resistentes a la obstrucción de un vaso pequeño, porque pueden suplir la falta de irrigación con su otra circulación. - Ritmo de desarrollo de la oclusión: Si la oclusión progresa lentamente, es menos probable que haya un infarto, al dar tiempo de que se abran circulaciones colaterales. - Vulnerabilidad a hipoxia: Las neuronas y los miocitos son muy sensibles a la hipoxia, por su elevada tasa metabólica. Los fibroblastos, en cambio, son viables luego de varias horas de isquemia. - Contenido de oxígeno de la sangre: Una obstrucción que en un paciente normal no causa patología, puede llevar a un infarto a pacientes anémicos o cianóticos.

SHOCK Es la consecuencia final de varias patologías: Hemorragia grave, traumatismos, quemaduras extensas, infarto de miocardio, TEP masivo, y sepsis microbiana. Independientemente de su casa, el shock produce hipoperfusión sistémica por disminución del volumen minuto (VM) y/o la volemia. Si el shock es persistente, puede llevar a la muerte del paciente. Hay 3 tipos de shock principales: - Shock cardiogénico: Por falla en la función de bomba del corazón, sea por ICC, infarto, arritmias, compresión extrínseca u obstrucción del flujo de salida. - Shock hipovolémico: Por disminución de la volemia, por hemorragia, quemaduras o traumatismo....