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Description

Amibiasis Phylum: Sarcomastigophora Subphylum: Sarcodina Clase: Lobosea Familia: Endamoebidae Gènero: Entamoeba Especie: histolytica Historia: Entamoeba histolytica fue descubierta en el año de 1875 por Lösch en Leningrado, Rusia. Lo encontró en materias fecales de un enfermo de disentería, así como en úlceras del colón al realizarse la autopsia. Schaudin dio el nombre de E. histolytica a la ameba e hizo diferenciación entre ésta y E. coli. Entamoeba histolytica es un protozoo que pertenece al filo Sarcomastigophora. La amebiasis, amibiasis o entamoebosis es una enfermedad parasitaria producida por las amebas Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii. Epidemiología E. histolytica se encuentra prácticamente en todos los países del mundo, pero se encontrará en mayor incidencia en los países con clima cálido o templado y húmedo. Así como en condiciones socioeconómicas deficientes, en donde la sanidad ambiental y alimentación son inadecuadas. Morfología y biología del parásito E. histolytica se presenta en la naturaleza en tres estadíos morfológicos principales: Trofozoito. Cuando se observa esta forma del parásito en preparaciones hechas con materias fecales recientemente emitidas (frescas), sin teñir, se verá que es una célula de dimensiones variables cuyas medidas fluctúan entre 10 y 60 micras de diámetro. ● Con forma irregular y movimiento característico, mediante la emisión de seudópodos rápidos y explosivos, digitiformes largos y anchos. ● En su citoplasma se observa marcada diferencia entre el ectoplasma que es el hialino y transparente y el endoplasma que tiene gran cantidad de inclusiones , por lo que es gránulos con aspecto de vidrio molido. En preparaciones frescas y sin teñir es difícil caracterizar a las inclusiones del citoplasma, pero si se tiñe con hematoxilina férrica, tricrómico de Gomori o con cualquier otro colorante, entonces se verán claramente las partes de el trofozoito. ● Sus partes son el núcleo, redondo vesiculoso, mide de 5 a 7 um en forma de pequeñas granulaciones, de tamaño uniforme. Un endosoma central constituido por cromatina nuclear. Prequiste. Cuando las condiciones del medio ambiente en que se mueve el trofozoito (intestino grueso) son poco favorables para su vida. ● Este empieza a inmovilizarse, elimina todo el material intracitoplasmático que no ha ingerido , se redondea, se reviste de una doble membrana gruesa y refringente lo cual le brinda resistencia al parásito. ● Además presenta una masa de glucógeno en una vacuola y barras cromatoidales. Quiste. (Forma infectante).

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Durante la maduración del quiste, desaparece el glucógeno (se consume) y las barras cromatoidales se hacen poco visibles o desaparecen. En raras ocasiones se observan quistes de 8 núcleos. Cuando se tiñen con lugol el glucogeno se colorea de amarillo obscuro. Los trofozoitos no se enquistan cuando invaden los tejidos, sólo cuando están en la luz intestinal, viven en condiciones de anaerobiosis en las criptas intestinales. Los trofozoítos se encuentran en materia fecal líquida o semilíquida, así como en tejidos ya sea mediante el estudio indirecto o en cortes histológicos.

Trofozoito 15 a 60 micras ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Ectoplasma claro Endoplasma granuloso Seudópodos digitiformes Núcleo esférico Endosoma central pequeño Membrana nuclear visible y revestida de cromatina Fibrillas acromáticas entre el núcleo y la membrana citoplasmática. Se observan eritrocitos

Quiste ● Esférico ● Pared quística ● Cuatro núcleos ● 10 a 15 micras ● Barras cromatoidales ● Vacuola

Ciclo biológico El parásito pasa de persona a persona propiciado por el fecalismo al ras del suelo y las corprofagia humana. Se sientan como reservorios a monos y perros, pero su importancia como fuente de infección es mínima comparada con el hombre mismo. La transmisión se realiza por:

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Contacto directo. El trofozoito pasa de persona a persona en forma de trofozoito mediante coito per anus, o en casos lactantes con amibiasis intestinal aguda en donde los trofozoitos eliminados con las heces se establecen en la pila adyacente. Algunos fomites que se contaminan con el parásito son objetos: ropa sucia, sanitarios, monedas, pasamanos de camiones, picaportes, termómetros rectales etc., agua, alimentos contaminados. Transmisores biológicos, como insectos (moscas y cucarachas). Una vez ingeridos los quistes de E. histolytica que son la forma infectante en la mayor parte de los casos. Patogenia La úlcera intestinal primaria se desarrolla con mayor frecuencia en ciertas zonas del intestino grueso como son: el ciego, apéndice y colon ascendente, pero dichas úlceras también se pueden encontrar en otros segmento del intestino, como sucede en los casos muy graves de amibiasis intestinal aguda en los que prácticamente toda la mucosa del colon se encuentra con lesiones amibianas E. histolytica se ha encontrado prácticamente en todos los tejidos del hombre ya que en algunos sitios en particular se puede establecer como trofozoito por ejemplo en pene mediante coito per anus, por arrastre mecánico de trofozoitos y llevados al cuello uterino; por contigüidad del pañal del ano a la piel adyacente en lactantes, rascado del ano en el que hay trofozoitos y transporte mecánico de éstos con los dedos depositándolos la mucosa nasal y establecimiento de los trofozoitos en ese sitio. Desde el punto de vista histopatológico las amibas son capaces de producir dos tipos de respuesta: - inflamación - necrosis; en relación a la inflamación se ha visto que no todas las cepas son capaces de estimularla. En la necrosis, independientemente del tejido dañado (intestino, hígado, pulmones, piel, etc.) Cuadro clínico En general y tomando en consideración los mecanismos de adquisición de la amibiasis y las posibilidades de migración de los trofozoitos en el individuo infectado, generalmente se inicia por vía intestinal, desde el punto de vista clínico, la amibiasis se ha clasificado de la siguiente manera: 1. Amibiasis intestinal - Aguda: es una de las formas clínicas que se observan con mayor frecuencia. Se caracteriza por la presencia de evacuaciones diarreicas, posteriormente puede evolucionar a síndrome disenteriforme caracterizado por evacuaciones mucosanguinolentas acompañadas de pujo y tenesmo, dolor abdominal que se exacerba con la palpación, fulminante, pérdida de peso, deshidratación astenia, y malestar general. - Crónica: Evoluciona en forma asintomática y ocasionalmente se presenta en los niños.

2. Amebiasis extraintestinal Cuando los trofozoítos que están en el colon, invaden y se establecen en otros órganos de la economía humana. - Hepática: Es un síndrome caracterizado por hepatomegalia, abscesos, fiebre elevada, dolor en hipocondrio derecho y a menudo leucocitosis con neutrofilia, que se presentan en las personas infectadas con trofozoitos de E. histolytica que se hayan establecido en hígado, iniciando su acción lítica y destructora del parénquima hepático. - Mucocutánea Cuando las amibas se establecen en la piel, producen lesiones que se caracterizan por su rápido crecimiento, son muy dolorosas, de bordes indurados, regulares o irregulares pero bien definidos. Cuando las amibas se establecen e invaden otros órganos, como el cerebro, riñón, páncreas, etc., producirán cuadros clínicos con síntomas y signos no característicos que en esas condiciones hacen muy difícil el diagnóstico clínico de este padecimiento. Diagnóstico El diagnóstico de certeza en cualquier localización de E. histolytica en el organismo humano, es precisamente la observación de trofozoitos o quistes, aunque en algunas ocasiones, sobre todo enlas amibiasis extraintestinales, es difícil encontrar los trofozoitos, por lo que en la actualidad se han desarrollado una serie de reacciones inmunológicas como las de hemaglutinación, contra inmunoelectroforesis, inmunofluorescencia, ELISA e inmunoblot, etc, con las que se han obtenido buenos resultados. En los casos de amibiasis intestinal aguda, se deberán buscar los trofozoitos de E. histolytica en al menos tres muestras sucesivas de materias fecales, mediante examen directo. Tratamiento y prevención La amibiasis intestinal crónica en la que los trofozoítos se encuentran en la luz intestinal, emplearán drogas que actúen a ese nivel administradas por vía oral; entre las más indicadas están las siguientes: isoquinolinas, cloroacetamida y fenatralquinonas. Cuando se presenta amibiasis intestinal aguda la acción de las drogas que se empleen deberá ser a nivel sistémico, por lo que aquí se recomiendan: 1) diclorhidrato de dehidroemea: 2) derivados de imidazolinicos; 3) nitazoxamida. En el absceso hepático amibiano en cualquiera de las formas clínicas que han sido señaladas, se deben tratar con emetina, metronidazol. Puede completarse el tratamiento con cloroquina. Profilaxis Por las características de los mecanismos de transmisión de la amibiasis, que fundamentalmente se refieren al fecalismo, o sea el depósito de materia fecal fresca

en la casa habitación o alrededor de la misma, de las medidas profilácticas que se deben emplear está el evitar que suceda esto; en otras palabras el manejo y disposición adecuados del excremen, es fundamental. Así, la instalación de drenaje, letrinas y servicios sanitarios adecuados, potabilización del agua, riego de verduras y frutas con aguas libres de contaminación fecal y combate de transmisores biológicos, son medidas esenciales. La educación sanitaria al pueblo, hará que se cambien hábitos en la higiene personal, familiar y comunitaria (lavarse las manos antes de comer, no defecar en ríos o canales de riego, etc.). Por último un factor de los más importantes en la profilaxis, es el control de los manejadores de alimentos, mediante exámenes CPS periódicos para detectar los enfermos de amibiasis y los portadores sanos asintomáticos que son los principales diseminadores de quistes y fuente de infección.

Giardiasis Phyllum: Sarcomastigophora, protozoo flagelado Clase: Fornicata Familia: Hexamitidae Género y especie: Gardia lamblia

Parásito flagelado, dos núcleos, se caracteriza por infectar a niños. Fue descubierta en la mitad del siglo XVII por Anton van Leeuwenhoek (primer parásito microscópico demostrado por el humano). En su momento no se señaló el nombre del parásito hasta que Clifford Dobell lo hizo en 1932. A su vez precisó su morfología en cultivos puros y Huw Smith, más tarde, realizó una tinción con metanol-violeta favoreciendo las descripciones morfológicas del protozoario. Trofozoito -Es piriforme -De 9-20 μm de longitud por 5-12 μm de ancho

Quiste -Es ovoide -Tiene cuatro núcleos -Mide de 4 a 10 μm de largo

-Una cara dorsal convexa y una ventral plana -Tiene un “disco suctor”, que funciona como ventosa -Dos núcleos dispuestos a los lados de la línea media -Cuatro pares de flagelos que salen de blefaroplastos -Habita las criptas del duodeno y yeyuno -Reproducción asexual por fisión binaria

-Constituye la fase infectante -Enquistamiento al deshidratarse las heces -En tinciones varía de tamaño, forma y color -Desenquista en duodeno y libera dos trofozoitos

Ciclo biológico: Los quistes que salen del organismo del huésped con las heces de humanos y animales contaminan el agua y los alimentos. El mecanismo de infección es por fecalismo. La dosis mínima infectiva es de 10 quistes; la activación se inicia cuando los quistes pasan por el estómago y se exponen al pH ácido; se desenquistan en el duodeno debido al cambio a pH alcalino. Patogenia: Causa daño por diferentes mecanismos, como traumático, enzimático, tóxico, formación de barrera mecánica, competencia con el huésped, ruptura de uniones celulares y apoptosis. Provoca: síndrome de malabsorción porque el parásito compite con el huésped por la asimilación de nutrientes: Deficiencia en la absorción de grasas, glucosa, ácido fólico, D-xilosa, vitamina B12, vitamina A y lactosa, por la adhesión intestinal de trofozoitos. Se cree que hay colonización de bacterias en duodeno y yeyuno. -Los trofozoitos adosados en la mucosa intestinal actúan como barrera para la absorción. -Histopatológicamente: Acortamiento y engrosamiento de las vellosidades intestinales, hipercelularidad de la lámina propia, inflamación aguda de las mucosas, células inflamatorias son principalmente polimorfonucleares y ocasionalmente eosinófilos. Cuadro clínico: -Periodo de incubación de 10 días. -Diarrea, náuseas, vómito, dolor en epigastro, distensión abdominal, anorexia, retardo en el crecimiento.

-Evacuaciones con moco pero no sangre, ocasionalmente verdosas y esteatorreicas. -A veces hay invasión a la vesícula biliar: Irritación y edema de la ámpula de Vater con obstrucción al paso de la bilis, cólico, ictericia Diagnóstico: Presencia de quistes o trofozoitos en heces. Es común la negativa de la serie de tres exámenes coproparasitoscópicos consecutivos. Recomendables los aspirados duodenales para poder descarta la parasitosis. No está relacionada la cantidad de quistes observados en excremento con la intensidad de la infección. Tratamiento: Quinacrina, furazolidina, metronidazol, tinidazol Prevención: Higiene personal en la disposición de las excretas, para evitar contaminación de agua y alimentos. Limpieza frecuente de los depósitos de agua potable utilizada en consumo doméstico.

Amibas de vida libre patógenas Protozoos pertenecientes al Subphylum Sarcodina. Son amibas facultativas o anfizoicas, pueden hacer tanto vida libre como parásita. Las alteraciones que producen son principalmente en el sistema nervioso central, a nivel ocular, cutáneo y en mucosas, si el paciente es inmunodeprimido, se presentan lesiones en diferentes órganos y tejidos, originando problemas de diagnóstico.

Naegleria fowleri a) Trofozoito Es la forma vegetativa, con uno de sus extremos ancho y el otro romo, en la posición anterior forma pseudópodos (lobopodios) gruesos que puede ser único, su núcleo contiene un endosoma central grande, y en el citoplasma se observan gránulos, vacuolas y mitocondrias. Mide 10 a 20 μm y se reproduce por fisión binaria. b) Forma flagelada Aparecen cuando los trofozoítos ameboides de pacientes o de cultivo de tejidos se aislan en agua destilada o en un medio sin nutrientes, es de aspecto piriforme, con dos flagelos en la proporción más ancha o rostrum anterior. c) Quiste

Fase de resistencia que adopta cuando las condiciones ambientales le son adversas, por lo que se protege con una doble pared quitinosa, es esférico, de 7 a 10 μm, contiene mitocondrias, retículo endoplasmático y vesículas secretoras. Soporta temperaturas hasta de 47°C. EPIDEMIOLOGÍA Se ha encontrado en aguas superficiales y profundas, en ríos, lagos, albercas, pantanos, grandes depósitos de almacenamiento de agua para su tratamiento con cloro y distribución en las ciudades, así como en tierra y polvo de charcos secos. La reproducción se incrementa en aguas con temperatura elevada (aguas termales). La infección se realiza por el establecimiento de los microorganismos en la mucosa nasal. PATOGENIA La mucosa nasal es el sitio de penetración, donde se reproduce abundantemente en forma de trofozoítos, y mediante la acción de enzimas y productos citotóxicos, origina congestionamiento, focos hemorrágicos y necrosis, invade la mucosa olfatoria, el plexo y nervio olfatorio, atraviesa la lámina cribosa del etmoides y llega al espacio subaracnoideo; la destrucción del parénquima cerebral es muy aparente. Las formas flageladas y los quistes no se encuentran en los tejidos del huésped humano. CUADRO CLÍNICO La infección se presenta en niños y jóvenes sanos con el antecedente de haberse bañado en colecciones de agua dulce. La sintomatología de la MEAP, inicia de dos a seis días después de la infección con la presencia de anorexia, cefalea frontal, alteraciones olfativas y visuales, irritabilidad, alucinaciones, confusión, signos de irritación meníngea (Kerning positivo), convulsiones, estado soporoso y muerte que ocurre de ocho a diez días después de la infección. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la MEAP se realiza por la identificación del agente etiológico en muestras tomadas de mucosa nasal o de LCR, mediante examen directo o teñidos con Giemsa o Wright.. En el estudio de LCR se puede observar que este es xantocrómico, en ocasiones purulento o sanguinolento con aumento de proteínas y leucocitos principalmente a base de neutrófilos. La tomografía axial computada da datos de edema cerebral y lesiones parenquimatosas irregulares destructivas, así como de zonas de infarto cerebral. TRATAMIENTO El fármaco de elección para la MEAP es la anfotericina B, siempre y cuando se administre en capas tempranas de la infección; la dosis es a razón de 1 mg/kg /día/10 días en venoclisis con goteo lento. Su acción en las amibas es a nivel de la membrana plasmática donde le produce alteraciones de la permeabilidad; se puede administrar simultáneamente por vía tecal e intraventricular a dosis de 0.1 mg/kg/día en días alternos hasta la desaparición de amibas.

PREVENCIÓN En albercas se recomienda la revisión de muestras de agua con cierta frecuencia, el aseo adecuado y cloración es importante para evitar la presencia de otros microorganismos que son fuente de alimento para N. fowlerii. Cuando se sospecha la presencia de amibas en albercas, es conveniente la salinización del agua a razón de 0.7%.

Acanthamoeba spp. Pertenecen las amibas espinosas o filosas.Las especies que están relacionadas con infecciones al hombre son: A. castellanii y A. pollyphaga que son causantes de Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG), uveítis y queratitis ocular. MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLÓGICO El género Acanthamoeba presenta dos aspectos morfológicos: a) Trofozoíto Forma trófica ameboide y patógena, emite acantopodios, sus movimientos son lentos y unidireccionales, su tamaño varía de 15 a 45 μm, su núcleo contiene un gran endosoma central, en el citoplasma se observan vacuolas contráctiles, mitocondrias, ribosomas y lisosomas; su reproducción es por fisión binaria. b) Quiste. Esféricos de 10 a 20 μm de diámetro, con doble pared que forma un ectoquiste arrugado y un endoquiste poliédrico. Quistes y trofozoítos se pueden observar tanto en el medio ambiente como en infecciones humanas. Se reproduce como trofozoíto por fisión binaria, pasando a la forma de quiste cuando las condiciones no son adecuadas. Capaz de invadir el cerebro donde produce EAG, se disemina por vía circulatoria a partir de focos localizados en piel, conjuntivas u otras mucosas. Akkmiba oportunista por establecerse en pacientes inmunodeficientes. Las lesiones producidas a nivel ocular se observan en individuos aparentemente sanos. EPIDEMIOLOGÍA La distribución del género Acanthamoeba es mundial, se ha aislado de colecciones de agua tanto dulce como salobre, en tierra y polvo (aire), frutas y sistemas de aire acondicionado. Los quistes pueden ser transportados por agua o fomites. Su identificación se deberá llevar a cabo mediante tinción, cultivo en medio simple, cultivo axénico o de tejido. El uso de lentes de contacto ha propiciado aumento de la localización ocular. PATOGENIA La invasión de amibas del género Acanthamoeba a diferentes tejidos después de su establecimiento en piel, ojos o mucosas, es lenta y tiende a la formación de granulomas principalmente en SNC. Los componentes enzimáticos producen destrucción tisular y necrosis en sus diferentes localizaciones y hemorragias focales con presencia de trofozoítos y quistes pequeños. En los ojos las amibas se establecen por irritación o ulceración corneal y producen conjuntivitis, queratitis y uveítis.

CUADRO CLÍNICO Cefalea, vómito, crisis convulsiva, signos de irritación meníngea, alteraciones de la conducta, estado soporoso y muerte, este cuadro clínico se puede asociar con padecimientos debilitantes en individuos crónicamente enfermos o que están recibiendo inmunodepresores como en Hodgkin, diabetes o SIDA. La queratitis, es originada por contacto directo de las amibas con la córnea que ha sufrido irritación o ulceración, iniciando con conjuntivitis unilateral, dolor ocular, visión borrosa, sensación de cuerpo extraño, secreción purulenta, uveítis recurrente. DIAGNÓSTICO El diagnóstico etiológico se realiza por estudio de muestras...