Fisiopatología de la gastritis crónica PDF

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Resumen del tema fisiopatología de la gastritis crónica completo. ...

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Gastritis aguda Morfología: Ulcera gástrica aguda la mayor parte de los pacientes críticos muestran algún dato de lesión de la mucosa gástrica; el 10-15% sufre hemorragia y el 1-4% presenta una pérdida de sangre suficiente para necesitar una transfusión, mientras q hasta el 5% de las úlceras se perforan. Tras eliminar los factores lesivos, lo habitual es la curación con re epitelización completa. El determinante aislado + importante del pronóstico es la capacidad de corregir trastornos de base. Macroscopica: se encuentra edema e hiperemia moderadas, en ocasiones asociadas a hemorragia (gastritis erosiva hemorrágica aguda) Microscópica los neutrófilos infiltran el epitelio y se produce una descamación del epitelio superficial (erosión) y un exudado fibrinosos luminal. Gastritis crónica Entre las causas se encuentran la infección por H.P (la más frecuente), el alcohol y tabaco, el estrés psicológico y la cafeína; la gastritis autoinmunitaria (10% de los casos) es la causa más frecuente cuando no se identifica H.P Gastritis por H.P H. pylori induce principalmente una gastritis antral, caracterizada por un aumento de la producción de ácido con pérdida de los mecanismos de protección normales de la mucosa. Factores de virulencia de hp 1. Motilidad mediante flagelos

2. Producción de ureasa que tapona el acido gástrico

3. Adhesinas bacterianas para unirse a las c. epiteliales

4. Toxinas vacA Caga

Con el tiempo la gastritis antral evoluciona a una gastritis atrofica multifocal (atrofia de la mucosa con menor producción de acido) y metaplasia intestinal. Las interaciones entre el anfitrión y el patógeno condicionan si la infección inicial provoca una gastritis por ejemplo polimorfismos de los genes para la interleucina 1b y el factor de necrosis tumoral se correlacionana con el desarrollo de enfermedad crónica. Macroscópica: la mucosa infecta aparece eritematosa y de aspecto irregular a nodular. Microscópica: típicamente H.P se encuentra en el antro; las biopsias gástricas suelen identificar los gérmenes concentrados en el moco superficial que reviste el epitelio de superficie y del cuello glandular. Existe una cantidad variable de neutrófilos intraepiteliales y luminales (que conforman abscesos intracrípticos) y en la lámina propia se identifican abundantes células plasmáticas, macrófagos y linfocitos La gastritis de larga evolución se asocia a una atrofia difusa de la mucosa con prominentes agregados linfoides, q en ocasiones muestran centros germinales. El tabaquismo altera el flujo de sangre de la mucosa y reduce su capacidad de cicatrización. Gastritis autoinmunitaria ; Esta forma de gastritis típicamente respeta el antro y se asocia a una hipergastrinemia. La destrucción autoinmunitaria mediada por los linfocitos T CD4+ de las células parietales es el principal mecanismo patogénico; también se describen anticuerpos circulantes y secretados por el estómago frente a las células parietales y el factor intrínseco, aunque posiblemente estas sean manifestaciones secundarias de la enfermedad, no su causa. La citotoxicidad de las células parietales condiciona a su vez una alteración de la secreción de ácido gástrico (aclorhidria), q estimula una hipergastrinemia con hiperplasia de las células G antrales. La menor producción de factor intrínseco impide la absorción de vitamina B12 y produce una anemia perniciosa. Las lesiones secundarias por proximidad de las células principales reducen la producción de pepsinógeno. Se pierden las rugosidades y se reconoce una lesión difusa en la mucosa de las células parietales productoras de ácido, q afecta principalmente al cuerpo y al fondo. El infiltrado inflamatorio está constituido fundamentalmente por linfocitos, macrófagos y células plasmáticas; pueden existir agregados linfoides. Los autoAc se detectan desde el principio del cuadro; la progresión a atrofia se produce en 20 a 30 años. Los pacientes consultan por síntomas relacionados con la anemia; la deficiencia de vit B12 se puede manifestar también como una glositis atrófica, malabsorción, neuropatía periférica, lesiones medulares y disfunción cerebral. Se plantea una fuerte predisposición genética por la observación de la frecuente asociación entre la gastritis autoinmunitaria y otras enfermedades autoinmunitarias, como la tiroiditis de Hashimoto, la diabetes de tipo 1 y la enfermedad de Addison; el 20% de los familiares de los pacientes afectados sufren también una gastritis autoinmunitaria....