Infectiile in chirurgie PDF

Preview

Summary

infecțiile în chirurgie...

Description

INFECŢIILE ÎN CHIRURGIE • Spitalul Calinesti si firma importatoare sanctionate in cazul atei chirurgicale ucigase • LUNI, 13 OCTOMBRIE 2008 14:00 • Ata chirurgicala utilizata in cazul femeii din Calinest care a decedat in urma unei cezariene din cauza unei infectii masive a fost nesterila, arata raportul comisiei din ministerul Sanatatii care a anchetat acest caz. Ca urmare a rezultatului acestui raport, Inspectorii Ministerului Sanatatii vor sanctiona conducerea Spitalului din Calinesti pentru ca a cumparat ilegal un produs de import. Mai precis, ata chirurgicala nu indeplinea criteriile Uniunii Europene. Si firma care a distribuit loturile de ata nesterila va fi pedepsita. Ata chirurgicala importata din China, din cauza careia a murit o femeie, a fost folosita in 130 de spitale din intreaga tara • -

Organismul modern este chimiodependent (alcool, tutun, medicamente, cosmetice ) Astenic Tensionat Denutrit voluntar sau involuntar Regim de viaţă fără evaluare a lucrurilor periculoase

ORGANISM / GAZDĂ ? • COMENSUALISM(dependenţă nutriţională, fără prejudicii) Microorganisme condiţionat patogene • PARAZITISM • MICROORGANISME PATOGENE – CONTAMINARE – INFECŢIE – inaparent clinică 1

– BOALĂ • INFECŢIA : un eveniment biologic exprimat prin ansamblul tulburărilor funcţionale sistemice şi a modificărilor lezionale locale determinate de reacţia organismului la pătrunderea, multiplicarea şi agresiunea metabolică a germenilor patogeni. • INFECŢIA CHIRURGICALĂ : infecţia care necesită un tratament chirurgical. • INFECŢIE MEDICALĂ ? INFECŢIA CHIRURGICALĂ INFECŢIA MEDICALĂ • asociaţie microbiană +puroi - monomicrobiană - puroi • • • • • • • •

focarul infecţios este evident- necesită investigaţii paraclinice caracter invaziv (difuziune) - e sistemică cu determinări sec. intervenţie chirurgicală - tratament medicamentos - incizie - debridare - excizie - drenaj +/- tratament medicamentos

1. INOCULAREA :pătrunderea germenilor prin “poarta de intrare 2. INCUBAŢIA : timpul de la inoculare până la apariţia primelor manifestări de boală 3. CONTAMINAREA : prezenţa germenilor vii pe un ţesut fără o multiplicare anarhică sau producerea simptomelor de boală. - tegumentele, aparatul respirator, tubul digestiv, tractul genital feminin - precede infecţia a)directă –de pe tegumente, fecale, urină, puroi, mâini murdare 2

b)indirectă (mediată) – prin aerofloră, instrumente nesterile, hainele persoanelor venite în contact cu microbi - este mai puţin agresivă SALA OPERAŢIE : 2germ/m2 300 germ/ m3 35000 – 60000 germeni - plagă 4. INFECŢIA : proliferarea germenilor, invadarea ţesuturilor de vecinătate şi reacţia acestora la invazia bacteriană. a) EXOGENĂ – din afara câmpului operator(prin - asepsiei şi antisepsiei) - produsă de un singur germen (Stafilococusaureus-albus) - echipa chirurgicală – aer – Staf.epidermidis sau Streptoc - surse : echipa chirurgicală, instrumente, aerisire,mişcare personal în sală , propriul tegument al pacientului - tip rar de infecţie dacă se respectă sterilizarea - A chirurg b) ENDOGENĂ - din flora endogenă a pacientului (rinofaringe, ap.respirator, tub digestiv, ap. genitourinar, ) - depinde : starea gener, boli, tratament, timp spitalizare - germeni micşti (tegumen şi rinofaringe-predomină coci G+ iar tub digestiv – G- aerobi cu anaerobi – Bacteroides, Clostridis) FACTORII CARE INTERVIN ÎN DEZVOLTAREA UNEI INFECŢII CHIRURGICALE 1. Patogenitatea germenilor: -cantitatea -10 la 5 germ/g de ţesut - virulenţa – puterea de invazie a germ ecuaţia Altemeyer: Q germeni + virulenţa germeni puterea de apărare antiinfecţioasă a ţesut ecuaţia lui Th. Smith ... Severitatea bolii-nr.germ. X virul/mijl apăr - omul are o apărare naturală faţă de cocii piogeni - 2-8 milioane stafilococi (nr. cel mai mic –puroi la om săn) 0,5 milioane germ/ml – picătura de lichid nas –gură - ischemia scade doza infectantă (nod-500germ-puroi) 3

- timp dublare Escherichia colli, Stafilo, Strepto – 20 min încât timpul de dezvoltare a infecţiei la o plagă traumat contaminată este de 6-8 ore ! 2. FACTORI CARE ŢIN DE PACIENT a) – vârsta avansată, diabetul, obezitatea (alterarea vasculară) b) – deficit imunitar umoral : starea de denutriţie, anemia, alcoolismul, neoplaziile, tratamente cu corticoizi, radioterapia, chimioterapia. c) – alterarea sistemului imunitar propriu: a sau disgammaglobulinemii, alterări ale fracţiunii complementului, • d) – alterarea funcţiei fagocitare – prin diminuarea sau defecte de producere leucocitară, alterarea chemotactismului leucocitar şi o insuficientă prezenţă leucocitară în focarul infecţios • • • • • •

3. FACTORI CARE ŢIN DE ACTUL OPERATOR • a) – durata intervenţiei • b) – starea de asepsie a blocului operator - numărul şi mişcarea persoanelor din bloc 4. FACTORII CARE ŢIN DE TEHNICA CHIRURGICALĂ • • • • •

Asepsia Hemostaza minuţioasă Evitarea spaţiilor moarte Evitarea zonelor ischemice Evitarea corpilor străini

• Evită complicaţiile septice locale ! 4

5. FACTORI CARE ŢIN DE SPITALIZARE • Pregătirea preoperatorie îndelungată • Ocuparea 100% a paturilor • Corecta sterilizare a instrumentarului chirurgical şi a echipamentului de protecţie al chirurgilor ETIOLOGIA INFECŢIILOR CHIRURGICALE a)-Stafilococul : • flora normală a pielii şi din nazofaringe • cel mai frecvent, Stafilococul Auriu – alfatoxină citotoxicănecroza locală • Stafilococul alb (epidermidis) – infecţii în operaţii care lasă corpi străini • infecţii în operaţii aseptice : hernii, vasculare, toracotomii, osteo-articulare din sursă exogenă • abces- puroi dens şi cremos, galben, fără miros • materialele protetice şi catetere !!! b) Streptococul • - aparţine florei normale a pielii • S.PIOGENES – produce - o toxină eritrogenă – vasodilataţie, • - o leucocidină – acţiune antifagocitară • - streptolizina – liza fibrinei • - hialuronidaza – lichefiază matricea conj • - streptokinaza – fbrino şi trombolitică • - S. Nehemolitic (enterococ) – 12% supuraţii postoperatorii • infecţia streptococ. Postop. – erizipelul plăgii, gangrenă postop., • fasceită necrozantă, gangrenă • Melleney, celulită crepitantă • - puroi gri-gălbui, fluid, cu tendinţă de diseminare rapidă 5

• Păstrează o sensibilitate constantă la Penicilină !!!!!! c) Pseudomonas aeruginosa (b.piocianic) • - germene patogen oportunist, strict aerob, larg răspândit • - o gravă problemă a spitalelor moderne !!! • - infecţii severe(letale) – pacienţi debilitaţi, neo, arşi, şocaţi, cei sub ventilaţie mecanică, cu cateter mult timp secretă : exo- şi endotoxine, elastază, hemolizine, protează - puroi verde-albăstrui, miros dulceag - încheie un ciclu bacteriologic, transformând o infecţie mixtă într-o nouă infecţie - conferă premizele unei vindecări “per secundam” -bogatul echipament proteolitic favorizează activitatea ţesutuluide granulaţie sensibil la acidul boric !!!!! d) Escherichia colli • - germene comensal facultativ • - prezent în flora intestinală normală • - cu cea mai mare frecvenţă în chirurgie, • (chirurgia digestivă) • - infecţii paretale sau profunde, abdominale • - puroi ciocolatiu, fluid, miros fecaloid • - infecţiile ignorate pot da forme grave de sepse cu şoc toxico-septic • - acţiune prin endotoxina eliberată în torentul circulator e) Proteus (bacilus mirabilis - vulgaris) • - după E.Coli – cu cea mai mare frecvenţă în plăgile infectate din chirurgia gastro-intestinală • - foarte greu de tratat 6

• - rezistent la majoritatea antibioticelor !!! • - puroi cu miros amoniacal f) Klebsiella, Enterobacter, Serratia • - germeni de origine enterică, ca agenţi patogeni secundari • - factori favorizanţi : tratamente prelungite cu antibiotice, corticoizi, citostatice, vîrsta avansată, colagenoze, diabet g) Germenii anaerobi - se găsesc în plăgile infectate sub formă de bacterii sporulate • - Clostridii – bacili Gram negativi – coci Gram pozitivi • - puroi fetid, fluid • - sensibili la Penicilină (excepţie- Bacteroides fragilis – sensibil doar la cloramfenicol, metronidazol, clindamicină) CLOSTRIDIILE –(cl.perfringens) – contaminare, - celulita clostridiană - gangrena gazoasă BACILI GRAM – anaerobi – pe piele, mucoase (1/10 gură 1/100 colon – aerob/anaerob

REZISTENŢA FAŢĂ DE INFECŢII  totalitatea mijloacelor de apărare , specifice şi nespecifice, faţă de agresiunea germenilor. A. REZISTENŢA NESPECIFICĂ 1. BARIERA CUTANEO-MUCOASĂ - integritatea anatomică(foliculi piloşi, glande sebacee) - autosterilizarea (descuamarea, ph-3-5-ac.graşi nesatur) - mucus, cili, lizozim şi Ig (prop bactericide)

7

- microflora normală (inhibă şi diminuă multiplicarea – perturbarea echilibrului : antibiotice administarte mult timp) 2. FAGOCITOZA - filogenetic cel mai vechi mijloc de apărare, prezent şi la nevertebrate; apărare celulară prin distrugerea germenilor de microfage(neutrofile) şi macrofage (monocite şi histiocite) • -celule libere : granulocite(N,E,B) şi monocite • - celule fixe : histiocitele (SRE) – celulele Kupffer - macrofagele-splină, ggl.limfatici, MO, plămâni,microglie CHEMOTACTISM DIAPEDEZĂ FAGOCITOZĂ – digestie lizozomală (hidrolaze, fagocitază, lizozim) 3. SISTEMUL COMPLEMENT 11p:9 fracţ C1-C9 • -lizează : - virusurile şi celulele contaminate cu virusuri - micoplasme - protozoare - spirochete - bacterii - celule tumorale - creşte formarea anticorpilor 4. INTERFERONUL - glicoproteină limfocitară - inhibă sinteza de proteine şi ARN viral 5. PROCESUL INFLAMATOR 8

B. REZISTENŢA SPECIFICĂ  IMUNITATEA UMORALĂ - Ac specifici faţă de Ag - prin Ig- proteine serice –98% gamma - produse de plasmocite din Limf. B - fiecare limfocit B specializat ptr un Ag - Ac specifici doar pentru Ag stimulant - 1 limfocit B – secretă 2000molecAc/sec - IgG – 70% - IgM – 5-10%; primul Ac la contact Ag - IgA – 15-20%; ser, lacrimi,colostru, secreţii mucoase intestinală şi respiratorie- prima linie de apărare - IgD - ? - IgE – induse de ag parazitari  IMUNITATEA CELULARĂ - Limfocitele T(timodependente - Mecanism acţiune: - prod. Limfokine - prin distrugerea celulelor purtătoare de Ag de limfocite T citotoxice – rejetul - prin acţiunea limfocitelor K(killer) care acţionează pe celulele pe care s-au fixat IgG, indiferent de antigen Imunitatea naturală-condiţionată genetic(imunitate de specie) Imunitatea câştigată - I activă(–contact germene-organism - vaccinare) - I pasivă (transfer de ac produşi de alt organism - I transplacentară şi lapte matern - I pasivă temporară -seroprofilaxie MECANISME PATOGENICE 9

1. INFLAMAŢIA : rubor,tumor,calor,dolor,functio laesa 2. EFECTE TOXICE 3. FENOMENE GENERALE : febra 4. MANIFESTĂRI CUTANATE 5. MODIFICĂRI HEMATOLOGICE 6. TULBURĂRI UMORALE 7. HIPERPERMEABILIZĂRI DE MEMBRANE 8. FENOMENE MECANICE 9. FENOMENE ALERGICE 10. FENOMENE AUTOIMUNE IMUNITATEA SPECIFICĂ • NATURALĂ - Condiţionată genetic - Rezistenţa înăscută • -

DOBÂNDITĂ Activ Pasiv Transplacentar Prin seroprofilaxie

CLASIFICAREA INFECŢIILOR CHIRURGICALE  A. ACUTE – localizate - generalizate  Abcesul cald Bacteriemia  Flegmonul Septicemia  Furunculul Septicopioemia  Hidrosadenita  Limfadenita  Erizipelul  Gangrena gazoasă  Tetanosul 10

 B: CRONICE  TBC  LUES  MICOZE A. ABCESUL CALD  Orice colecţie purulentă acută, dezvoltată într-o cavitate neoformată, cu prezenţa semnelor celsiene (R;T;C;D;F)  Etiologie : stafilococul alb sau auriu; streptococ, colibacil, pneumococ, gonococ, anaerobi, substanţe iritante  Se dezv. în orice loc : abcese superficiale sau profunde  puroiul din : exudat, proteine, lipide, enzime,  microscopic: leucocite alterate,limfocite,resturi celulare,germeni  Inocularea: plagă înţepată, chirurgical, injecţie A+A !!!  Cauze favorizante: hematom, corp străin

semne locale :  tumor dolor – continuă,progresiv,pulsatilă rubor – dispare la presiune digitală şi reapare calor impotenţa funcţională Semne generale:  febră  frisoane  cefalee  stare de curbatură  anorexie • Abcesele profunde dau semne locale mai diminuate Evoluţie: - rezorbţie 11

- fistulizare - granulom de fir

Varietăţi de abcese :  în buton de cămaşe, abcesul BRODIE ( central al osului), dentar, cerebral, mamar, abcesul tuberos VELPEAU, abcesul urinos, pilonidal, abcesul perineal, abcesul glandei BARTHOLIN a) INJECTITA- abcesul postinjecţional  - la nivelul regiunilor musculare unde se fac injecţiile IM  - cel mai frecvent – regiunea fesieră  - prin nerespectarea regulilor de asepsie şi antisepsie sau caustice  - lipoliză- necroză – invazie microbiană  - hematom local – suprainfectat b) MASTITA condiţii favorizante :plăgi, escoriaţii, ragade mamelonare, obturarea canalelor galactofore sau a orificiilor glandelor Montgomery c) ABCESUL PILONIDAL “sinus pilonidal” – chist pilonidal  - suprainfectarea – uşor  - abcese dureroase cu impotenţă funcţională şi vindecare temporară  - incizarea abcesului – renunţare la tratament  - numai excizia chistului şi traiectelor fistuloase  - antibiogramă din puroiul fistulei sau al abcesului permite AB selectivă  - problema : slaba vascularizaţie a rafeului sacrococcigian, ocluzat incomplet 12

c) BARTHOLINITA  prin blocarea canalului excretor al glandei Bartholin de la nivelul vestibulului vaginal şi suprainfectarea glandei - stafilococi, streptococi, gonococi - labia mare bombată, roşie, lucioasă, eventual cu fluctuenţă - dureri intense în regiunea vulvară - adenită inghinală - febră, frisoane - abcesul poate fistuliza, - puroi fetid e) ABCESUL PERIANAL - în ţesuturile regiunii ano-rectale, având ca punct de plecare glandele din criptele anorectale - durere intensă, exacerbată de defecaţie şi tenesme rectale - sursă de fistule ano-rectale extra sau transsfincteriene sau FLEGMON ISCHIORECTAL

Tratamentul abceselor “ubi pus ubi evacua” - perioada iniţială : prişniţe, Rx antiinflamatorie,antibiotice - perioada de fluctuenţă - incizie - debridare - evacuare - spălare cu Apă O şi Cloramină - meşaj - ANTIBIOGRAMĂ !!! - la distanţă - excizie

13

B. FLEGMONUL :colecţie purulentă acută difuză a ţesutului conjunctiv, cu tendinţă la invadarea şi necrozarea ţesuturilor profunde  ETIOLOGIE : - streptococul, stafilococul aureus, St-anaerobi  POARTA : - escoriaţii, plagă înţepată, înţep. Insectă, plagă  LOCALIZARE :retroperitoneal, submandibular,retromamar, fesier  Factori Favorizanţi : diabet, neo, alcoolici, insuf.cardiacă,renală  ANATOMIE PATOLOGICĂ :  1. –debut – reacţie edematoasă în primele 48 ore(leucocite şi germeni)  2. – după 2-4 zile – necroză tisulară, proces supurativ “în fagure”  3. – după 5-6 zile – supuraţia – clivează spaţiile celulare, separă muşchii şi aponevrozele, fuzează de-a lungul vaselor putând genera tromboflebite septice  CLASIFICARE : superficiale- subcutanat/ profundesubaponevrotic / totale SIMPTOMATOLOGIE  a. Debut : febră 39-40 grade şi frisoane violente  alterarea stării generale, insomnii, vărsături, diaree  local – tumefiere difuză şi dureroasă în jurul porţii de intrare, tegumente hiperemiate, calde, lucioase, placarde livide  b. Perioada acută :apar flictene hemoragice care ulterior se transformă  ziua 3-8 în supuraţie, simptomatologia se intensifică,  evoluţie - în unele cazuri, după 2-3 zile-exitus  - favorabilă – diminuarea simptomatologiei  c. Vindecarea – lentă, cu cicatrici aderente la ţesuturile vecine

14

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL : - limfangita, erizipelul, gangrena gazoasă, osteomielita acută, sarcoame cu evoluţie rapidă COMPLICAŢII : - expansiunea sepsei la muşchi, tendoane,vase, nervi - însămânţări la distanţă : pleurezii,endocardite,mediastinite - poate fi focarul unei septicemii sau septicopioemii - poate genera tromboflebite septice, nevrite - complicaţii osteo-articulare TRATAMENT :chirurgical !!!! - Incizii largi, multiple, cu un bun drenaj - Debridare - Examen bacteriologic (frotiu, culturi, antibiogramă) - Spălare abundentă cu soluţii antiseptice : apă oxigenată, cloramină - ANTIBIOTERAPIA - Tratament simptomatic C. LIMFANGITA : - inflamaţie acută a vaselor şi trunchiurilor limfatice prin inocularea cu stafilococi sau streptococi - poarta de intrare – o plagă tegumentară - Anatomopatologic : un proces de tromboză inflamatorie - Clinic : semne generale : febră,frison,cefalee,alterarea stării generale local – un placard limfangitic reticular(travee roşietice fine, dureroase spontan şi la presiune, cu o zonă de hiperemie, tegumente calde) - placard troncular (trenee roşii intense, rectilinii şi paralele între ele, cu senzaţia la palpare de cordoane indurate)

15

pacientul acuză dureri la nivelul braţului sau al gambei, etc, accentuate de mişcări, ortostatism, fiind prezentă o relativă impotenţă funcţională. Forme clinice : a – limfangita reticulară – reţeaua superficială b - limfangita tronculară-consecutiv unei l.reticulare sau ca atare C – limfangita profundă- cu semne generale severe,adenită regională sateliată, senzaţia de umflare a membrului respectiv d – limfangita gangrenoasă –prin virulenţă crescută, cu complicarea locală a cordoanelor limfatice inflamate cu flictene şi sfaceluri, concomitent cu agravarea semnelor generale; zona se poate acoperi cu false membrane e – limfangita supurată- când virulenţa germenilor este foarte mare, cu o tromboză limfatică excesivă, cu mici abcese de-a lungul limfaticelor, febră, frisoane, cefalee, alterarea stării generale. TRATAMENTUL LIMFANGITEI  Profilactic – terapia corectă a plăgilor înţepate  Curativ – repaus la pat - prişniţe locale antiinflamatorii - antiseptice - tratament chirurgical al plăgilor în mod corect - antibiotice pe cale generală - tratamentul chirurgical al focarelor septice (în limfangita supurată) D. ADENITA ACUTĂ: inflamaţia acută a unor ganglioni, determinată de germeni banali  ANATOMOPATOLOGIC –o etapă CONGESTIVĂ,reversibilă - faza de stare– se constituie un abces 16

FORME CLINICE -adenita simplă(dureri la nivelul ganglionului, jenă funcţională, febră, cefalee, creştere volum a ganglionului, cordon limfangitic) - adenita cu periadenită – ggl îşi pierd mobilitatea, duri, dureroşi - adenita supurată – un abces ganglionar, cu toate caracterele supuraţiei - adenoflegmonul – interesarea unuia sau mai mulţi ggl şi ţesuturi jur FORME TOPOGRAFICE :axilare, inghinale,submaxilare jugulo-carotidiene EVOLUŢIE – tendinţă de a fistuliza spontan TRATAMENT :în funţie de forma evolutivă – prişniţe locale, simptomatice antibiotice, tratament chirurgical E. FOLICULITA:inflamaţia stafilococică a foliculului pilos, indiferent de localizarea sa.  CLINIC : după o zonă de hiperemie în jurul unui folicul pilos, cu jenă minimă sau prurit, apare o flictenă sau pustulă care se poate evacua spontan.  TRATAMENT :- profilactic - curativ – extragerea foliculului pilos comprese locale cu antiseptice ultraviolete, în fazele iniţiale

17

E. HIDROSADENITA:infecţia stafilococică a glandelor sudoripare(axilar, periareolar,perianal  CLINIC : durere locală şi scăderea mobilităţii la nivelul zonei afectate, cu o mică tumefacţiecare poate evolua singură spre abcedare sau necesită tratament  - are caracter recidivant, sâcâitor pentru pacient  TRATAMENT –profilactic -igienă evitarea spray-uri iritante  - curativ – incizii largi de evacuare drenaj antibiotice asociate

F. FURUNCULUL: -infecţia cutanată circumscrisă, cauzată cel mai frecvent de “stafilococus aureus”la nivelul aparatului pilo-sebaceu, cu caracter necrozant. FURUNCULOZA –apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor F  FACTORI FAVORIZANŢI : - lipsa de igienă locală - iritanţi Fizici şi Chimici - diabet - infecţii concomitente - starea de oboseală  ANATOMOPATOLOGIC : o necroză masivă a aparatului pilosebaceu şi a dermului din jur – un ţesut necroticopurulent sub forma unui dop “burbion” procesul având tendinţă la fistulizare. 18

LOCALIZARE : buză superioară, nas, fesă, faţa dorsală a piciorului, a primei falange a degetelor, ceafă CLINIC : semne generale local – tumefacţie hiperemică, intens dureroasă care se transformă într-o pustulă centrată de firul de păr după 5-6 zile flictena sau pustula se poate sparge evacuându-se o secreţie purulentă FORME EVOLUTIVE :- furunculul abortiv - furunculul voluminos – asociat cu edem important, adenopatie, semne ...