(Ficha 9 Sub3) Vita mi nas Hidrosolubles PDF

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Viridiana García

Ficha 9 Subtema 3

VITAMINAS HIDROSOLUBLES. CLASIFICACIÓN: I. Vitamina B:

TIAMINA (Vitamina B1), RIBOFLAVINA (Vitamina B2), NIACINA (Vitamina B3), ÁCIDO PANTOTÉICO (Vitamina B5), PIRIDOXINA (Vitamina B6), BIOTINA (Vitamina B8), CIANOCOBALAMINA (Vitamina B12).

II. Vitamina C:

ÁCIDO ASCÓRBICO.

III. ÁCIDO FÓLICO. IV. INOSITOL. V. COLINA. VI. CARNITINA.

Generalidades: Vitamina (Amina), son necesarias para la vida. Son sustancias orgánicas que existen en pequeñas cantidades en materias nutritivas, que sin ser alimentos, son indispensables para el Desarrollo y Función del organismo.

I. VITAMINA B TIAMINA: Vitamina B1. Al coser demasiado los alimentos se destruye. Síntesis y liberación: No la sintetizamos. Fuente de Obtención: Cereal sin refinar ( con cáscara), Legumbres, Carnes, Manteca de puerco. Hay algunos alimentos que contienen Tiaminasas (destruyen la Vit B1) como la Col morada (la verde no), Te, Café y el Pescado crudo. Requerimientos: 0.5 mg/Kcal/día. En los Ancianos es el doble. Deficiencia: Dietas severas ( por  de la Ingesta), al consumir Arroz fino ( descascarado), Alcoholismo, Diuréticos, Hipertiroidismo, IR, Malabsorción. Absorción: Oral, por 2 mecanismos. (Si hay Deficiencia se  la Absorción). Fc: 1. Pasiva: Intestino delgado. 2. Activa: en Colon. Distribución: 50% se almacena como Pirofosfato de Tiamina en Hígado. Metabolismo : 10% se va a Cerebro donde se convierte en Trifosfato de Tiamina y después en Monofosfato de Tiamina. Eliminación : Renal.

MA: Se tiene que convertir a Pirofosfato de Tiamina. Actividad: Ayuda a la síntesis de la Acetil Co A. Actúa como modulador en la Transmisión Neuromuscular. Es importante en el Ciclo de las Pentosas y el Ciclo de Krebs. Es Cofactor de Rx enzimáticas del Ác Cítrico ( Deshidrogenasas y Trancetolasas). Interviene en 3 Rx Enzimáticas como Cofactor: 1. Transformación de Alfa cetoácidos. 2. En la Piruvato deshidrogenasa en mitocondria. 3. En la función del NADTH. Cuadro Clínico: Rx de Hipersensibilidad. SD: Parálisis y bloqueo Neuromuscular. Deficiencia: *Beri Beri, hay del Tipo Seco y Húmedo. *Beri Beri: Su deficiencia produce una Neuropatía, más sensitiva que motora. Al haber deficiencia se modifica la oxidación de la Alfa cetoácidos. Se  mucho las [ ] de Piruvato en sangre. Modificando el pH. El Tx es con Clorhidrato de Tiamina.

Beri Beri Seco: Confusión mental, Desgaste de músculo, Encefalopatía de Wernicke ( Oftalmoplejía, Nistagmo y Ataxia), Psicosis de Korsakof (Trastornos de la personalidad. El Aprendizaje y la Memoria están . Ésta es una Enf Crónica e Irreversible). Beri Beri Húmedo: Edema generalizado, Insuficiencia Cardiaca, Neuropatía, Palpitaciones, Taquicardia. Interdependencias: Antagonistas (Bloquean la absorción) como el Café, Té, Repollo. Presentación/NC: Tabletas de 300 mg. IM. Combinada. Vía/dosis: Indicaciones: 1) Clorhidrato de Tiamina, 2) Pirosfosfato de Tiamina 3) Trifosfato de Tiamina.

Durante 15 - 45 días.

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Tx de Beri Beri.

Viridiana García Ficha 9 Subtema 3 RIBOFLAVINA: Vitamina B2. Tiene Ribosa en su estructura. Las Flavinas son pigmentos amarillos. La RIBOFLAVINA pertenece a éstos. Es Termoestable y Fotosensible. Se encuentra en forma de nucleótidos de la Flavina: 1. Flavinadenindinucleótido (FAD). 2. Falvinmononucleótido (FMN). Síntesis y liberación: No la sintetizamos. Fuente de Obtención: Leche, Huevos, Pan, Queso, Vísceras, Vegetales. Los animales superiores no la producen. Requerimientos: 0.35 mg/1,000 kcal/día. Totales: 1.2 - 1.8 mg. Deficiencia: Se necesitan de 6 - 8 meses sin ingerir Vit B2 para ocasionar una verdadera Deficiencia. se produce por Malabsorción, Colon irritable, Alcoholismo, Desnutrición, Px que ingieren Anticonceptivos. Absorción: 60 - 80%. Fc: 1. Pasiva: En Tracto GI se biodegrada por un transportador. 2. Activa: Saturable a 2.5 mg/día. Distribución : Todo el organismo. Se almacena como FMN y FAD en todos los tejidos. Pasa Barreras y BL. Circula en el Plasma unida a la Albúmina y en tejidos se une para formar Flavoproteínas. Metabolismo : Vida ½: 30 - 60 min. Vida ½(Paraenteral): 2 hrs. Eliminación : Renal. MA: Lleva acabo sus funciones al transformarse en una de estas 2 Coenzimas ( Desempeñan una función vital en el metabolismo de Flavoproteínas respiratorias. Algunas de las cuales contienen metales por ejemplo Xantinoxidasas ): 1. FMN. 2. FAD. Actividad: Participa en procesos de Óxido-Reducción, en Fosforilación Oxidativa, en el Ciclo de Krebs, en la Síntesis de Ác Grasos, Ác Biliares y Hormonas Esteroideas. Las funciones de FMN y FAD son: Brindar energía para transportación de Ác Grasos, Procesos de Oxidación de Aminoácidos, Procesos respiratorios. En el Citocromo P reductasa ( requiere electrones aportados por vitamina B2). Se requiere para la integridad del Eritrocito. Deficiencia: Alteraciones en Córnea, Glositis, Cambios en la coloración de la lengua ( rojiza), Odinofagia, Dermatitis generalizada, Neuropatía. En niños: Dermatitis Seborreica en Cara y Tronco. Cuadro Clínico: Deficiencia: produce Queilosis o Grieta (labios rojos descamados), Lengua morada y Glositis, Dermatitis Seborreica, Odinofagia. Presentación/NC: No existe actualmente en forma individual. Se combina con otras Vitaminas ( en los Multi-vitamínicos).

NIACINA: Vitamina B3. Síntesis y liberación: Los vegetales, la mayor parte de los animales y el hombre pueden sintetizar la Vit B3 a partir del aminoácido Triptófano. Para ésto también se requiere Fosfato de Piridoxal. Se sintetiza en el organismo por las bacterias intestinales. Se tiene que Biotransformar a NMN, NaMN, NAD, NADP (son Donadores de electrones, Mononucleótidos y Dinucleótidos de Nicotinamidas, con Adenina y Fosfatos). Hay 2 formas Activas: 1. NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO). 2. Nicotinamida. Hay 4 Derivados: 1. Nicotinmononucleótido (NMN). 2. Nicotinadenosindinucleótido (NAD). 3. Nicotinadenosindinucleótido de Fosfato (NADP). 4. Niacinmononucleótido (NaMN). Fuentes de Exposición/Usos: Tortilla, Hígado, Carne, Triptófano, Trigo, Cereales no refinados, Legumbres, Pescado, Aves de corral, Leche. Requerimientos: 6.6 mg/1,000 Kcal/día. Ancianos: no menos de 13 mg. 60 mg de Triptófano en la dieta = 1 mg de ÁCIDO NICOTÍNICO. Deficiencia: por Mala absorción, Sd Carcinoide, Alcoholismo crónico. En Px Desnutridos, Diabéticos. Absorción: Oral. Pasiva: en Tracto GI (NIACINA) y en Intestino (Nicotinamida). Fc: Distribución: Todo el organismo. Metabolismo: Hepático. Eliminación: Renal. Actividad: Interviene en procesos de Óxido-Reducción. La Cadena respiratoria, Ciclo de Krebs, Metabolismo de Ác Grasos, Glucólisis anaerobia (Donador de electrones para el metabolismo de CHO’s, Ác Grasos y Proteínas).  la Hipercolesterolemia ( niveles de Colesterol.  las [ ] de TGL). Usos: Complemento Vitamínico, Profilaxis de Pelagra en el Alcoholismo crónico. Cuadro Clínico: SD: Rubor en Tronco y Cara (por VD), HTA, Hepatotoxicidad. Los Px con Gota tienen un cuadro de Hiperuricemia. Deficiencia: Su deficiencia causa *Pelagra (del italiano Pelle agra, “Piel Arrugada”, antes el “Mal de la Rosa” ). Deficiencia de Triptófano. *Pelagra: las 3 D’s. 1. Demencia. 2. Diarrea. 3. Dermatitis eritematosa. Hay Fatiga, Insomnio, Psicosis y Muerte. Tx: 40 – 200 mg/día de ÁCIDO NICOTÍNICO.

Diagnóstico: Metabolitos en orina. Presentación: Tabletas. Inyectables.

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Viridiana García Ficha 9 Subtema 3 ÁCIDO PANTOTÉICO: Vitamina B5. Significa “En todo lugar de la Naturaleza”. Principal constituyente de la Acetil Co A ( formada por ÁCIDO PANTOTÉICO + Beta Alanina). Fuente de Obtención: Vísceras, Legumbres, Carne de res, Cereales, Yema de huevo. Requerimientos: 4 – 7 mg/día. Deficiencia: por Alcoholismo, Insuficiencia Hepática severa. Absorción: en Tracto GI. Fc: Metabolismo : 50%, se almacena en Hígado. 50% se Oxida. Eliminación : Renal, como Pantotenato.

Actividad: Se une a Acetil Co A, Interviene en el metabolismo de los CHO’s, Lípidos, Síntesis de los Esteroides y en la Glucogenogénesis. Favorece el proceso de Biotransformación de Proteínas. Cuadro Clínico/Intoxicación: Taquicardia, Neuropatía periférica, Entumecimiento de manos, Hipotensión, Degeneración neuromuscular, Ataxia, Parestesias en extremidades inferiores. Deficiencia: En animales con Deficiencia hay Alteraciones dermatológicas y en Vasos sanguíneos. Genera un Sd Neuromuscular con Insuficiencia Suprarrenal. Sd Urente doloroso en Extremidades inferiores ( frecuente en personas desnutridas o expuestas a muy bajas temperaturas que mejoran con la administración de esta vitamina). Esta Vitamina no tiene nada que ver con las Canas o Calvicie. Diagnóstico: Menos de 100 mcg/dl en sangre.

PIRIDOXINA: Vitamina B6. Es Fotosensible y Termoestable. Síntesis y liberación: El Piridoxal se Fosforila por la piridoxalcinasa y junto con la Piridoxamina se convierte a Fosfato de Piridoxal ( en esta forma se almacena en los tejidos, principalmente en Hígado ). Fuente de Obtención: Carne, Hígado, Semillas, Cereal, Leche, Huevos, Vegetales de hojas verdes, Vegetales ( crudos). Se encuentra libre y Fosforilada: La 2 y la 3 son las únicas que son activas como coenzimas: 1. PIRIDOXINA (OH). 2. Piridoxamina (Amino). 3. Piridoxal (Aldehido). Requerimientos: Niños: 0.7 mg. Adulto: 0.5 - 1 mg. Deficiencia: En Alcohólicos, Desnutrición, Medicamentos ( Anticonceptivos Orales, PENICILINA, ISONIAZIDA, Metales pesados, Tx del Parkinson, FENOBARBITAL). Absorción : Oral. Pasiva: Los No Fosforilados en Intestino delgado y los Fosforilados sufren Hidrólisis. Distribución : Todo el organismo (se concentra en hígado). UAP (Albúmina). Pasa Barreras. Metabolismo : Hepático (donde se transforma en sus 3 principales compuestos activos). Eliminación : Renal, como Ácido Piridóxico. Actividad: Participa en el Metabolismo de Triptófano a Niacina, Lípidos y Glucógeno ( en Músculo-Esquelético). Síntesis de Catecolaminas, Hem y Esfingolípidos. Rx de Transaminación, Desaminación y Descarboxilación. Favorece la Absorción de aa y la formación de Anticuerpos. Cuadro Clínico: Neuropatía periférica, Adormecimiento y Hormigueo en manos y pies, Anemia Microcítica Hipocrómica. SD: En el Embarazo: Sd de Dependencia a PIRIDOXINA en el RN. En el Adulto: Parestesias, Cefalea intensa, Somnolencia. Problemas Neurológicos: cuando se ingieren más de 2 gr/día hay Ataxia, Neuropatía sensitiva, Problemas sensoriales. Deficiencia: en Niños y Alcohólicos se presenta como Dermatitis Seborreica en Nariz. Glositis, Estomatitis, Neuritis periférica. Presentación/NC: Tabletas de 300 mg. Inyectable. Vía/dosis: Indicaciones:

Fc:

1)

Vitamina B6. Fosfato de Piridoxina, Fosfato de Piridoxamina o Fosfato de Piridoxal.

2 - 6 gr/día.

Tx de Anemia Microcítica Hipocrómica.

BIOTINA: Vitamina B8. También se llama Factor R, Vitamina H o Coenzima E. Fuente de Obtención: Flora intestinal, Yema de huevo, Leche, Pescado, Nueces, Vísceras, Carne, Tomates, Levaduras. Requerimientos: De 100 - 300 µg/día. Deficiencia: por Flora intestinal no formada (en Prematuros y Lactantes ), Alcohólicos, Nutrición Parenteral, Quimioterapia AntiMicrobiana intensa. Por la Adivina (Glucoproteína en la Clara de Huevo que fija la BIOTINA y evita que esta se absorba). Absorción : Oral. Pasiva: Intestino delgado. Fc: Distribución : Tiende a depositarse en Hígado. Metabolismo : Hepático. Eliminación : CEH. Actividad: Responsable de la formación del FÓSFORO inorgánico. Participa en el metabolismo de la Leucina, Es Cofactor de la Rx de Carboxialción. Cofactor de la Acetil Co A y Propionil Co A (Intervienen en el metabolismo de Lípidos y CHO’s). Usos: Tx de Dermatitis Seborreica del RN. El complejo de Adivina-BIOTINA se utiliza para hacer Rx de fijación de Anticuerpos. Cuadro Clínico: Deficiencia: N y V, Sd de Dermatitis exfoliativa, Alopecia, Glositis atrófica, Pérdida del control Neuromuscular, Dolor muscular, Anemia, Hiperestesias, Anorexia. Vía/dosis: Indicaciones: 5 – 10 mg/día.

Tx de Dermatitis Seborreica del RN.

CIANOCOBALAMINA: Vitamina B12. Usos: Anti-anémico.

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Viridiana García

II. VITAMINA C

Ficha 9 Subtema 3

ÁCIDO ASCÓRBICO: ÁCIDO L ASCÓRBICO. Su nombre significa “Sin *Escorbuto”. Es destruida por el Calor, la Oxidación y el Álcali. Es la menos estable de las Vitaminas Hidrosolubles. *Escorbuto: Inflamación y sangrado de las encías, Sangrado SC, Micro sangrados, Petequias, Parafoliculitis, lenta Cicatrizaron de heridas, Inflamación articular,  en la formación de Hueso, caída de piezas dentales.

Síntesis y liberación: No es sintetizada por los Primates (hombre, mono), Cobayo y algunos Murciélagos por que carecemos de una enzima necesaria para su Biosíntesis. Se obtiene de la dieta. Fuente de Obtención: Cítricos, Moras, Melón, Fresas, Vegetales verdes, Tomate, Papa, Col. Requerimientos: 5 - 10 mg/día.  Requerimiento: en Px con CA, Quemaduras extensas, Enf Reumática, Estrés. Deficiencia: por Escasa ingesta, IR, Mala absorción, Diarrea severa, Px con Qx intestinales, Alcohólicos, Ancianos enfermos, Drogadictos, RN con Lactación inadecuada, Tabaquismo, Anti-Conceptivos Orales, Infecciones crónicas. Absorción: 1. Pasiva: en Íleon por un meteorismo dependiente de Na. 2. Activa: en Cólon. Fc: Distribución : Todo del organismo. Se almacenan y existen altas [ ] en Leucocitos, glándulas Suprarrenales, Hipófisis e Hígado ( podemos almacenar hasta 1 gr por 120 días). Metabolismo : Hepático, se oxida a Ác Dehidroascórbico. Eliminación : Renal y Digestiva, en forma de Oxalato. Actividad: 1. La *Vitamina C promueve la Absorción intestinal del HIERRO ( x reducción del HIERRO Férrico a Ferroso ), en la síntesis del Hem ( proteína transportadora de HIERRO). *Vitamina C: Ver pg 201, Ficha 9 Sub 5.

2. En la Hidroxilación de la DOPAMINA ( en glándulas Suprarrenales, como Cofactor para la Dopamina Beta hidroxilasa, donando electrones ) para formar NORADRENALINA. 3. Favorece el Desarrollo del Sistema Inmune (Protege del CA Gástrico y CA Cérvico-Uterino). 4. Bloquea la conversión de Nitrosaminas, de Nitratos a Nitritos. 5. Metabolismo Microsomal de muchas drogas (en el Retículo endoplásmico hay altas [ ], por ser donde se metabolizan drogas). 6. Ayuda en la Síntesis de Colágena, Matriz ósea y Cemento del endotelio capilar (favoreciendo a Cicatrización de los tejidos). 7. Transfiere electrones en la Síntesis de Ác Biliares, CARNITINA, Esteroides, conversión de ÁCIDO FÓLICO a Folínico y la enzima P450 y MFO (Oxidasa de Función Múltiple). Usos: Tx de la Deficiencia de Vit C. Tx de Metahemoglobinemia al revertir el proceso de Óxido-Reducción. Para acidificar la Orina. Cuadro Clínico: Deficiencia: hay Escorbuto. Tratamiento: IM: 1 mg. Presentación/NC: CEVALIN. Oral, Tab de 500 mg. IM, 1 gr.

III. ÁCIDO FÓLICO ÁCIDO FÓLICO: ver pg 209, Ficha 9 Sub 5. Usos: como Anti-anémico.

IV. INOSITOL INOSITOL: Es un Isómero de la Glucosa, no posee actividad farmacológica. Fuente de Obtención: Vegetales, Frutas, Cereales, Leche humana, las Bacterias intestinales la producen. Está presente en forma de Fosfatidil Inositol en los Fosfolípidos de las Membranas celulares y de las Lipoproteínas del Plasma. Hay [ ] elevadas en Músculo Cardiaco y Esquelético; y Cerebro. Requerimientos: 1 gr/día. No se han observado carencias de INOSITOL en el humano. Absorción : Tracto GI. Fc: Metabolismo : se metaboliza a Glucosa rápidamente. MA: Se Biotransforma a Fosfatidil Inositol en Lípidos. Actúa como 2º mensajero ( en la Membrana celular en el transporte de Calcio). Actividad: Tiene acción Lipotrópica sobre el Hígado graso, Evita la acumulación de Grasa en el Intestino. Usos: Como complemento del Tx de Patologías del Transporte de Lípidos o Depósitos grasos. Cuadro Clínico/Intoxicación: Deficiencia: produce Alopecia, Depósito de grasa en Hígado (ésto se ha observado en animales).

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V. COLINA

Ficha 9 Subtema 3

COLINA: Trimetiletanolamina. Es un constituyente de la Lecitina. NO se considera como una verdadera Vitamina. Fuente de Obtención: Yema de huevo, Grasa vegetal y animal (en forma de Lecitina), Cacahuate. Requerimientos: La necesidad de COLINA se satisface tanto por fuentes Exógensas ( Dietas) como Endógenas (metabólicas). Absorción : Se absorbe como COLINA o como Lecitina. Fc: Actividad: Mismas que la ACETILCOLINA ( ver pg 38, Ficha 3 Sub 2 ) pero menos activa. Es un componente de Lípidos, Esfingomielina ( se encuentra en cerebro). Es un precursor de la ACETILCOLINA y del Autacoide FAP. Es un Donante de Metilos. *Acción Lipotrófica:  las [ ] de Grasa en tejidos. Si hay Lecitina ( Transportador de Grasa, la lleva al Hígado ), el Hígado transporta los lípidos al exterior. Remueve los depósitos de Grasa a los 6 meses de estarlo ingiriendo. *Acción Lipotrófica: la producen la COLINA, INOSITOL, Vit B12 y ÁCIDO FÓLICO. Éstos son llamados Agentes Lipotróficos.

Usos: En SNC: Corea de Huntington, Enf de Alzheimer, Enf de Parkinson. En Hígado: Tx de Hígado graso y Cirrosis, las 2 por Alcoholismo. Cuadro Clínico: Animales carentes de Lecitina presentan Hígado Graso.

VI. CARNITINA CARNITINA: Participa en la Oxidación de Ác Grasos en Músculo. La L CARNITINA es útil y no produce daño muscular. Fuente de Obtención: Carne, Lácteos. Requerimientos: 1 gr/día. Deficiencia: En Enf Hereditarias del Metabolismo de Lípidos, Debilidad muscular, Miocardiopatías ( Sd parecida a la Miastenia Gravis, ver pg 39 Ficha 3 Sub 2). MA: Participa en: Oxidación de Ác Grasos, Metabolismo de CHO’s. Presentación/NC: 1) Hay un producto que se vende en tiendas naturistas: La “L CARNITINA”.

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