Fysiologie ademhaling PDF

Preview

Summary

Download Fysiologie ademhaling PDF

Description

DEEL VI: FYSIOLOGIE VAN DE ADEMHALING

1. Algemene fysiologische en anatomische begrippen DE IN- EN UITWENDIGE ADEMHALING Fysiologische betekenis: alle processen die tussenkomen in gasuitwisseling tussen cellen van het lichaam en de buitenwereld  

Inwendige ademhaling: gasuitwisseling tussen de cel het inwendig midden + biochemische reacties die aan de basis liggen van aerobe energieproductie Uitwendige ademhaling: geheel van processen dat instaat voor de uitwisseling van ademhalingsgassen 1) Longventilatie: tussen longen en de buitenwereld 2) Gasuitwisseling tussen lucht in longalveolen en bloed in capillairen 3) Vervoer van de ademhalingsgassen in het bloed

ANATOMISCHE BEGRIPPEN Algemene structuur Generatie 0 – 16: luchtgeleidend  150 ml   

Bronchi (grote luchtwegen) Bronchiolen Terminale bronchiolen

Generatie 17 – 23: uitwisselingszone  2500 ml (functioneel residuele capaciteit)    

Respiratoire bronchiolen: begin gasuitwisseling Alveolen (vanaf 17) Alveolaire gangen Alveolaire zakken

Structuur van de wand   

Cilindrisch epitheel met slijmbekercellen en afvoerkanalen (klieren) Trilharen: bewegen slijmlaag voort  stofvrij maken Kraakbeen en gladde spieren (bronchomotoren)

Structuur van de alveolen en respiratoire eenheden  

Respiratoire eenheid = alveool met omringende netwerk van capillairen (ongeveer 1 miljoen) Alveolo-capillaire membraan: epitheel alveool en endotheel van capillair  minimale dikte voor vlotte gasuitwisseling

Positie van de longen   

Mediastinum: luchtpijp, hart, slokdarm, grote bloedvaten Pleuravlies: visceraal (over longen) en pariëtaal (over mediastinum) blad Pleuraholte: virtuele ruimte tussen beide  rol in longventilatie

2. De longventilatie = ademminutenvolume = 6 liter per minuut

1

ADEMHALINGSBEWEGINGEN De inademing Actief proces: samentrekking inademingspieren  afmetingen in de thorax nemen toe en druk in longen daalt  



Verticale diameter thorax: samentrekken middenrif  naar beneden getrokken, ongeveer 1.5 cm (innervatie: n. phrenicus) Voor-achterwaartse diameter thorax: ribben lopen schuin af van achter-boven naar voor-onder en door het samentrekken van bepaalde tussenribspieren  voorzijde sternum naar voor (die aan ribben hangt) innervatie: nn. intercostales) Latero-laterale diameter thorax: ribben lopen ook van mediaal-boven naar lateraal-onder  laterale kant meer lateraal (vgl emmeroor)

De uitademing Passief proces: berust op elasticiteit thorax en longen  middenrif stijgt en ribben naar beneden Geforceerde uitademing: uitademing sneller door tussenkomst mm. intercostales interni  ribben naar beneden

DRUKVERANDERINGEN IN DE THORAX TIJDENS DE ADEMHALING Intrapulmonale druk Rust: druk in de longalveolen = atmosferisch (0 mm Hg) Inademing: druk wordt negatief = -2 mm Hg (volume neemt toe)  veroorzaakt inwaartse gasstroom  doet het effect van uitrekking teniet = 0 mm Hg = negatief druk ademen Uitademing: druk wordt positief (longen krimpen) = 2 mm Hg  veroorzaakt uitwaartse gasstroom  doet het effect van inkrimping teniet = 0 mm Hg Positief druk ademen vb. kunstmatig: druk in mond verhoogd zodat lucht in longen geduwd wordt Geforceerde uitademing met gesloten luchtwegen (geen lucht kan ontsnappen) = 80 – 100 mm Hg  cardiovasculaire effecten vb. syncope

Intrapleurale druk Negatieve druk in de pleura   

In alle holtes in het lichaam = -2 mm Hg Oorzaak: som partiële van opgeloste gassen in bloed lager dan de atmosferische druk  noodzakelijk om longen geëxpandeerd te houden Transmurale druk = verschil in druk aan binnenkant en buitenkant  Bedraagt 2 mm Hg in de alveolen, zodat de longen geëxpandeerd worden en de thoraxwand naar binnen getrokken  Pneumothorax: opening in thoraxwand waardoor lucht aangezogen wordt  Inademing: progressieve toename (grootste volume longen) , uitademing: progressieve afname naar normale waarde

Veranderingen vd intrapleurale druk tijdens de ademhalingscyclus 2

   

Inademing: druk in pleuraholte daalt  teniet gedaan door inwaartse gasstroom Einde inademing: minimale waarde intrapleurale druk Uitademing: intrapleurale druk terug naar normale waarde Geforceerde uitademing: druk in pleuraholte positief

ADEMHALINGSWEERSTANDEN EN ADEMHALINGSARBEID Statische of elastische weerstanden Inademing: longen en thorax uitgerekt  weinig weerstand ondervinden (bij pathologie weerstanden toegenomen omdat elasticiteit longen (longfibrose) of thorax (reuma, zwaarlijvigheid) toegenomen is ) Dynamische weerstanden t.g.v wrijving van de lucht tegen de wand van de luchtwegen  gering in normale toestand (bij vernauwing van de luchtwegen (astma) is weerstand toegenomen) Ademhalingsarbeid Afhankelijk van ademminutenvolume en ademhalingsweerstanden   



Normale ademhaling: 5 ml zuurstofverbruik per minuut Ademhaling van 150 L / min  zuurstofverbruik is 1 L / min Maximale inspanning: ademminutenvolume = 3 L / min en zuurstofverbruik = 3L/ min  20 % van alle zuurstof gebruikt Stoornissen: zuurstofverbruik hoger voor een zelfde ademminutenvolume

PARAMETERS VAN DE LONGVENTILATIE Statische parameters: longvolumes en capaciteiten (optelsommen van volumes) 4 klassieke longvolumes    

Getijvolume of teugvolume = gasvolume dat bij elke inademing wordt verplaatst (500 ml) Inspiratoir reservevolume = gasvolume dat voorbij het getijvolume kan ingeademd worden (3L) Expiratoir volume = wat nog kan uitgeademd worden na een normale uitademing (1.5 L) Residueel volume = wat in longen blijft na maximale uitademing ( 1 L)

Meting van de longvolumes 



Verplaatsbare longvolumes (getijvolumen en inspiratoir en expiratoir volume) wordt gemeten met een spirometer: inademing = zakken spirometer, uitademing = omhoog gaan spirometer  met een potlood getekend Residueel volume: verdunningsmethode met helium: na maximale uitademing zal de concentratie helium vermindert zijn, want die is verspreid over longen en spirometer, met een formule meet je dan het residueel volume

Longcapaciteiten  

Functioneel residuele capaciteit = het expiratoir reserve volume + residueel volume (rustvolume, na een normale uitademing) Vitale capaciteit = longinhoud maximale diepe inademing – maximaal diepe uitademing 3



getijvolume + inspiratoir en expiratoir reservevolume (grootst mogelijk volume dat door de longen verplaatst kan worden) Totale longcapaciteit = som van de 4 longvolumes (na maximale inademing)

Dynamische parameters 1 secondevolume = grootst mogelijke volume dat na een maximale inademing weer uitgeademd wordt in 1 seconde 1 secondewaarde = grootst mogelijke fractie van de vitale capaciteit die in 1 seconde kan worden uitgeademd (ongeveer 80 %) Maximale ademcapaciteit = grootst mogelijk gasdebiet dat tijdens een hyperventilatie gedurende een korte tijd kan worden onderhouden (100 à 200 L / min) (wanneer inhalatie door andere prikkels wordt opgedreven is dit 25% lager) Gasvolumes 





ATPS voorwaarden: ambiant temperature pressure, saturated = gas in omgevingstemperatuur en de heersende barometerdruk en is verzadigd aan waterdamp (in spirometer) BTPS voorwaarden: body temperature pressure, saturated = gas in lichaamstemperatuur en heersende barometerdruk en is verzadigd aan waterdamp (in longen) STPD voorwaarden: standard temperature pressure, dry = gas bevindt zich bij 0° en 760 mm Hg en bevat geen waterdamp

ALVEOLAIRE VENTILATIE EN DE DODE RUIMTE Uitwisselingszone = 2350 ml, geleidingszone = 150 ml Einde uitademing: geleidingszone is gevuld met lucht die zuurstof verloren heeft Bij inademing komt eerste deze 150 ml in de longalveolen terecht (alveolaire lucht) en pas daarna verse lucht = 350 ml Na inademing wordt die 350 ml alveolaire lucht terug uitgeademd Dode ruimte = 150 ml getijvolume die niet bijdraagt tot de verversing van lucht in de alveolen  Alveolaire ventilatie = (getijvolume – dode ruimte) x ademhalingsfrequentie = 4200 ml/min (oppervlakkige ademhaling is minder efficiënt, want de frequentie wordt verdubbeld maar het teugvolume wordt wel gehalveerd) Theoretisch extreme toestand: getijvolume = 150 ml, waardoor alveolaire ruimte nul wordt  pendelruimte (synoniem voor dode ruimte) FYSIOLOGIE VAN DE LUCHTWEGEN Functie van de luchtwegen, klimatisatie van ingeademde lucht = ingeademde lucht opwarmen tot lichaamstemperatuur, bevochtigen en stofvrij maken  

Lucht verzadigd aan waterdamp door slijmvlies (lichaamstemperatuur) Stofdeeltjes blijven kleven in slijmvlies = aerodynamische filtratie (steunt op inertie van de gasdeeltjes) 4

 

Zwaardere deeltjes zullen door inertie uit de bocht vliegen, waar de luchtwegen splitsen Kleinere deeltjes worden pas in kleinere luchtwegen tegengehouden (minder inertie)

Tracheale lucht = spanningen van zuurstof, stikstof en andere gassen zijn lager dan atmosferische druk (omdat waterdamp wordt toegevoegd) Waterdampspanning in tracheale lucht = 47 mm Hg (in atmosferische lucht 4 mm Hg) Regeling van de doormeter van luchtwegen Moet optimaal zijn (bij toename neemt dode ruimte toe, bij afname neemt wrijvingsweerstand toe Actieve regeling door bronchomotoren 

Orthosympaticus (dmv noradrenaline en ß2 receptoren) veroorzaakt bronchodilatatie, parasympaticus veroorzaakt bronchocontrictie (dmv acetylcholine en muscarine)

Passieve regeling: interpleurale druk   



Rust: interpleurale druk = - 2 mm Hg, druk luchtwegen = 0, transmurale druk = 4 mm Hg Inademing: transmurale druk neemt toe door passieve verwijding, intrapleurale druk= -4 mm Hg en druk in alveolen = 0 Geforceerde uitademing: positieve druk in pleuraholte (30 mm Hg) en in alveolen (32 mm Hg)  vervalt progressief naar 0, transmurale druk = -14 mm Hg (omkering)  luchtwegen passief vernauwen Doormeter neemt dus toe bij inademing en neemt af bij geforceerde uitademing

Klaring van de luchtwegen Stof wordt door efficiënte mechanismen verwijderd Slijmvlies is bedekt met eenlagig epitheel met trilhaarcellen en slijmbekercellen, onder epitheel liggen er mucusklieren Mucuslaag = onderaan sol (vloeibaar) en bovenaan gel (kleverig)  door trilhaarbeweging wordt de gellaag op de sollaag voorbewogen tot aan de keel  ingeslikt zodat partikels in maag terechtkomen = MUCOCILIAIR TRANSPORTMECHANISME Stofdeeltjes die ontsnappen wordt gefagocyteerd door macrofagen  naar mucociliaire transportband of lymfevaten

ONGELIJKMATIGE VENTILATIE

Ventilatie in de longen neemt progressief toe naarmate men afdaalt naar longbasis door de zwaartekracht (alveolen die lager liggen worden meer gecomprimeerd  rustvolume is kleiner en ze kunnen meer uitrekken) Longziekten: pathologische ongellijkmatige ventilatie, door etter- en slijmpropjes  grote stoornissen in gasuitwisseling

5

3. Gasuitwisseling tussen de alveool en het bloed INLEIDING: PARTIËLE DRUK VAN OPGELOSTE GASSEN Partiële druk in een gasmengsel Elk gas oefent een partiële druk uit, onafhankelijk van andere gassen  fractie van de totale gasdruk en is evenredig met fractionele samenstelling van het mengsel vb. totale druk 760 mm Hg x 21% zuurstof = 160 mm Hg Partiële druk van een gas in een vloeistof Door blootstelling van lucht in een zuivere vloeistof zullen gassen van de lucht oplossen in de vloeistof  



 

Concentratie: heeft een verschillende waarde in verschillende oplossingen Partiële spanning: zelfde waarde in verschillende oplossingen  partiële druk van een gas opgelost in een vloeistof = partiële spanning van het gas in een gasmengsel Diffusie van een gas in een vloeistof gebeurt in functie van de partiële drukken van dit gas in de vloeistoffen: zolang de druk lager is in de vloeistof dan in het gas zal het gas diffunderen in het mengsel Concentratie = partiële spanning x oplosbaarheidsfactor Snelheid hangt af van de contactoppervlakte en de hoeveelheidvloeistof, in t algemeen heel traag

ALVEOLAIRE LUCHT = bloed in evenwicht met het gasmengsel in de alveolen Samenstelling van alveolaire lucht Minder zuurstof (100 mm Hg) en meer CO2 (40 mm Hg)  heel constante samenstelling, geringe schommelingen bij in- en uitademing, want er wordt 350 ml verse lucht vermengd met 2500 ml functionele residuele capaciteit Factoren die de samenstelling van de alveolaire lucht bepalen    

Samenstelling tracheale lucht Alveolaire ventilatie= debiet dat per minuut alveolen bereikt Metabolisme = O2 verbruik en CO2 productie Hoe groter alveolaire ventilatie en hoe lager het metabolisme  hoe kleiner het verschil in samenstelling tussen alveolaire en tracheale lucht

P A CO2 =P I CO2 +(

V CO )xK VA 2

P A O 2=PI O 2−(

VO )x K VA 2

GASUITWISSELING DOORHEEN ALVEOLO-CAPILLAIRE MEMBRAAN In haarvaten is effectieve filtratiedruk geringer  geen interstitiële vloeistof tussen endotheelcellen en capillaircellen  alveolo-capillaire membraan heeft minimale dikte  optimale gasuitwisseling Diffusie van de ademhalingsgassen doorheen alveolo-capillaire membraan Zuurstof  

Partiële zuurstofspanning bloed = 40 mm Hg, in longalveolen = 100 mm Hg O2 diffundeert door de alveolen naar het bloed  PO2 in capillairen neemt toe en bereikt zelfde waarde als in de alveolaire lucht  evenwicht 6

 

Rust: bloed is 1s in haarvaten, inspanning: 250 ms in haarvaten Longziekten: bij inspanning wordt er geen evenwicht bereikt  zuurstofnood

Koolstofdioxide  

Druk in bloed = 46 mm Hg, in longalveolen = 40 mm Hg CO2 diffundeert vanuit bloed naar alveool tot er een evenwicht bereikt wordt

Actief transport van zuurstofsecretie Passieve diffusie van zuurstof: hogere waarden in bloed dan in alveolaire lucht Factoren die de diffusie van de ademhalingsgassen tussen bloed en de alveool determineren      

Drukgradiënt bloed en alveool is evenredig met de diffusiesnelheid, vermindert naarmate bloed verder passeert in het haarvat (voor CO2 10x kleiner dan voor O2) Wateroplosbaarheid van gas is evenredig met diffusiecoëfficiënt (van CO2 35x groter dan O2) Grootte van de molecule: diffusiesnelheid is kleiner voor grote moleculen en is omgekeerd evenredig met vierkantswortel van moleculaire massa Diffusiesnelheid vermindert met de dikte van de membraan Snelheid van het bloed Totale oppervlakte van de alveolo-capillaire membraan (50 – 100 m²) is evenredig met de gasuitwisseling

Diffusiecoëfficiënt voor CO2 is 25x groter dan van O2, maar er wordt praktisch even snel een evenwicht bereikt

4. Vervoer van de ademhalingsgassen in het bloed Hoeveelheid zuurstof die in longen kan worden opgenomen wordt bepaald door bloeddebiet door de longen en de transportmogelijkheden HET ZUURSTOFTRANSPORT IN HET BLOED Inleiding Bloed moet over zeer speciale eigenschappen beschikken Zuurstofopname in rust = 250 ml/min  PO2 stijging tot 100 mm Hg; oplosbaarheidscoëfficiënt = 0.03 ml/l/mm Hg  slechts 1.8 ml zuurstof opnemen per liter bloed Longdoorbloeding = 5L / min  andere manier van transport: binden aan hemoglobine Hemoglobine Eigenschappen   

Haemgroep + eiwitgedeelte Komt enkel voor in rode bloedcellen (rode kleur aan bloed) Grote affiniteit voor zuurstof: Hb + O2 HbO2  Hb + O2

 associatie in de longen

 dissociatie in de weefsels

Structuur hemoglobine en oxyhemoglobine

7

  

Hemoglobine: in het midden van de haemgroep komt een Fe++ ion (via 2 bindingen de haemgroep aan het eiwitgedeelte van de molecule binden) Oxyhemoglobine: een van de bindingen wordt gebroken en zuurstof in de plaats gezet (oxygenatie) Methemoglobine: Fe++ oxideert tot Fe+++ (spontante reactie) en kan geen zuurstof binden (wordt door een metabolisch proces terug omgezet)

Kwantitatieve aspecten   

1g hemoglobine kan 1.35 ml zuurstof binden  gebonden zuurstof bedraagt maximaal 200 ml / L = zuurstofcapaciteit (hemoglobinecapaciteit x 1.35) Zuurstofcapaciteit bloed is ongeveer 70x groter dan hoeveelheid zuurstof die in arterieel bloed voorkomt Verzadiging van hemoglobine = [HbO2] / [Hb] + [HbO2]  is afhankelijk van de zuurstofspanning

Hemoglobine-dissociatiecurve Verschillende bloedstalen in evenwicht gebracht met gasmengsels met een verschillende PO2  bepalen verzadiging: hoe hoger P hoe meer verzadiging (in arteriële bloed 100%, in veneus bloed 75% Fysiologisch belang  

Bij PO2’s hoger dan 60 mm Hg neemt verzadiging praktisch niet toe  in longcapillairen Bij PO2’s tussen 10 en 40 mm Hg verandert verzadiging sterk: belangrijk voor zuurstoftransport in het lichaam  in weefselcapillairen

CO2 TRANSPORT IN HET BLOED Inleiding Elke liter bloed moet 40 ml CO2 kunnen afgeven  speciale eigenschappen Bijkomend probleem: aanzuring voor elk H+ ion wordt een HCO3- ion gevormd  pH daling  

Door aanwezigheid van buffers worden H+ ionen praktisch allemaal gebonden  pH daalt minder Meer HCO3- ionen gevormd

Opgelost CO2 Oplosbaarheidscoëfficiënt is 25x groter dan die van zuurstof: elke liter bloed verliest 4 lk opgelost CO2 (ongeveer 10%) Carbamino CO2 20% wordt vervoerd door reactie met aminogroepen (NH2)  onstaan carbaminogroepen (NHCOOH) Per liter bloed wordt 8 ml CO2 onder deze vorm vervoerd Bicarbonaat CO2 Verband tussen buffers en omzetting tot bicarbonaat 

Bij voorkomen van een niet-carbonaat buffer ontstaat voor elke H+ ion dat gebufferd wordt een supplementair HCO3- ion 8



In bloed wordt het meeste CO2 omgezet tot bicarbonaat

Rol van de rode bloedcellen 



Beschikken over een specifiek enzym om de reactie tussen CO2 en H2O te versnellen en ook ver de sterkste buffer die in het bloed voorkomt  Versnelde reactie: CO2 aangezogen naar de RBC  gevormde H+ ion gebufferd  bicarbonaatconcentratie stijgt snel  HCO3- diffundeert naar bloedplasma in uitwisseling voor een Cl- ion (HAMBURGERSHIFT)  Haarvaten: omkering van reactie: HCO3- omgezet tot CO2 Hoeveelheid CO2 die onder de vorm van bicarbonaat in bloed komt is 419 ml / L in arterieel bloed en 447 ml / L in veneus bloed

Belang rode bloedcellen Zuurstoftransport: hemoglobine (Fe++ in haemgroep) CO2-transport: carbamino CO2 en HCO3- vorming

5. Regulatie van de ademhaling Zuurstofverbruik en CO2 productie kunne grote veranderingen tonen  aanpassingen op de longventilatie Tweevoudige nerveuze controle ademhalingsspieren 1) willekeurige controle vanuit motorische cortex 2) onwillekeurige controle vanuit het ademhalingscentrum in de hersenstam ADEMHALINGSCENTRUM Niet een, maar verschillende centra, gecontroleerd door de hersenstam: afdalen van axonen van inspiratoire en expiratoire neuronen in het ruggenmerg synaps met alpha motorische neuronen van n. phrenicus en nn. intercostales Regulatie  

Ritmogenese: ontstaan van ritmische afwisseling tussen in- en uitademing Aanpassing van de globale activiteiten: ventilatie aanpassen aan metabolische behoeften  geregeld door neurogene en chemische ventilatie

NEUROGENE REGULATIE VAN DE ADEMHALING Inspiratoire neuronen: continue automatische activiteit  ademhaling is gevolg van periodische afremming van de spontane activiteit van deze neuronen Expiratoire neuronen: alleen tijdens een geforceerde uitademing  reciproke inhibitie : ene actief andere rust Activiteit van de neuronen wordt beïnvloed door: Invloed van het pneumotactisch centrum Inhiberen de inspiratoire neuronen na activatie van de inspiratoire neurone (zijn dus niet spontaan)  ontstaan feed back mechanisme

9

Invloed van de reflex van Hering en Breuer Inademingsspieren geremd wanneer de longen plots opblazen  uitrekkingsreceptoren longen geprikkeld  n. va...