Hipoglicemia, hipocalemia hmd PDF

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resumen hecho por de diversos libros de neonatologia, aparece todo el marco teorico y el manejo...

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Hipoglicemia Se considera hipoglicemia una glucosa plasmática menor de 40 mg/dl. En las primeras 72 horas y menor de 45 mg/dl después de 72 horas.Es importante medir la glicemia porque puede producir daño neurológico y de severas secuelas del snc. Sintomatología: inicialmente descarga adrenérgica (temblores, irritabilidad) posteriormente el compromiso de órganos específicos determina la sintomatología: hipotonía, hiporreflexia, hiporreactividad, rechazo alimentario, inestabilidad térmica, apnea, movimientos oculares rotatorios, crisis de cianosis, convulsiones, coma e insuficiencia cardiaca. Fisiopatología de la hipoglicemia: cuando hay una caída en la concentración de la glucosa, se produce un aumento compensatorio de flujo y se mantiene la tasa metabólica cerebral. Si esto no es suficiente se inicia la utilización de compuestos metabólicos alternativos como : el lactato ( el cual seria provisto por la astroglía directamente de la neurona) por lo tanto el daño neuronal depende de la disponibilidad o no de estos sustratos. Se plantea por lo tanto un modelo multifactorial de daño Tipos de hipoglicemia Hipoglicemia transitoria: (días) responde rápidamente al tratamiento con cargas inferiores de 12 mg/kg/ min y requiriendo aporte continuo por lo menos de 7 dias. Se ve en RN con limitación en el aporte de sustratos endógenos (prematuros, PEG, asfixiados) o HMD por hiperinsulinismo o poliglobulia. Hipoglicemia transitoria: (semanas) en algunos RN asfixiados y/o PEG se ha observado un cuadro transitorio pero que persiste más allá de los primeros 3 días, incluso la primera semana Las hipoglicemias transitorias corresponden a una mala adaptación metabólica entre el periodo fetal y neonatal, con falta de movilización y / o aumento del consumo de glucosa. Factores de riesgo de hipoglicemia transitoria: Prematurez < 35 semanas, PEG < p 3 o PEG con Indice Ponderal < 2,2, Hijo de madre diabética, con manejo no óptimo de la diabetes, Poliglobulia, GEG con IP > 3,3, Enfermedad Hemolítica por Rh con eritroblastosis, Asfixia neonatal, Hipotermia, Drogas maternas: betamiméticos, diuréticos tiacídicos, Hipoalimentación.

Tomar glicemia a) todo RN sintomático: temblores, hipotonía, apnea, letargo, convulsiones, crisis de cianosis, movimientos oculares rotatorios. b) A la hora de vida en hijo de madre diabética mal controlada y RN con varios factores c) A las dos horas de vida en los grupos de riesgo. d) Glicemias seriadas cada 8 o 12 horas en las primeras 24 a 72 horas, según evolución en los neonatos con “Factores de Riesgo. Hipoglicemia persistente: a) Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere más de 12 mg/kg/min por vía EV para mantener glicemias normales. b. Debe sospecharse en RN sin factores de riesgo que presentan hipoglicemia severa sintomática, en cuyo caso debe tomarse al ingreso 2 muestras de orina y plasma, una para cuerpos cetónicos y otra para congelar y eventual estudio posterior.

Hipocalcemia Calcemia menor de 8 mg/dl en neonatos de término y menor de 7 mg/dl en pretérmino y/o Calcio iónico menor de 4 mg/dl. De acuerdo a ésto existirían varias posibilidades: a) Valores entre 7-8 mg/dl, debieran tratarse solo si son sintomáticos. b) Valores entre 6-7 mg/dl debieran seguirse con mediciones de calcio seriado e iniciar la alimentación con calcio lo más pronto posible y tratarse con calcio EV si persisten niveles bajos. c)Valores menores de 6 mg/dl deben tratarse. Sí se dispone de calcio iónico debe evaluarse y si éste es menor a 3 mg/dl tratarlo. Síntomas: Síndrome tembloroso, Irritabilidad, Convulsiones, Crisis de apnea

HMD Los hijos de madres diabéticas (HMD) durante el embarazo soportan un ambiente con trastornos metabólicos, dependientes del tipo de diabetes, en especial la hiperglicemia, que le obligará a una secreción importante de insulina fetal. Este desorden metabólico produce modificaciones del desarrollo fetal, desde la embriogénesis y en etapas posteriores en crecimiento y desarrollo. Trastornos específicos observados • Macrosomía. • Hipoglicemia, hipocalcemia. • Malformaciones congénitas: SNC y cardíacas. • Membrana hialina. • Hiperbilirrubinemia. • Policitemia. • Asfixia perinatal y trauma del parto. • Miocardiopatía hipertrófica Recordatorio de tipos de diabetes: Tipo I: Diabetes mellitus insulino dependiente. Propensa a la cetosis por deficiencia de insulina debido a pérdida de los islotes pancreáticos. Común en jóvenes y se desarrolla a cualquier edad. Tipo II: Diabetes mellitus no insulino dependiente. Resistente a la cetosis, más frecuente en adultos excedidos en peso, siempre necesita insulina durante el embarazo. 3. Diabetes mellitus gestacional. La diabetes comienza en el embarazo con un riesgo mayor de complicaciones perinatales. El diagnóstico exige al menos 2 valores anormales de glicemia en la prueba de tolerancia a la glucosa Periodo Neonatal: Hipoglicemia: Constituye el problema más frecuente. Su incidencia ocurre entre el 27 a 50% de los HMD. Se debe al hiperinsulinismo, disminución de la entrega de glucagón y depresión en la respuesta de catecolaminas. El periodo de mayor riesgo se extiende hasta las 48 horas de vida y las primeras horas son las más críticas. Hipocalcemia: Se presenta en el 50% de los HMD insulinodependientes, en especial dentro de las primeras 24 horas. Se debería a la disminución de la respuesta a la hormona paratiroidea y/o hipomagnesemia asociada. Si ésta no se

corrige con el aporte de calcio e.v., debe administrarse simultáneamente magnesio. Hipomagnesemia: Debe evaluarse en hipocalcemias que no responde a tratamiento. Membrana hialina: Es más frecuente que en el RN de término no HMD, siendo demayor magnitud y frecuencia en los prematuros HMD. El índice de lecitina/ esfingomielina >2 en líquido amniótico, es poco confiable en HMD, pues se detectan muchos falsos positivos. Es más confiable usar como valor predictivo mayor a 3 o medir fosfatidilglicerol, para predecir madurez pulmonar. Poliglobulia: Incidencia 5 a 30%. Se ha demostrado un aumento de la eritropoietina circulante en HMD, explicable por la menor entrega de oxígeno desde la madre al feto, aumento del consumo de oxígeno por el feto, hiperinsulinismo, más eritropoiesis inefectiva en fetos de HMD. Hiperbilirrubinemia: Más frecuente que en la población normal, condicionado por poliglobulia, eritropoyesis inefectiva aumentada e inmadurez enzimática hepática. Miocardiopatía hipertrófica: Se produce un engrasamiento del septum interventricular,con obstrucción del tracto de salida aórtico, secundario a hipertrofia miocárdica por el hiperinsulinismo. Debe sospecharse en HMD con insuficiencia cardíaca o SDR de etiología poco clara. Diagnóstico por ECG y Ecocardiograma,índice de grosor de pared libre del VI / septum aumentado, lo normal es < 1,3. Tratada la insuficiencia cardíaca la hipertrofia regresa lentamente. Malformaciones: La incidencia llega de 2 a 3 veces mayor, que en la población normal. Como etiología se indica la mayor predisposición genética y efectos adversos de la hiperglicemia, durante la división celular en primer trimestre del embarazo. Exámenes de Laboratorio: q Glicemia seriada o Destrostix. q Calcemía. q Hematocrito y Hb. q Gases en sangre y Rx tórax si se presenta compromiso respiratoria. q Bilirrubinemia, ante aparición de ictericia....