Metabolismo TAG - resumen de bioquimica segundo semestre de medicina,odontologia y enfermeria PDF

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Metabolismo TAG Almacenamiento de los AG como componentes de los triacilgliceroles  Los monoacilgliceroles (1 AG), diacilgliceroles (2 AG) y TAG (3 AG) esterificadas en una molécula de glicerol.  Los AG se esterifican a través de sus grupos carboxilo, lo que provoca la pérdida de la carga negativa y la formación de una Grasa Neutra.  Grasa: Si el acilglicerol es sólido a temperatura ambiente  Aceite: Si el acilglicerol es líquido a temperatura ambiente.  El hígado es el lugar principal de la síntesis de TAG)  La síntesis de TAG se produce esencialmente en el hígado, el tejido adiposo, las glándulas mamarias durante la lactancia y las células de la mucosa intestinal.

1. Estructura de los TAG: o o o

Los tres AG esterificados en un glicerol normalmente no son del mismo tipo. El AG normalmente en el C1 es saturado, C2 insaturado y C3 cualquiera de las dos. La presencia de AG insaturados reduce la temperatura de fusión (T) del lípido.

2. Almacenamiento de los TAG: o o

Los TAG son ligeramente solubles en agua y NO pueden formar micelas por sí mismos, se fusionan en los adipocitos para formar Gotitas Oleosas anhidras. Las gotas lipídicas citosólicas constituyen la mayor reserva de energía del organismo.

3. Síntesis de glicerol fosfato: o

El glicerol fosfato es el aceptor inicial de AG durante la síntesis de TAG.

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Existen dos rutas para la producción de glicerol fosfato. a) En el hígado y tejido adiposo a partir de glucosa convertida a dihidroxiacetona fosfato (DHAP); La DHAP es reducido por la Glicerol Fosfato Deshidrogenasa a Glicerol fosfato. b) Presente solo en el hígado, el glicerol libre es fosfatado por la glicerol cinasa en glicerol fosfato.

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El transportador de glucosa en los adipocitos (GLUT-4) depende de insulina. Niveles de glucosa y de insulina en plasma bajos, reduce la capacidad de los adipocitos para sintetizar glicerol fosfato y no pueden producir TAG.

4. Conversión de un ácido graso libre en su forma activa: un ácido graso o

Se activa uniéndose a CoA, para participar en procesos metabólicos como la síntesis de TAG.

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La unión es catalizada por una familia de aciI-CoA graso sintetasas (tiocinasas).

5. Síntesis de una molécula de TAG a partir de glicerol fosfato y de acil-CoA graso: o

Consta de cuatro reacciones. 1. Acción: Adición de AG procedentes de acil-CoA graso  Sustrato: Glicerol-P  Cataliza: Aciltransferasa  Producto: Ácido lisofosfatídico 2. Acción: Adición de AG procedentes de acil-CoA graso  Sustrato: Ácido lisofosfatídico  Cataliza: Aciltransferasa  Producto: Ácido fosfatídico (DAG-P) 3. Acción: Eliminación de fosfato  Sustrato: Ácido fosfatídico (DAG-P)  Cataliza: Fosfatasa  Producto: Diacilglicerol (DAG) 4. Acción: Adición del tercer ácido Graso.  Sustrato: DAG  Cataliza: Aciltransferasa  Producto: TAG

Diferentes destinos de los TAG en el hígado y el tejido adiposo  En el tejido adiposo blanco, los TAG se almacenan en una forma anhidra como gotitas de grasa en el citosol de las células.  Sirven de "depósito de grasa" y listos para ser movilizados.  En el hígado se almacenan pocos TAG.  La mayoría se exporta, empaquetados con otros lípidos y apoproteínas, para formar VLDL.  Las VLDL nacientes se secretan a la sangre, donde maduran y tienen la función de distribuir los lípidos de origen endógeno a los tejidos periféricos.  Los quilomicrones distribuyen principalmente lípidos alimentarios (origen exógeno).

MOVILIZACIÓN DE LAS GRASAS ALMACENADAS Y OXIDACIÓN DE LOS AG

 Los AG almacenados en el tejido adiposo en forma de TAG neutros constituyen la mayor reserva de combustible almacenada del organismo, puesto que son muy reducidos y anhidros.  El rendimiento de la oxidación completa de los AG a CO2 y H2O asciende a 9 kcal/g de grasa.  Los AG también son aportados a los tejidos por lipoproteínas.

A. Liberación de AG a partir de TAG  La movilización de la grasa almacenada requiere la liberación hidrolítica de los AG y el glicerol.  Inicia la lipasa sensible a hormonas, retira un AG del C1 o C3 del TAG.  Los AG que quedan son eliminados por lipasas de DAG o MAG.

1. Activación de la lipasa sensible a hormonas (LSH): o o

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La LSH se activa siendo fosforilada por una proteincinasa dependiente de 3',5'-AMP cíclico (AMPc). El AMPc se produce en el adipocito cuando adrenalina o glucagón, se une a los receptores de membrana y activa la adenilato ciclasa.

La acetil-CoA carboxilasa es inhibida por fosforilación cuando se activa la cascada mediada por AMPc, deteniendo la síntesis de AG. Niveles de insulina y glucosa en plasma altos, LSH se desfosforila y se vuelve inactiva.

2. Destino del glicerol: o o

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El glicerol liberado de la degradación de los TAG NO puede ser metabolizado por los adipocitos porque carecen de glicerol cinasa. El glicerol es transportado por la sangre hasta el hígado, donde puede fosforilarse. El glicerol fosfato resultante puede usarse para formar TAG en el hígado o convertirse en DHAP invirtiendo la reacción de la glicerol fosfato deshidrogenasa. El DHAP puede participar en la glucólisis o gluconeogénesis.

3. Destino de los AG: o o o o

Los AG libres (no esterificados) atraviesan la membrana del adipocito y se unen a albúmina. Son transportados a las células, se activan convirtiéndose en derivados CoA y se oxidan para la obtención de energía en mitocondria. Los AG libres (AGL) en plasma no pueden ser usados como combustible por eritrocitos y cerebro. más de 50% de los AG liberados de TAG adiposo se reesterifica a glicerol 3-fosfato.

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El tejido adiposo blanco no expresa glicerol cinasa, el glicerol fosforilado se produce por gliceroneogénesis, una versión incompleta de la gluconeogénesis: piruvato a PEP a OAA a DHAP a glicerol 3-fosfato.

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El proceso reduce FFA plasmática, una molécula relacionada con la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 y la obesidad....