Isomorfismo reattivo PDF

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Isomorfismo reattivo...

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I SOMORFI SMO REATTI VO L'isomorfismo reattivo (IR) è anche conosciuto con il nome di FENOMENO di KOEBNER (FdK), dall'autore che, nel 1872, ne descrisse il primo caso: Koebner, infatti, in un paziente psorasico osservò la comparsa di lesioni psoriasiche in un’area di cute sana dopo il morso di un cavallo. Con il termine di isomorfismo reattivo (IR) si indica, pertanto, la comparsa, in pazienti affetti da una determinata dermatite, in zone di cute sana e in seguito a traumi di varia natura ed intensità, di lesioni caratteristiche della dermatite stessa. La lesione isomorfa deve soddisfare un requisito fondamentale: duplicare l'esatta patogenesi della dermatosi, come se quest' ultima si manifestasse spontaneamente. Non deve necessariamente presentarsi quando la dermatosi sia già divenuta clinicamente manifesta, ma può talvolta precederne l'esordio, slatentizzandola in una qualsiasi zona cutanea sottoposta a trauma: questo "segno premonitore" è conosciuto come Mnemodermia di Jacquet. I traumi capaci di elicitare la reazione isomorfa possono essere distinti in: esterni ed interni. Tra quelli interni vanno considerate le reazioni febbrili e i farmaci per le loro capacità di modificare l'omeostasi dell'organismo. I traumi esterni possono essere di natura fisica (agenti traumatici, radiazioni UV e ionizzanti), chimici (agenti sensibilizzanti o irritanti), microbiologici (batteri, miceti, virus). La possibilità di sviluppare l’IR sembra essere correlata principalmente al grado di attività della patologia, ma non al grado di coinvolgimento della superficie cutanea. La durata del periodo di latenza tra trauma e comparsa della lesione isomorfa è generalmente compreso tra 10 e 14 giorni. Si distinguono: 1.

Il FdK vero: evidente in psoriasi, lichen, vitiligine. Tali patologie sono le uniche in cui si sia

riusciti a dimostrare sperimentalmente che la lesione isomorfa, nel suo manifestarsi, riproduce esattamente i meccanismi patogenetici della dermatosi di base. La napkin psoriasis ne è una tipica espressione, poichè la dermatite localizzata nell’area del pannolino, in piccoli pazienti predisposti geneticamente alla malattia, è determinata dal trauma meccanico (sfregamento con il pannolino) e chimico (contatto con urine e feci). Un altro esempio di FdK è rappresentato dalla psoriasi guttata secondaria ad infezione (frequentemente tonsillare) da streptococco betaemolitico: in questo caso lo stimolo è microbiologico e, spesso, il trattamento dell’infezione batterica determina la risoluzione della dermatosi. Sempre per tale sucettibilità al FdK è buona norma non sottoporre pazienti con anamnesi familiare o personale di psoriasi a peeling chimici a scopo cosmetico, perchè si rischia di indurre la comparsa al viso delle tipiche lesioni

2.

FdK inverso, ovvero la scomparsa di una lesione dopo evento traumatico. E’ ciò che si

verifica, per esempio, nel granuloma anulare, patologia infiammatoria dermica frequente in età pediatrica, talvolta associata al diabete, la cui risoluzione può essere indotta dall’ esame bioptico. In questo caso, la biopsia incisionale sortisce due effetti: l’accertamento diagnostico anatomopatologico sulla base di un sospetto clinico e l’auspicabile risoluzione di tutta la lesione. 3.

Lo pseudo-FdK (o falso isomorfismo reattivo), comune nei molluschi contagiosi e nelle

verruche. La loro diffusione, a seguito di un trauma, è in realtà determinata dal prurito che accompagna tali dermatosi e dal

conseguente grattamento che favorisce la “semina”

(autoinoculazione) del virus nei tessuti viciniori e, quindi, la comparsa di ulteriori lesioni. La patogenesi dell'IR è ancor oggi poco conosciuta. Si è comunque concordi nell' ipotizzare che, seppure con meccanismi patogenetici diversi e variabili, il trauma possa agire alterando, focalmente, una già precaria omeostasi cutanea, slatentizzandone cosi la patologia di base. Appare evidente come l'insulto traumatico possa rappresentare un elemento fondamentale nello sviluppo di psoriasi e vitiligine, come testimoniato dalla topografia classica delle loro lesioni che non a caso si manifestano, con maggior frequenza, su aree cutanee soggette a traumatismi durante le comuni attività quotidiane: gomiti, ginocchia, mani, regione sacrale e cuoio capelluto, per la psoriasi; volto, mani, genitali, ginocchia per la vitiligine. Ad oggi, le principali teorie etiopatogenetiche sul FdK sono:  Teoria autoimmunitaria cellulo- o anticorpo-mediata: I fenomeni flogistico-riparativi legati al trauma porterebbero alla attivazione di cheratinociti e cellule di Langerhans (con produzione di citochine: IL1, IL2, IL6, IL8, TNF ) e alla conseguente modificazione della permeabilità vasale locale con produzione di fattori di adesione che permetterebbero la localizzazione, nella regione interessata, di linfociti autoreattivi sistemici (psoriasi e lichen) o autoanticorpi rivolti contro i melanociti (vitiligine) in grado di ripetere gli eventi patogenetici alla base della dermatosi.

 Teoria neuro endocrina: L' ipotesi di un possibile ruolo del sistema nervoso nella genesi delle lesioni isomorfe nasce dall'osservazione della simmetria di talune dermatosi e della loro evoluzione naturale scandita da eventi stressanti. È stato ipotizzato che il trauma (anche quello psichico), attivando le fibre nervose sensitive cutanee, porti alla liberazione di sostanza P e VIP, che potrebbero modificare una già precaria omeostasi cutanea portando allo sviluppo della lesione isomorfa. Tale teoria potrebbe giustificare la comparsa o il peggioramento di psoriasi, lichen e vitiligine, in seguito a forti stress (dermatosi psico-somatiche)....