Mecanique Cardiaque - Cours Physiologie PACES Pr. Letourneau PDF

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MECANIQUE CARDIAQUE Le cœur est l’organe central de l’appareil cardio circulatoire. Il a deux pompes disposées en série donc si le sang passe d’en une pompe il passe dans l’autre. Les artères transportent le sang vers les tissus périphériques. Les capillaires font les échanges sang tissus et air tissus dans les poumons. Les veines ramènent le sang vers le cœur. Le cœur est composé de quatre cavités. La paroi du cœur comporte trois tuniques différentes, la partie interne est l’endocarde qui est composé de cellule endothéliale particulière (endocardique qui n’ont pas la même origine que les endothéliales). Sous cette couche on a un tissu conjonctif lâche et ensuite le myocarde qui est donc du muscle strié non squelettique. Ces cellules reposent sur une MEC formée de différents composés, notamment du collagène et de l’élastine. La couche la plus externe est l’épicarde qui correspond au feuillet du péricarde viscérale. Le péricarde est un sac fibroséreux qui suspend le cœur dans le médiastin antérieur. Ce sac péricardique est constitué du feuillet viscéral et du feuillet pariétal donc c’est en réalité une double enveloppe entre lesquels il y a une cavité virtuelle dans lequel il y a du liquide péricardique et permet au feuillet de glisser les uns sur les autres et donc les mouvements du cœur. Il a aussi un rôle de protection. Il va limiter l’expansion des cavités cardiaque. Il va jouer un rôle dans le niveau des pressions de remplissage ventriculaire et il va ducoup aussi induire une interaction entre les cavités droite et gauche notamment entre les deux ventricules. Le cœur est donc situé dans le médiastin antérieur entre les deux poumons (poumons droit 3 lobes et poumons gauche 2 lobes car il y a le cœur qui occupe de la place). En avant le sternum, derrière la colonne et sur le coté les poumons. Au-dessus les vaisseaux. Il a une forme pyramidale avec une base postéro droite et une pointe antéro gauche. Il a une couleur rougeâtre. Il est recouvert de frange graisseuse plus ou moins importante, c’est la graisse épicardique qui est situé entre les deux feuillets de l’épicarde. Il est assez grand mais son poids est assez limité, à la naissance 25g, une 100aine de g à 10 ans et à l’âge adulte 200 à 300 g (tout cela à sans le sang). Il a une orientation en bas et à gauche de face et en bas et en avant sur une vue de profil. Propriétés cardiaques : Le cœur a une propriété de contractibilité, c’est l’inotropisme, on dit qu’il est inotrope. Il a des propriétés de relaxabilités, c’est lusitropisme (lusitrope). Il peut conduire une activité électrique, c’est le dromotropisme, on dit qu’il est dromotrope. Il est excitable, c’est le bathmotropisme, on dit qu’il est bathmotrope. Il est rythmique, c’est le chronotropisme, il est chronotrope. Il se contracte de façon automatique, on dit qu’il est automatique. Le cycle cardiaque : En abscisse on a le tracé de l’ECG avec les différentes ondes PQRST. En ordonné on a le niveau de pression en mm de mercure qui est une pression hydrostatique. La courbe de pression est représentée au niveau du ventricule gauche et de l’aorte. La pression dans l’aorte varie de 70 à 110mmHg alors que dans le ventricule cela descend jusqu’à 0. Ce cycle se décompose en systole et en diastole. En pratique elle se décompose toutes les deux en deux périodes. La systole commence à la fermeture de la valve mitrale et l’ouverture de la valve aortique, c’est la première phase. C’est la phase de contraction iso volumétrique car il n’y a pas de changement de volume juste une modification géométrique du ventricule gauche et une élévation des pressions. Lorsque ces pressions sont = à celle dans l’aorte on a une ouverture de la valve aortique et on a la deuxième phase de la systole qui est l’éjection ventriculaire. Quand la pression baisse dans le ventricule gauche et est plus

petite que celle dans l’aorte la valve aortique se ferme et la diastole commence. Cette diastole comporte deux phase, relaxation isovolumétrique pendant laquelle le volume de la cavité ventriculaire ne diminue pas mais la pression diminue (relaxation des cellules myocardique). Ensuite on a l’ouverture de la valve mitrale et on a donc la phase de remplissage ventriculaire. A l’auscultation cardiaque le cœur a des battements très rapproché qui correspond à B1 et B2 qui sont la fermeture des valves mitrale pour B1 et aortique pour B2. La fréquence cardiaque est de 60batt/min. le sommet du QRS correspond à la fermeture de la valve mitrale. Le premier délai qui s’écoule est entre la fermeture de la valve mitrale et l’ouverture de la valve aortique. On a un délai de 50ms (contraction isovolumétrique). Puis on a la phase d’éjection qui dure environ 320ms. Ensuite on la phase de relaxation isovolumétrique qui est de l’ordre de 110ms. La dernière phase correspond au remplissage ventricule ce qui va de l’ouverture à la fermeture de la valve mitrale et cela dure 500ms. Donc la systole dure 370ms et la diastole 710ms. On considère que 1/3 du temps est pour la systole et 2/3 du temps pour la diastole. Dans la boucle pression volume du ventricule gauche on a en abscisse le volume du ventricule et en ordonné la pression. Le remplissage lors de l’ouverture de la phase mitrale (=protodiastole, fermeture = ténédiastole) le volume passe de 40ml à 120ml. Ouverture de la valve aortique à la fin de la contraction isovolumétrique. Puis éjection ventriculaire avec diminution progressive du volume alors que la pression continu à augmenter pour atteindre un maximum puis elle va ensuite diminuer. Cela abouti à la fermeture de la valve aortique. Va alors débuter la dernière phase qui est la relaxation isovolumétrique avec une baisse de pression. Précharge : Précharge = tension imposée à la fibre myocardique au repos = tension passive. A l’intérieur du muscle cardiaque on a un sarcomère qui varie entre 1.7 et 2 um. Il va donc avoir une taille plus petite que lorsqu’il est très étiré et a une taille de 2.2um. Cette taille est sous l’influence de la précharge qui est imposée au muscle au repos. C’est la tension passive. Si on regarde ce deuxième graphique on a en abscisse la longueur de la fibre myocardique et en ordonnée la tension. Si on étire trop la fibre on a une destruction des sarcomères. Cette notion de précharge a un corolaire qui est le mécanisme de Frank Starling. Cette loi dit que lorsque l’on étire plus la fibre myocardique on augmente la force de raccourcissement donc la tension active. Si on passe d’une longueur de sarcomère de 1.8 à 2.2 um on diminue les espaces entre les composants (actine myosine), on favorise donc la formation de ponts d’actine myosine. On a aussi une augmentation de la sensibilité des myofilaments au calcium, une augmentation de la fixation du calcium sur la troponine. On a une modulation de la phosphorylation de la protéine I qui est inhibitrice. Précharge ventriculaire : C’est le remplissage ventriculaire sous une certaine pression. C’est la charge que reçoit le ventricule avant la contraction et qui va étirer le muscle myocardique. Elle va dépendre du volume de sang qui revient dans le ventricule, et la compliance ventriculaire qui est la capacité à se laisser distendre. La postcharge ventriculaire : C’est la charge qui va s’opposer à l’éjection ventriculaire. C’est ce que doit soulever la fibre myocardique. Cette post charge correspond à la tension pariétale qui est approché par la loi de Laplace qui dit que c’est égal à la pression qui règne en systole dans le ventricule fois le rayon de la cavité divisé par l’épaisseur de la paroi myocardique. Ce qui est compliqué c’est que ce n’est pas une

sphère donc elle n’est pas la même à différent endroit du ventricule. La postcharge du ventricule gauche est en rapport avec le niveau de résistance artériolaire. Contractibilité : Propriété active du myocarde, consommatrice d’énergie. Capacité du ventricule gauche à éjecter un volume de sang avec une certaine pression. Cette contractibilité que l’on appelle contractibilité intrinsèque dépend de l’activité de la myosine ATPase et de la quantité de calcium libre intracytoplasmique au moment ou la contraction se produit. Si on regarde le raccourcissement en fonction du temps pour une postcharge faible on peut calculer la vitesse initiale de contraction. Dans la deuxième on a une post charge modérée et la vitesse initiale est plus faible et si on augmente encore la postcharge la vitesse de raccourcissement baisse encore. Si la postcharge est très élevé la fibre myocardique ne peut pas se contracter. A l’inverse si on détermine la vitesse max de raccourcissement de la fibre myocardique pour une charge nul on a le meilleur indice de contractibilité de la fibre myocardique. Il y a donc une différence entre la force du muscle et le travail généré. En faisant varier la précharge aussi en l’augmentant on étire la fibre myocardique et elle a donc une force de contraction qui est supérieur. Donc elle peut lutter contre une post charge plus importante mais si on a une post charge nul la Vmax ne varie pas (même en faisant varier la précharge). La Vmax est donc une constante qui ne dépend pas de la pré ou post charge. Courbe de la relation pression volume du ventricule gauche. La surface à l’intérieur de la boucle de relation pression volume représente le travail externe (énergie chimique transformé en énergie mécanique ?). La plupart de l’énergie dépenser est transformé en chaleur. Le cœur le foie le cerveau et les muscles squelettiques fournissent l’essentiel de la température corporelle. On a une courbe en pointillé vert qui passe par le point de relation pression volume télédiastolique. En faisant varier la volume ventriculaire gauche se point se déplace sur cette courbe. C’est une relation curvilinéaire entre le volume et la pression. Cela correspond à une propriété passive (qui ne consomme pas d’énergie) du ventricule gauche qui est la compliance ventriculaire. Cela correspond à la relation de la variation de volume en fonction de la variation de pression. Cette compliance dépend de la composition de la MEC en élastine (distension) et en collagène (limite l’étirement). La deuxième courbe a aussi une relation curvilinéaire et passe par le point à la fermeture de la valve aortique (point de la relation pression volume télésystolique) appelé l’élastance max qui est le meilleur paramètre de contractibilité intrinsèque du ventricule gauche dans son entier (Vmax meilleur paramètre intrinsèque pour la fibre myocardique). Si on fait varier le remplissage ventriculaire, en l’augmentant on déplace le point sur la courbe de compliance. Par contre la pression augmente également si le volume augmente. Comme on a plus tiré les fibres myocardiques qui constituent la paroi myocardique on augmente la force d’éjection et on va donc pouvoir éjecter plus de sang. Le point lui se retrouve toujours sur la même courbe. Donc bien que la force d’éjection est augmenter la contractibilité intrinsèque du muscle n’a pas changé. Si on éjecte plus de sang on augmente le débit cardiaque or la pression dans l’aorte dépend de 2 paramètres qui sont le débit et la résistance. Donc la pression augmente et on déplace le point de relation pression volume. On aura un nouvel équilibre dans lequel la force d’éjection sera importante mais la post charge aura augmenter ce qui entrainera une diminution du travaille externe fourni par le cœur. Le point reste sur la pente d’élastance donc la contractibilité intrinsèque est indépendante de la pré et postcharge au niveau du ventricule ou de la fibre myocardique. Peut on faire varier la contractibilité intrinsèque ? oui en agissant sur le pool de calcium disponible pour la contraction. On peut l’augmenter et on augmente ainsi la contractibilité intrinsèque donc on déplace les courbes de relation pression volume.

Si on s’intéresse à la force d’éjection systolique on a un contrôle interne qui est le mécanisme de Frank Starling qui modifie la force d’éjection. Il est mis en jeu par les modifications de la volémie sanguine. On a aussi un contrôle externe qui agit sur la force de contraction propre ou l’inotropie. Cela peut être modifié par des hormones comme l’adrénaline qui augmente la force de contraction. Le système nerveux végétatif dans sa composante sympathique ou certain médicament peuvent augmenter l’inotropisme. Contraction : A l’étage ventriculaire : ce que l’on sait c’est que les fibres myocardiques qui constituent les deux ventricules sont constitués d’une seule structure qui s’enroule sur elle-même en double hélice. On a donc une continuité des fibres entre la base et l’apex et entre les ventricules gauche et droite. Ces fibres s’insèrent sur les gros vaisseaux et sur les charpentes fibreuses. On a donc une attache des deux extrémités. Si on considère maintenant le myocarde dans son épaisseur on a l’orientation des fibres myocardique qui varient de la surface vers la profondeur. On considère qu’il y a trois couches qui ont des changements d’orientation et on a un angle de 90° entre les fibres les plus superficielles et les plus profondes. Contraction ventriculaire gauche : 3 composantes. La contraction longitudinale qui fait un raccourcissement de 20 à 25 %. Cela ramène la base vers la pointe et pas l’inverse. La deuxième est la contraction circonférentielle et va entrainer une rotation de 5 ° dans le sens horaire à la base et de 11° dans le sens antihoraire à l’apex. Cela fait donc un mouvement de torsion entre la base et l’apex. Le 3 est l’épaississement radiale ou transversale de l’ordre de 30 à 40%. Longitudinal : attraction de la base vers l’apex. Ce raccourcissement est lié au fibre endocardique e et épicardique, c’est une composante importante pour la contraction du vg et elle est encore plus importante pour la contraction du vd. On a le raccourcissement circonférentiel. Donc les fibres circulaires à mi paroi donne une rotation horaire à la base et antihoraire à l’apex. La torsion résulte bien de ces mouvements en opposition. Elles réduisent aussi la taille de la cavité. Avec cette torsion on optimise la contraction. L’épaississement radiale : résulte de la contraction des fibres myocardique circonférentielle. Altération : La composante longitudinale s’altère en premier lors d’une cardiomyopathie. Cela s’aggrave progressivement au cours du temps. La contraction circonférentielle est préservée au début, pareil pour la fraction d’éjection mais on a une augmentation de la l’épaississement radial pour compenser la fraction longitudinale. C’est donc un marqueur d’une anomalie cardiaque. MECANIQUE CARDIAQUE 2 Débit cardiaque : 3 équations : le cœur est un générateur de débit, le cœur est un générateur de pression (darcy), le cœur va permettre de faire circuler le sang et de transporter l’O2. Le volume d’éjection systolique dépend du volume télédiastolique (volume en fin de diastole)qui est d’environ 120ml alors que le volume télésystolique (en fin de systole) est de 40/50ml donc on éjecte environ 70/80 ml par battements. La fréquence est de 60/70 chez les hommes et de 70/80 chez les femmes. La fraction d’éjection normale est de 60% et en dessous de 50% on considère qu’il y a un

problème. Ce n’est pas un indice de contractibilité intrinsèque mais un indice de force de contraction. Débit cardiaque de 5 à 6 L/min. ce qui donne un index cardiaque c’est-à-dire le débit cardiaque rapporté à la surface corporelle, environ 2.5 à 3.5 L/min/m carré chez l’adulte. (Surface corporelle entre 1.7 et 1.8). Méthode de mesure du DC : -méthode de Fick -le cathétérisme : injection d’un traceur ou ventriculographie -écho-doppler cardiaque qui est le plus utilisé (méthode doppler qui mesure les débits ou méthode volumique qui mesure directement le volume du ventricule gauche en télésystole et en télédiastole) -IRM cardiaque (méthode des débits ou méthode volumique)

Le contenu veineux en O2 est de 160ml/L et 200 pour les artères donc DAV O2 = 40ml ce qui donne une consommation en O2 de 240/200 ml/min ou 3.5ml/kg/min Avec la consommation en O2 on peut calculer le débit cardiaque car DC =VO2 (consommation en 02) / DAVO2 Déterminants du débit cardiaque : -précharge -postchargeContractibilité -fréquence cardiaque Le volume d’éjection systolique est modifié par la précharge qui dépend de la volémie, du remplissage du ventricule, et ?. La post charge qui est modifié par la loi de Laplace. La force de contraction sous la dépendance du système nerveux sympathique et des hormones comme l’adrénaline qui vient de la médullo surrénale et a un effet inotrope positif. Influencer aussi par la fréquence cardiaque et par le mécanisme de Starling La fréquence cardiaque est sous la dépendance du système nerveux sympathique avec l’ortho qui est chronotrope positif et le para qui est chronotrope négatif, les hormones ont également un rôle chronotrope positif. Le retour veineux : Il peut être mobilisé notamment de manière positionnelle, aussi de manière sympathique avec un effet vasoconstricteur, les catécholamines peuvent aussi avoir un effet veinoconstricteur. Il dépend également de la volémie plasmatique. On peut donc avoir une régulation rapide de la volémie qui dépend de l’équilibre entre pression hydro et oncotique et de la perméabilité des capillaires. On a aussi une régulation a moyen et long terme qui dépend de la balance hydrosodée rénal qui ne peut avoir comme finalité que d’épargner la perte hydrique. On a aussi les apports hydrique extérieurs qui peuvent être physiologique en buvant ou alors en médecine des perfusions.

Le graphique de guyton : Notion de fonction cardiaque et de fonction vasculaire. En abscisse on a la pression veineuse centrale et en ordonnée on a le débit cardiaque. Dans sa composante fonction cardiaque il nous montre que si on augmente la pression veineuse centrale on augmente le débit cardiaque. La deuxième composante de ce graphique est la fonction vasculaire. Le graphique nous dit que quand on augmente le débit cardiaque on baisse la pression veineuse centrale. On a donc physiologiquement une intersection entre ces deux courbes qui créé une situation d’équilibre physiologique. La fonction diastolique : Le ventricule gauche. Graphique avec variation de pression dans le ventricule et dans l’oreillette gauche. On s’intéresse à la pression diastolique. La diastole commence à la fermeture de la valve aortique. D’abord relaxation isovolumétrique jusqu’à l’ouverture de la valve mitrale puis ensuite le remplissage ventriculaire gauche qui a une phase de remplissage rapide qui est influencé surtout par la relaxation ventriculaire. C’est la protodiastole. Ensuite on a la phase de remplissage lente que l’on appelle aussi le diastasis. Enfin on a la contraction atriale qui est la dernière phase de remplissage. L’oreillette gauche éjecte donc le sang dans le ventricule gauche (télédiastole). Le remplissage du ventricule gauche dépend de déterminant : -la relaxation myocardique, qui influence le remplissage rapide et un peu moins le lent. -On a aussi les propriétés passives qui sont de 4 types : la compliance ventriculaire qui dépend de la composition de la MEC en collagène, les forces visco élastique qui sont tous les éléments élastiques extra ou intra cellulaire qui vont se relâcher et participer au remplissage, des facteurs physicochimiques (tel que la température, le taux d’O2, le taux d’ions H+ (acidité)), les facteurs extra pariétaux qui sont le péricarde qui limite le remplissage et les autres éléments du remplissage en particulier le poumon. Ces propriétés passives influencent toutes les étapes du remplissage. -La contraction atriale est influencée par la force de contraction du myocarde atriale. Si on a une anomalie au niveau du ventricule droit qui se dilate c’est à l’intérieur du sac péricardique fibreux qui est peu extensible et il va donc comprimer le ventricule gauche et gêner son remplissage. On aura donc un décalage de la courbe de remplissage du ventricule gauche avec une élévation des pressions de remplissage. Postcharge : Approché par la loi de Laplace qui dit que la tension pariétal (post charge) est égale à la pression systolique dans le ventricule multiplié par le volume de la cavité et divisé par l’épaisseur pour un DC constant la pression systolique dépend du niveau de résistance artériolaire donc on peut considérer qu’il y a un lien étroit entre la postcharge et le niveau des résistance artériolaires systémique. Ces résistances arté...