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FARMACOS FINALFármaco Grupo/categoría Mecanismo de acción Farmacocinética Modo de administración Indicación Efectos Adversos CaracterísticasInsulina regular Antidiabéticos/ DMI/ InsulinasEfecto hipoglucemiante despues de la inyecciónEfecto aparece a los 30 minutos, alcanza un máximo a las 2 horas y ...

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Fármaco

Grupo/categoría

Mecanismo de acción

Farmacocinética

Insulina regular

Antidiabéticos/ DMI/ Insulinas

Efecto hipoglucemiante despues de la inyección

Efecto aparece a los 3 alcanza un máximo a de 5 a 7 horas. Variab absorción del 25%

Insulina NPH

Antidiabéticos/ DMI/ Insulinas / intermedio

Las enzimas proteolíticas del tejido degradan la protamina para permitir la absorción de la insulina

Acción intermedia, su de acción se retrasa a manera adecuada con protamina, su inicio es duración de 4-12 hora

Insulina NPL

Antidiabéticos/ DMI/ Insulinas / intermedio

Facilita la absorción de la glucosa al unirse a los receptores de insulina en las células musculares y adiposas y a que inhibe al mismo tiempo la producción hepática de glucosa.

Acción intermedia. SC de acción comienza a minutos de su adminis una duración de 12 ho

Insulina NPA

Antidiabéticos/ DMI/ Insulinas / intermedio

Facilita la absorción de la glucosa al unirse a los receptores de insulina en las células musculares y adiposas y a que inhibe al mismo tiempo la producción hepática de glucosa.

Acción intermedia. SC de acción comienza a minutos de su adminis una duración de 12 ho

Insulina glargina

Antidiabéticos/ DMI/ Insulinas/ prolongada

Da un nivel bajo y continuo de insulina circulante. Tiene una unión de 6-7 veces mayor que la insulina nativa al receptor IGF-1

Es soluble en solución en un pH corporal má de la inyección. Inicio (1-1.5 horas) efecto m de 4 a 6 horas, su dur 24 horas o más

Insulina detemir

Antidiabéticos/ DMI/ Insulinas/ prolongada

Sus modificaciones estructurales prolongan la disponibilidad del análogo inyectado. Su afinidad es 4-5 veces menor que la insulina humana soluble

Duración de acción es dosis terapeúticas rele

Insulina Degludec

Antidiabéticos/ DMI/ Insulinas

A la inyección se autoasocia en cadenas multihexámeras grandes, las cuales se disuelven lentamente en el tejido subcutaneo

Su semivida es de 25 de acción es de 30 a 9 duración de acción es horas

Análogos de acción rápida (lispro, aspartato y glulisina)

Antidiabéticos/ DMI/ Insulinas

Al inyectarse se disocian aceleradamente en los monómeros y se absorben muy rápido

Alcanzan valores séric tan sólo una hora. Su acción permanece ap

dosificaciones comun variabilidad de absorc

Tolbutamina

Antidiabéticos/ DMII/ Sulfonilureas primera generación/ secretagogo

Aumenta la liberación de la insulina desde el páncreas, se une a un receptor de la sulfonilurea de alta afinidad de 140 kDa, asociado con un canal rectificador de potasio de entrada de las celulas beta sensible a ATP. La unión inhibe el flujo de potasio y causa despolarización y apertura de canal de calcio, dando la afluencia de calcio y la liberación de la insulina preformada.

Metabolizado por el h metabolitos son elimin riñón. La duración de a 10 horas y tiene una 5 horas.

Clorpropamida

Antidiabéticos/ DMII/ Sulfonilureas primera generación/ secretagogo

Aumenta la liberación de la insulina desde el páncreas, se une a un receptor de la sulfonilurea de alta afinidad de 140 kDa, asociado con un canal rectificador de potasio de entrada de las celulas beta sensible a ATP. La unión inhibe el flujo de potasio y causa despolarización y apertura de canal de calcio, dando la afluencia de calcio y la liberación de la insulina preformada.

Metabolizado por el h metabolitos son elimin riñón. Tiene una semiv

Tolazamida

Antidiabéticos/ DMII/ Sulfonilureas primera generación/ secretagogo

Aumenta la liberación de la insulina desde el páncreas, se une a un receptor de la sulfonilurea de alta afinidad de 140 kDa, asociado con un canal rectificador de potasio de entrada de las celulas beta sensible a ATP. La unión inhibe el flujo de potasio y causa despolarización y apertura de canal de calcio, dando la afluencia de calcio y la liberación de la insulina preformada.

Metabolizado por el h metabolitos son elimin riñón. Potencia pareci clorpropamida pero co duración de acción. S 7 horas.

Gliburida (glibenclamida)

Antidiabéticos/ DMII/ Sulfonilureas segunda generación/ secretagogo

Aumenta la liberación de la insulina desde el páncreas, se une a un receptor de la sulfonilurea de alta afinidad de 140 kDa, asociado con un canal rectificador de potasio de entrada de las celulas beta sensible a ATP. La unión inhibe el flujo de potasio y causa despolarización y apertura de canal de calcio, dando la afluencia de calcio y la liberación de la insulina preformada.

Metabolizado por el h metabolitos son elimin riñón. Su metabolismo con muy poca activida

Glipizida

Antidiabéticos/ DMII/ Sulfonilureas segunda generación/ secretagogo

Aumenta la liberación de la insulina desde el páncreas, se une a un receptor de la sulfonilurea de alta afinidad de 140 kDa, asociado con un canal rectificador de potasio de entrada de las celulas beta sensible a ATP. La unión inhibe el flujo de potasio y causa despolarización y apertura de canal de calcio, dando la afluencia de calcio y la liberación de la insulina preformada.

Metabolizado por el h metabolitos son elimin riñón. semivida de 2 a

Glimepirida

Antidiabéticos/ DMII/ Sulfonilureas segunda generación/ secretagogo

Aumenta la liberación de la insulina desde el páncreas, se une a un receptor de la sulfonilurea de alta afinidad de 140 kDa, asociado con un canal rectificador de potasio de entrada de las celulas beta sensible a ATP. La unión inhibe el flujo de potasio y causa despolarización y apertura de canal de calcio, dando la afluencia de calcio y la liberación de la insulina preformada.

Metabolizado por el h metabolitos son elimin riñón. Semivida de 5 a

Repaglinida

Antidiabéticos/ DMII/ análogos Meglitinida/ secretagogo

Modula la liberación de la insulina de las células beta, regulando el flujo de salida de potasio por los canales de potasio.

Cuenta con un inicio r máximo se da a la hor la duración de su acci horas. Semivida plasm hora. Eliminación por

Nateglinida

Antidiabéticos/ DMII/ Derivado de DFenilalanina/ secretagogo

Estimula la liberación rápida y transitoria de la insulina de las cels beta a través del cierre del canal de potasio sensible a ATP. Reduce el aumento posprandial en los niveles de glucosa en sangre.

Se absorbe a los 20 m ingesta. Su concentra da a la hora, tiene una hora y una duración d cuatro horas. Se meta hígado.

Sistema de administración de la insulina

Hallazgos de laboratorio Tipo de lab

Características

Modo de administración

Características

Glucosa plasmática/sérica

Un nivel de 126 mg/dl o mayor es Dx de diabetes mellitus, niveles de 100-125 mg/dl indican tolerancia a la glucosa alterada en ayunas. Si el nivel de glucosa en plasma en ayunas es inferior a 126 mg/dl pero se sospecha diabetes, se puede realizar una prueba estandarizada de tolerancia oral a la glucosa. Se obtienen muestras de sangre para la glucosa en plasma a los 0 y 120 minutos después de la ingesta de glucosa. Normal en ayunas inferior a 100 y despues de dos horas menor a 140 Diabetes en ayunar mayor a 126 y despues de dos horas mayor a 200 intolerancia si despues de dos horas hay niveles entre 140 y 199

Jeringas y agujas

Disponibles en presentaciones de 1mL, 0.5 mL y 0.3 mL. de 0.3 son populares por que muchos pacientes no toma más de U30 en una sola inyección, las agujas más largas preferibles en px obesos para reducir la variabilidad de absorción de la insulina. Se recomienda la rotación de los sitios de inyección para evitar lipodistrofia.

Bolígrafos

Eliminan la necesidad de llevar viales de insulina y jeringa Lispro, aspartato y glargina tienen cartuchos disponibles bolígrafo reutilizable. Bolígrafos precargados desechable estan disponibles para todas las insulinas, ya sea sola o mezclada.

Dispositivos de infusión CSII, bombas de insulina

Los dispositivos CSII tienen una bomba programable po usuario que administra dosis individualizadas de reempla insulina basal y en bolo basado en resultados de automonitoreo. Los bolos se utilizan para corregir altos n de glucosa y cubrir requerimientos de insulina a la hora d comer. Las cantidades de bolo se programan dinamicam o usan algoritmos preprogramados. El deposito de insuli los tubos y el equipo de infusión deben cambiarse usand técnicas estériles cada 2 o 3 días.

Insulina inhalada

Se usa formulación de polvo seco de insulina regular. Co en cristales de 2 a 2.5 um del excipiente (fumarato dipetopiperazina). Después de la inhalación, los niveles p se alcanzan en 12-15 minutos y disminuyen a la línea bas 3 hs, inicio más rápido y de menor duración que la insulin SC. Esta formulado como un cartucho de código de colo un solo uso que entrega 4, 8 o 12 unidades inmediatame antes de la comida. El inhalador es aprox del tamaño de silbato de arbitro. El efecto adverso más común es la tos contraindicado en fumadores y px con enfermedad pulm crónica. La espirometría se debe realizar para identificar posible enferemdad pulmonar antes de iniciar la terapia.

Hemoglobina A1c

La fracción de la HbA1c es anormalmente elevada en personas con diabetes con hiperglucemia crónica. Su valor refleja los niveles de glucosa en plasma durnte las 8-12 semanas anteriores. En px que no controlan sus niveles de glucosa, las mediciones de HbA1c son esenciales para ajustar el Tx. 6.5% o más es Dx de la diabetes, menos de 5.7% es normal y 5-7-6.4% se considera con alto reisgo de desarrollar diabetes.

Orina o cetonas de sangre

Detección cualitativa de cuerpos cetónicos se puede realizar mediante pruebas de nitroprusiato, actualmente los labs miden el ácido betahudroxibutírico. Los niveles betahidroxibutirato mayores a 0.6 mmol/L requieren evaluación. Un nivel mayor a 3.0 mmol/L, que es equivalente a cetonas urinarias muy grandes, requerirá de hospitalización.

Automonitoreo de glucosa en sangre

Pruebas son extremadamente útiles. Son indispensables en px con DM1. Los px adultos tipo 1 que usan sistemas continuos han tenido un mejor control de la glucosa, sin una mayor incidencia de hipoglucemia. Las lecturas continuas del monitor de glucosa se utilizan para ajustar automáticamente la dosificación basal de insulina por la bomba de insulina.

Ingesta diaria recomendada de yoduro en adulto es de 150 mcg La glandula tiroides se encarga de normalizar el crecimiento y el desarrrollo, la temperatura corporal y los niveles de energía. T3 y T4 contienen 59 y 65% de yodo, como parte esencial de la molécula. !

El yoduro se somete a una se reacciones enzimáticas que l a la hormona tiroidea activa.

El yoduro se absorbe rápidamente y entra en una porción de líquido extracelular. Si su ingesta aumenta, la absorción fraccionada de yodo por la tiroides se ve disminuida. ! La tiroxina y T3 se unen de forma reversible a TBG y solo alrededor del 0.04% del total de T4 y 0.4% del total de T3 existe en la forma libre. !

Primer paso es su transporte proteína intrínseca llamada N (simportador de yoduro)

La desyodación por medio de las enzimas D1, D2, y D3 es la vía principal para el metabolismo periférico de la tiroxina. D1 es responsable de aprox 24% de la T3 circulante, mientras que D2 se encarga del 64%! Fx cómo la amiodarona, medios de contraste yodados, beta bloqueadores y corticoesteroides, así como enfermedades graves o la inanición inhiben la 5-deiodinasa necesaria para la conversión de T4 a T3. !

El control de la función tiroidea es por la retroalimentación tiroidea-hipofisaria. Las células hipotalámicas secretan TRH la cual en la hipófisis estimula la síntesis y liberación de la TSH. La TSG estimula un mecanismo mediado por la adenilil ciclasa en la célula tiroidea para aumentar la síntesis y liberación de T4 y T3. T3 actúa de manera negativa en la hipófisis para bloquear la acción de TSH. !

La glándula tiroides regula su captura de yoduro y la síntesis de la hormona tiroidea por mecanismos intratiroideos independientes de TSH. Grandes dosis de yodo inhiben la organificación de yoduro (bloqueo de Wolff-Chaikoff). El hipertiroidisimo puede ser causado por la pérdida del bloqueo de WolffChaikoff en individuos suceptibles.

La penedrina controla el flujo través de la membrana, si es ausente se da el Sx de Pendr sordera)

En la membrana celular apica se oxida por la peroxidasa tir yodo y después en monoyod diyodotirosina organificación

Dos moléculas de diyodotiro T4 y una molécula de diyodo de monoyodotirosina forman

La porción de T4 a T3 dentro tiroglobulina es de aprox 5:1, mayor parte de la hormona li tiroxina.

FARMACOLOGÍA BÁSICA HORMONAS TIROIDEAS T4 y T3 son levo isómeros. La tiroxina se absorbe mejor en el duodeno y el íleon. T3 se absorbe casi en su totalidad (95%). Para su uso parenteral, se prefiere la vía intravenosa para aclaramientos metabólicos de T3 y T4 aumentan y las semividas disminuyen, lo contrario en px con hipotiroidismo. !

Mecanismo de acción entran a la célula por los transportadores activos. Dentro de la célula T4 se convierte a T3 por la 5-deiodinasa, T3 entra al núcleo donde se ue a una proteína e formas, alfa y beta. Diferentes cocnentraciones de formas de receptores en diferentes tejidos pueden explicar las variaciones en el efecto T3 en estos tejidos. Con la activación de los posterior síntesis de proteínas. En la mayoría de los tejidos sensibles a hormonas se encuentra un gran número de receptores de hormonas tiroideas. La afinidad del sitio de receptor disminuye tanto la T3 circulante como sus receptores celulares. !

Efectos son responsables del crecimiento, desarrollo, función y mantenimiento óptimos de todos los tejidos del cuerpo. T3 y T4 son cualitativamente similares. La hormona tiroidea e nervioso, esquelético y reproductivo. La falta de tiroides en la vida temprana da como resultado retraso mental irreversible y enanismo, típico del cretimismo congénito. Las tasas de hormonas se ven afectadas por el estado tiroideo. Muchas de las manifestaciones de hiperactividad tiroidea se parecen a la hiperactividad del sistema nervioso simpático. La hormon de la señal del receptor beta. ! DEBE EVITARSE DAR T3 EN PX CON RIESGO DE CARDIOTOXICIDAD. Administración de T4 produce ambas hormonas por lo que la admin de T3 es innecesaria.

Hipotiroidismo DEFINICIÓN

Se da por la deficiencia de hormonas tiroideas y se manifiesta en gran parte por una disminución reversible de todas las funciones corporales como: retraso en el crecimiento y en el desarrollo, lo que ocasiona enanismo y retraso mental irreversible. Puede ocurrir con o sin bocio. Su Dx de laboratorio se hace mediante la combinación de tiroxina baja libre y niveles elevados de TSH en suero. La causa mas común es la tiroiditis de Hashimoto (evidencia de inmunidad humoral en presencia de anticuerpos antitiroideos y sensbilización de linfocitos a antígensos tiroideos.

Manejo

En la terapia de reemplazo, el preparado más efectivo es la levotiroxina. La tiroxina debe darse con el estómago vacío, para mantener la TSH dentro de un rango óptimo de 0.5-2.5 mUI/L. La semivida larga de 7 días permite dosis de una vez al día. TSH y tiroxina libre sérica deben medirse antes de un cambio en la dosis. 6-8 semanas despues de comenzar una dosis, para alcanzar niveles estables en el torrente sanguíneo. En px mayores con enfermedad cardíaca se debe iniciar con dosis reducidas de levotiroxina 12.5-25 mcg/d por dos semanas, antes de aumentar. Sis se desarrolla angina o arritmia, se debe detener o reducir la dosis de inmediato.

Mixedema y enfermedad de la arteria coronaria

Los bajos niveles de hormona tiroidea llegan a proteger al corazon. La corrección del mixedema debe realizarse con precaución para evitar la ocurrencia de eventos cardíacos.

Coma mixedematoso

Es el estado final del hipotiroidismo no tratado. Asociado a: debilidad progresiva, estupor, hipotermia, hipoventilación, hipoglucemia, hiponatremia, intoxicación por agua, choque y muerte. EMERGENCIA MÉDICA. Se dan los preparados por IV. Los líquidos IV deben darse con precaución para evitar el ingreso excesivo de agua. El Tx de elección es una dosis de carga de levotiroxina IV, 300-400 mcg incialmente, seguido de 50-100 mcg diarios. La hidrocortisona IV está indicada si el px tiene insuficiencia suprarrenal o hipofisiaria asociada.

Hipotiroidismo y embarazo

Las mujeres con hipotiroidismo tienen con frecuencia ciclos anovulatorios por lo que son relativamente infertiles hasta que se logre

Hipertiroidis DEFINICIÓN

Se produce cuando los tejidos estan expuestos a niveles

Enfermedad de Graves

Fisiopatología es un trastorno Dx de lab T3, T4, FT4 y autoinmune, donde hay un elevados y la TSH se defecto en los LT supresores suprime que estimula a los LB a sintetizar anticuerpos a los antígenos tiroideos, contra el receptore de TSH en la membrana y estimula el crecimiento y la actividad biosintética de la célula tiroidea. Puede ocurrir remisión espontánea

Bocio uni y multinodular tóxico

Ocurren a menudo en mujeres mayores con bocios nodu unicos se tratan con extirpación quirúrgica o con yodo ra metimazol o propiltiouracilo seguido de tiroidectomía sub

Tiroiditis subaguda

En la fase aguda de una infección viral hay destrucción d tiroideas almacenadas. Son episdios con resolución espo los beta bloqueadores. Los corticoesteroides pueden ser

Problemas especiales

Tormenta tiroidea exacerbación aguda repentina de todos los síntomas de la tirotoxicosis que pone en peligro la vida. Propranolol o esmolol como manejo. Si estan contraindicados los beta

Oftalmopatía rara y dífic tratar. Se requiere un Tx eficaz de la enfermedad tiroidea. Logra ser nece la terapia local, se recomienda dejar de fu Para la reaccion inflama

la restauración del estado eutiroideo. En una px embarazada con hipotiroidismo, es muy importante que la dosis diaria sea adecuada por que el desarrollo temprano del cerebro fetal depende de la tiroxina materna. Se requiere un aumento de hasta el 30% de la dosis de tiroxina para poder normalizar el nivel de TSH en suero durante el embarazo. Tiroxina debe administrarse aparte de las vitaminas prenatales y el calcio por lo menos 4 horas. Las dosis adecuadas de la tiroxina materna justifican el mantenimiento de TSH entre 0.1-0.3 mUI/L y la T4 en el rango o por encima del rango normal. Hipotiroidismo subclínico

Hay niveles elevados de TSH pero niveles normales de la hormona tiroidea. La terapia con la hormona tiroidea debe considerarse en los pacientes que tengan niveles de TSH superiores a 10 mUI/L.

Inducido por Fx

Se trata de manera satisfactoria por medio de la terapia con levotiroxina si se logra encontrar al agente causal.

bloqueadoes se da dilitizem. Hidrocortisona protegerá al px del choque y bloqueará la conversión de T4 a T3. La terapia de apoyo es esencial para controlar la fiebre, insuficiencia cardíaca y cualquier proceso de enfermedad subyacente.

aguda y grave, la prednisona 60-100 mg oral por una semana y l 60-100 mg en días alter Si hay irradiación a la ó posterior, se hace terap rayos X (da mejora nota del proceso agudo). Cx puede ser necesaria.

Enfermedad de Graves neonatal
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