(Ficha 7 Sub2) Antiarrit mi cos PDF

Preview

Summary

RESUMEN...

Description

Viridiana García

Ficha 7 Subtema 2

ANTI-ARRÍTMICOS. ARRITMIAS: Arritmias: son contracciones desordenadas producidas por disfunción del sistema de conducción cardíaco. Bradiarritmias: contracciones lentas o bloqueos. Taquiarritmias: contracciones rápidas, reentradas, focos ectópicos, etc. Etiología: Perturbación de la conducción, ocasionada por Isquemia aguda. Estimulación simpática, Cicatrices miocárdicas, IC, Dificultades en la circulación, Post infarto. Anti-Arrítmicos: El principio que rige el mecanismo de acción de los Anti-Arrítmicos es que el Potencial de acción se modifica, ampliándolo y âVelocidad de conducción. Es decir, retarda el Potencial de acción, porque â la Excitabilidad y Automatismo. También modifica la FC.

1

0 mv 4

0

2

3

Fase 0: Un estímulo hace que bruscamente entre Na en la célula que se encuentra a –8 mv. Empieza a hacerse + casi al inicio de la Fase 1. Rebasando el Umbral y desencadenando el Potencial de acción. Fase 1: Hay una corriente hacia fuera de K, (repolarizante) que contribuye a la muesca. Fase 2: Hay una corriente hacia adentro de Ca (despolarizante). Fase 3: Luego de ésto hay repolarización. Fase 4: Reposo.

4

- 8 mv CLASIFICACIÓN: I. Grupo 1: Bloqueadores del Canal de Sodio:

II. Grupo 2: Beta Bloqueadores:

Beta 1 y 2 Beta 1

Clase 1 A Clase 1 B Clase 1 C

à à à

QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA. LIDOCAÍNA, MEXILETINA, FENITOINA, TOCAIMIDA. FLECAMIDA, ENCAINIDA, PROPAFENONA, ELECAINIDA.

à PROPANOLOL. à ESMOLOL, METROPROLOL, TIMOLOL.

III. Grupo 3: Bloqueadores del Canal de Potasio: à BRETILIO, AMIDARONA, SOTALOL. IV. Grupo 4: Bloqueadores del Canal de Calcio:

à VERAPAMIL, ADENOSINA, DILTIAZEM, NIFEDIPINA.

I. GRUPO 1: BLOQUEADORES DEL CANAL DE SODIO CLASE 1 A Generalidades: Fue el 1er grupo de Anti-Arrítmicos que apareció. Mecanismo de Acción: Bloquean los canales de Na. Actividad: â: Automatismo, Conducción y Umbral de excitabilidad. Usos: Arrítmias, Taquicardia o Fibrilación ventricular. Efectos Colaterales: ver la Tabla al final de cada clasificación. Indicaciones: Un mal manejo en la dosis provoca Taquicardia ventricular.

á: Periodo refractario efectivo, Potencial de acción.

QUINIDINA: Es extraída de la corteza de la planta Chinchona, se usó para Tx Palpitaciones rebeldes. Es derivado de la Quinina ( medicamento para el Tx de la Malaria). Ver pg 262, Ficha 10 Sub 7. Fc: Absorción : Oral. IV. 70%. Distribución : UAP: 50 - 80%. Se deposita en Pulmón, Hígado, Corazón, Riñón y Bazo. Metabolismo: Hepático, metabolito Hidroxiquinidina. Vida ½: 4 - 10 hrs. Eliminación : Renal, 10 - 30%. Hepático. MA: Alfa bloqueador Adrenérgico. Influye en las corrientes de Ca. En el ECG ensancha QRS. Actividad: Efectos Anticolinérgicos. â: Tono vagal. Usos: Tx de Contracciones auriculares, AV y ventriculares prematuras. Taquicardia o fibrilación ventricular paroxística c/s bloqueo cardiaco completo. Útil en cardioversiones. *Sd de Wolff Parkinson White (WPW). Para mantener el ritmo sinusal. Hace 25 años fue usada para la intoxicación Digitálica en la actualidad ya no se utiliza. *Síndrome de WPW: el impulso proviene de un foco ectópico y una vez emitido regresa al nodo sinusal, puede generar Flutter o aleteo ventricular. EC: Bloqueo AV parcial o completo, Bloqueo vagal, Paro cardiaco, Embolismo y Rx alérgicas à Cuadro de *Sinconismo. *Sinconismo: al administrar dosis repetitivas de QUINIDINA causa Síntomas. GI: N y V, Diarrea. Auditivos: Mareo, Tinitus, Vértigo y Sordera. Visuales: Fotofobia, Visión borrosa y Ceguera nocturna. Neurológicos: Cefalea, Alucinaciones y Confusión.

Rx Alérgicas.

CI: IC (ya que si se da directa produce Cierre de coronarias e IAM ), Px con bloqueo AV, Embarazo, Tirotoxicosis, Intoxicados con Digitálicos, Miastenia gravis, Sd de QT largo, Arritmias por escape. Interdependencias: Con sustancias que sufren metabolismo hepático ya que inhibe a la Cit P450 ( Barbitúricos). Sustancias que desplazan proteínas (ASPIRINA). La QUINIDINA es una base débil, si se acidifica la orina puede excretarse más fácilmente. Presentación/NC: Vía/dosis: Indicaciones: 1)

QUINDES, QUINORA, QUINALAN, QUINATE, CARDIQUIN, QUINAGLUTE.

Oral. 200-300 mg Bid o Tid. Oral. 400-600 mg c/2-3 hrs. Individualizar la dosis. Oral. 200 mg c/2-3 hrs por 5-8 dosis. Dmant: 200-300 mg Tid o Qid.

136

Tx de Contracciones auriculares y ventriculares prematuras. Adultos. Tx de Taquicardia Supraventricular paroxística. Tx de Flutter Auricular. Cardioversión de FA.

Viridiana García Ficha 7 Subtema 2 PROCAINAMIDA: Sustancia análoga del ATS local. Fc: Absorción : Oral (de preferencia). IV. Bd: 80%. Distribución : Todo el organismo. Vida ½: 3 - 4 hrs. UAP: 15%. Metabolismo: Hepático, metabolito activo N-acetil procainamida. Vida ½: 3 - 4 hrs. Vida ½ ( metabolito): 6 - 10 hrs. Eliminación : Renal, 30 - 60%. Hepática, 40 - 70%. MA: Afecta la [ ] de K. Tiene efectos similares a la QUINIDINA ( excepto su actividad Vagolítica y Bloqueadora Alfa Adrenérgica). Usos: Intoxicación por Digitálicos. Taquicardia asociada a Infarto o post-Infarto. EC: Hipotensión, Fiebre, N y V, Diarrea. Toxicidad ( aún a DT). *Sd tipo Lupus Eritematoso Sistémico (LES). Menos efectos Anticolinérgicos. *Sd tipo LES: Más en los Px que son Acetiladores lentos. Ver pg 127, Ficha 6 Sub 7.

Indicaciones: Inconveniente a largo plazo por sus Rx adversas y la necesidad de suministrarse de 3 - 8 v/día por su rápida eliminación. CI: No dar este medicamento en caso de Alergia a cualquier ATS local. Presentación/NC: Tabletas e Inyectables. Vía/dosis: 1)

PROCAN, PORCANBID, PRONESTIL.

Oral. 50 mg/kg/día, c/3 hrs en liberación normal y c/6 en liberación prolongada. IV. 20 mg/min en 25-30 min. Dmant: 2-6 mg/min.

DISOPIRAMIDA: NORPACE, RYTHMODAN. Efectos muy similares a los de la QUINIDINA excepto en sus EC. Absorción : Oral, 80%. Distribución: UAP: 20 - 40%. Fc: Metabolismo: Hepático. Vida ½: 4 - 6 hrs. Eliminación : Renal, 50% sin sufrir cambios. Hepático, 50%. Usos: Arritmias ventriculares cuando el Px no responde a QUINIDINA o PROCAINAMIDA ( combinado), Flutter auricular. Prevención de recurrencias de Taquicardia o Fibrilación ventricular. EC: Psicosis, Agranulocitosis, Glaucoma, IC. Efectos Anticolinérgicos: Xerostomía, Constipación, Retención urinaria, precipita el Glaucoma, Visión borrosa. CI: Choque cardiogénico, Bloqueo AV de 2º ó 3er grado, Sd del Seno enfermo. Vía/dosis: Oral. 400-800 mg/día en 4 dosis divididas, equitativamente separadas. â en Insuficiencia Renal. Grupo 1A Medicamento QUINIDINA

Automatismo --

APD

ERP

QRS

+

+

+

PROCAINAMIDA

--

+

0,+

+

DISOPIRAMIDA

--

+

+

+

Propiedad hemodinámica. Inotropismo (-), Vasodilatación e Hipotensión Inotropismo (-), Vasodilatación e Hipotensión

Efectos Colaterales y Toxicidad Conducción alterada, Asistólia, Arritmias ventriculares, Intolerancia GI, Sinconismo, Trombocitopeniafiebre por fármacos. Conducción alterada, Arritmias ventriculares, N y V, Agranulocitosis. Lupos eritrmatoso sistémico (LES)

Inotropismo (-), Vasodilatación e Hipotensión, Bloqueo A-V

Efectos Anticolinérgicos, Xerostomía, Constipación, Retención urinaria, Visión borrosa, Psicosis, Arritmias ventriculares, Agranulocitosis.

APD: Potencial de acción. ERP: Período refractario. 0: No se observa alguna Rx.

CLASE 1 B Farmacocinética: Distribución: Todo el organismo. Metabolismo: Hepático. Eliminación: Renal (LIDOCAÍNA y FENITOÍNA). CEH (MEXILETINA y TOCAINIDA). Mecanismo de Acción: Bloquea los canales de Na. Actividad: Modifica el Periodo refractario en las Fibras de Purkinje y la Repolarización. â: Automatismo al reducir la pendiente de la Fase 4, Excitabilidad miocárdica. á: Potencial de acción. Efectos Colaterales: En Hipopotasemia hay Bloqueo AV, Somnolencia, Alteraciones en el habla, Euforia, Hiperestesia, Paro respiratorio (excepto en FENITOINA). ver la Tabla al final de cada clasificación. LIDOCAÍNA: XILOCAÍNA. ATS local de efecto rápido con propiedades Anti-Arrítmicas. ver pg 79, Ficha 4 Sub 6. Fc: Absorción: IV, 35%. IM. Distribución : UAP: 40 - 70%. Metabolismo: 90%. Vida ½: 8 min. Vida ½( metabolitos): 100 – 120 min. Pasa por F1P. Produce metabolitos ( Glicina xilada y Monoetil) que prolongan su Vida ½ y son más potentes. Actividad: No produce alteración Inotrópica. Tiene preferencia por tejidos Isquémicos o rápidamente despolarizados ( Aurículas). â Incidencia de Arritmias y Fibrilaciones post-Infarto. Usos: Fármaco de Elección en Qx cardiacas, Px post Infarto, Proflaxis en Arritmias ventriculares, Intoxicación por Digitálicos. Indicaciones: Administrarse lentamente mientras se traslada al hospital. Administrada rápidamente produce Convulsiones. Administrada en forma lenta pero a Dosis Tóxicas: Nistagmo (signo temprano de toxicidad), Temblor, Disartria, Alteraciones en el conocimiento, Somnolencia, Paro respiratorio, Rara vez Bloqueo cardíaco. CI: Px con Insuficiencia Hepática. Px Alérgicos a cualquier ATS local. Sd Stokes-Adams, Sd WPW, Bloqueos AV. Vía/dosis: IV. En bolo: 1 mg/kg en solución al 2-5%. Repetir a los 5 min. 10 min después 2 mg/kg. IM. Infusión glútea: 1 - 2 mg/min. Repetir en 60-90 min. Nunca exceder de 3 mg/kg.

137

Viridiana García Ficha 7 Subtema 2 FENITOÍNA: Fenilhidantoína, Difenilhidantoinato de Sodio. También es un Anti-Convulsivante. Fc: Absorción: Oral, incompleta. IV, 70 - 100%. Distribución : UAP: 80 - 90%. Pasa Barreras. Metabolismo: 90 - 95%. Vida ½: 24 hrs. MA: Tiene un efecto directo sobre las fibras de conducción. â Umbral de despolarización. Actividad: En Px con Asistólia e Hipokalemia â los efectos de la FENITOÍNA. Usos: Arritmias auriculares y ventriculares, Taquicardias ventriculares inducidas por SD de Digitálicos. EC: Nausea, Vértigo. Si se administra rápidamente: Hipotensión, Bradicardia, Tromboflebitis. En la zona de aplicación cuidar que no se extravase. Toxicidad: Ataxia, Nistagmo, Confusión mental, Hiperplásia gingival, Rx dermatológicas, Depresión de médula ósea. Indicaciones: Administrar lentamente. Interdependencias: CIMETIDINA á su [ ]. Anti-Coagulantes, Ácido Acetilsalicílico y los Anti-Reumáticos Ó la [ ] de FENITOINA. Presentación/NC: Vía/dosis: 1)

DILANTIN.

IV. Infusión lenta, 250 mg en 10 mn.

MEXILETINA: Análogo de la LIDOCAÍNA. Estructura modificada para reducir el F1P. Fc: Absorción: Oral, 90%. Metabolismo: Vida ½: 9 - 15 hrs. Usos: Tx Arritmias ventriculares recurrentes donde otros Anti-Arrítmicos no fueron efectivos. CI: Bloqueo de 2º o 3er grado. Arritmias auriculares. Presentación/NC: Vía/dosis: 1)

MEXITIL.

Oral. DI: 200 mg c/8hrs. 400 mg c/8hrs. Máx: 1,200 mg/día. Ajustar dosis en incrementos de 50-100 mg c/2-3 días. Control rápido à DI: 400 mg. Luego 200 mg en 8 hrs.

TOCAINIDA: Es un agente Anti-Arrítmico de reciente descubrimiento. Análogo de la LIDOCAÍNA. Fc: Absorción: Oral, 100%. Distribución : UAP: 50%. Metabolismo: Estructura modificada para reducir el F1P. Vida ½: 12 - 15 hrs. MA: Dosis dependiente. â Conductancia de Na y K. Usos: Solo o con otros Anti-Arrítmicos de la clase I A para Tx de Taquicardias ventriculares, pero no Supraventriuclares. EC: Temblor y Náusea. Mareos, Confusión, Parestesias, Agranuolcitosis/Leucopenia, Trombocitopenia, Aplasia medular y Fibrosis pulmonar ( se suprimen al administrarse junto con alimentos). CI: Bloqueo de 2º y 3er grado. Problemas hepáticos, Rx alérgicas locales. Modifica la condición AV. Presentación/NC: Vía/dosis: 1)

TONOCARD.

Grupo IB Medicamento

Oral. DI:400 mg c/8 hrs. Dmant: 1200-1800 mg/día en 3 dosis divididas.

APD

ERP

QRS

LIDOCAÍNA

Automatismo --

--

+

0

No altera la contractilidad normal

Propiedad hemodinámica

Somnolencia, Paro respiratorio, Convulsiones, rara vez Bloqueo cardíaco

Toxicidad

FENITOÍNA

--

--

0,--

0

MEXILETINA

--

--

0,--

0

TOCAIMIDA

?

?

?

?

Hipotensión y alteración de la frecuencia cardiaca, la eleva Conducción prolongada, bradicardia, hipotensión y depresión cardiaca ?

Nistagmo, Ataxia, Letargo, Intolerancia GI, Hiperplasia gingival y Hirsutismo Temblores y Convulsiones en el SNC, en piel Dermatitis por Fotosensibilidad Temblores y Convulsiones en el SNC

APD: Potencial de acción. ERP: Período refractario. 0: No se observa alguna Rx.

CLASE 1 C Generalidades: Los medicamentos del grupo IC son los más recientes. Farmacocinética: Absorción: Oral, 85-90%. Distribución: Todo el organismo. Metabolismo: Hepático. Eliminación: Renal. Mecanismo de Acción: Bloquean los canales de Na. Antagonista de los receptores Beta Adrenérgicos. Actividad: Inotrópico (-). â: FC. á: Periodo refractario efectivo, Mortalidad en sujetos que se hallaban en convalecencia de IAm. Usos: Arritmias ventriculares y auriculares ( Flutter y Fibrilación), especialmente por bloqueo del haz de His. Supresión de focos ectópicos auriculares. Tx del Sd de WPW. Efectos Colaterales: Pueden agravar las Arritmias por Automatismo, á la Tasa de muerte súbita. Visión borrosa el más común. Exacerba la Insuficiencia Cardiaca Congestiva. ver la Tabla al final de cada clasificación.

138

Viridiana García ENCAINIDA: ENCAID y FLECAINIDA: TAMBOCOR. Medicamentos de 2ª elección. Fc: Eliminación : Renal, en 78 hrs. Usos: taquicardia ventricular paroxística.

Ficha 7 Subtema 2

PROPAFENONA: RYTHMOL. Fc: Metabolismo: Hepático, por el Cit P450. Eliminación : Renal, sin cambios.

Grupo IC Medicamento FLECAIMIDA

Automatismo --

APD ERP -0

QRS +

Propiedad hemodinámica Arritmias

ENCAINIMIDA

--

--

+

+

Deterioro de enfermedades del sistema de conducción, prolongación de intervalos H-V y del complejo QRS. Deterioro de arritmias ventriculares

LORCAIMIDA

--

--

+

+

PROFAFENONA

?

?

?

?

Prolonga el intervalo PR y el complejo QRS, altera la conducción, hipotensión, sueño ?

Medicamento

Absorción

Unión A Proteínas

FLECAINIDA ENCAINIDA

95% 80 - 100%

40% 85%

LORCAIMIDA PROPAFENONA

80 - 100% 80 – 100%

85% 85%

Metabolito activo

Vida ½

Si

Toxicidad Vértigo, Alteraciones visuales, Cefalea, Temblores, Parestesia, Nauseas, Constipación, Diarrea, Dolor abdominal, Astenia y Fatiga Vértigo, Ataxia

?

Metabolismo

11 - 30 hrs 7.6 hrs

Hígado 70% Hígado 98%

2 - 10 hrs 2 – 6 hrs

Hígado Hígado 60 – 80%

II. GRUPO 2: BETA BLOQUEADORES Farmacocinética: Absorción: Oral. IV, 80%. Lipofílico. Distribución: Todo el organismo. Pasa Barreras. Eliminación: Renal. Mecanismo de Acción: Bloqueo de receptores Beta Adrenérgicos. Bloquea los canales de K. Actividad: â: las 4 propiedades del corazón (Automatismo, Contractibilidad, Conductibilidad y Excitabilidad), descarga Adrenérgica, FC. Usos: En Fibrilación, Flutter auricular cuando se ha intentado Tx Digitálico. Ventriculares y Px post infarto. Arritmias por reentradas: se manifiesta especialmente en el nodo AV, donde entra el estímulo otra vez y da otra señal inversa. Hay retardo de milisegundos pero es normal, ya que es una reentrada lenta y rápida. Taquicardias auriculares: ya que Ô la descarga de Catecolaminas, estimulando en menor grado el nodo Sinusal, produciendo Bradicardia. Efectos Colaterales: Produce conducción AV alterada con paro cardíaco y Broncoespasmo en asmáticos. Contraindicaciones: En HT brusca en Px con ICC. En Diabéticos porque enmascaran las crisis Hipoglicémicas. En Px Asmáticos y EPOC. En la Taquicardia ventricular: no se usan los Beta bloqueadores se prefiere usar cualquier medicamento del grupo 1.

BETA 1 y 2 PROPANOLOL: ver pg 35, Ficha 3 Sub 1. Fc: Metabolismo: Hepático, produce un metabolito (4 hidroxipropanolol). Usos: Tx de Arritmias e Infartos frecuentes. EC: N y V, Alteraciones visuales, Depresión, Parestesias, Fiebre, Hipotensión.

BETA 1 ESMOLOL, TIMOLO, METOPROLOL: ver pg 34, Ficha 3 Sub 1. Usos: Arritmias auriculares.

139

Viridiana García

Ficha 7 Subtema 2

III. GRUPO 3: BLOQUEADORES DE CANAL DE POTASIO Mecanismo de Acción: Bloqueo de canales de K. Actividad: â: Automatismo. á: Potencial de acción en células de Purkinje normales. Potencial de Repolarización. Usos: Taquicardia auricular y ventricular refractarias a LIDOCAÍNA o PROCAINAMIDA.

BRETILIO: BRETILOL. Ver pg 36, Ficha 3 Sub 1. Fc: Absorción: Parenteral, 20%. Distribución : Todo el organismo. UAP: baja. Metabolismo: Hepático, muy poco. Vida ½: 7 – 15 hrs. IE: 1 hr. Eliminación : Renal, 70 - 80%. MA: Es una sustancia que al degradarse activa al músculo cardíaco y a la TN, produce descarga de vesículas liberando NA ( Ó la liberación inicial de NA) impidiendo su recapturación. EL BRETILIO ocupa el lugar de la NA y no se da lugar a la descarga Adrenérgica. Actividad: Origina desnervación simpática, VD. Después hay Hipotensión franca y sostenida. Existe efecto 1rio sobre el miocardio ( aurículas). Usos: Arritmias por intoxicación Digitálica. EC: N y V, Hipotensión transitoria con arresto de sangre cerebral luego sostenida, Dolor y tumefacción Parotídea, Incremento de Arrítmias que casi nunca se observa. CI: Px propensos a Arrítmias por liberación de NA. Px con intoxicación con Digitálicos. IC, Deficiencia de K y Ca à Hipopotasemia severa. Presentación/NC: Vía/dosis: Indicaciones: Vigilar K y Ca. 1)

Tonsilato de Bretilio.

Parenteral. 5 mg/kg, se vuelve aplicar a las 2 ó 3 hrs.

Tx de Arrítmias de reentrada. Taquicardias ventriculares refractarias.

AMIODARONA: Análogo estructural de la Hormona Tiroidea. Absorción : Oral, 30 – 40%. Parenteral. Fc: Distribución : UAP: 90%. Lipofílica. Metabolismo: Hepático, 99% à Desmetil amiodarona. Vida ½: 20 – 55 días. Eliminación : Renal. CEH. MA: Bloqueo de canales de Na y Ca. En el ECG se observa ensanchamiento del complejo QRS. Usos: IC, se requiere un sistema de dosificación de 1 - 2 dosis. EC: Bradicardia, Hipotensión, Náuseas y Fibrosis pulmonar (produce Sufrimiento respiratorio). Uso crónico (produce Fibrosis intersticial.) Fotosensibilidad, VD sistémica, Hipotiroidismo ya que actúan sobre la TSH, inhiben la conversión de T 3 a T4. Microdepósitos cornéanos en los cuales el Px refiere halos nocturnos, Disfunción hepática, Neuropatía periférica. Interdependencias: No se deben combinar con Digitálicos o con IECA’s. Presentación/NC: Vía/dosis: 1)

CORDARONE, PACERONE.

Oral. DI: 800-1,600 mg/día por 1-3 semanas, â a 600-800 mg/día por 1 mes. Dmant: 400 mg/día. IV. 1,000 mg/24 hrs: 150 mg en 10 min (15 mg/min) à 360 mg/6 hrs (1 mg/min) à 540 mg/18 hrs (0.5 mg/min).

SOTALOL: Ver pg 35, Ficha 3 Sub 1. Fc: Absorción: Oral. Lipofílica. Metabolismo: Vida ½: 12 hrs. Eliminación : Renal, sin cambios. MA: Bloqueador Beta no selectivo. Actividad: Hace lenta la conducción AV. Prolonga la refractariedad AV. EC: Los propios para los Beta bloqueadores ( produce BC). Hipoglucemia. Taquicardias ventricular paroxística ( raro...