Ortiz, Pamela Romina hipotiroidismo en especie canino PDF

Title Ortiz, Pamela Romina hipotiroidismo en especie canino
Author XIMENA ESTEFANIA GARCIA NIEVES
Course Biología
Institution Universidad Tangamanga S.C.
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Summary

Descripcion de caso clinico de una paciente que padece de hipotiroidismo, como afecta, como evoluciona y que tratamientos medicar para evitar la muerte....


Description

Facultad de Ciencias Veterinarias -UNCPBA-

Desafíos en el tratamiento de la cetoacidosis diabética canina

Ortiz, Pamela Romina; Romero, Agustín; Cavilla, Verónica

Diciembre, 2018 Tandil

Desafíos en el tratamiento de la cetoacidosis diabética canina Tesina de la Orientación en Sanidad de Pequeños Animales, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante Ortiz, Pamela Romina.

Tutora: Vet. Romero, Agustín Directora: Dra. Cavilla, Verónica Evaluador: Vet. Bianchi, Carolina

Resumen La Diabetes Mellitus (DM) es una de las endocrinopatías más frecuentes que afectan a caninos de mediana y avanzada edad, y se ha reportado que su prevalencia se encuentra en aumento. El tratamiento de la enfermedad representa un importante desafío para el médico clínico ya que requiere de una adecuada comunicación con el propietario, la implementación y cumplimiento de una adecuada insulinoterapia, el reconocimiento de factores complicantes o predisponentes, dietoterapia y ejercicio. El objetivo de la presente tesina es reportar los hallazgos clínicos en un canino hembra con cetoacidosis diabética y resaltar los desafíos que pueden presentarse durante su tratamiento. Para ello, se reporta un caso clínico de una hembra canina, raza Pointer, hembra que se presentó a consulta con decaimiento, poliuria, polidipsia y adelgazamiento. En base a los resultados del análisis de orina, de sangre y bioquímica sérica se arribó al diagnóstico de cetoacidosis diabética. Transcurridos 25 días de iniciado el tratamiento y, con deficiente respuesta, se detecta que la paciente se encontraba en la fase de diestro del ciclo estral ya que presento signos de pseudogestación que estaban generando una marcada resistencia a la insulina. En conclusión, los signos clínicos junto con los resultados del análisis de orina y de la bioquímica sérica permiten arribar al diagnóstico de cetoacidosis diabética. El control de la hiperglucemia en estos pacientes suele presentar grandes desafíos para el médico clínico. Así, el éxito del tratamiento requiere una buena interacción entre el propietario y el veterinario para lograr un esquema terapéutico y de control del perro individualizado y estricto. Finalmente, resulta de importancia resaltar que la detección precoz de los factores que pueden generar insulino-resistencia para lograr el éxito terapéutico. Palabras claves: cetoacidosis diabética, caninos, insulino-resistencia, diestro

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Índice

Introducción………………………………………………………………………......1 Definición….…………….….……………………………………………......…...1 Clasificación…...……………...…….…………………………………………….1 Factores predisponentes..…….…………………...………………………..…..3 Principales signos clínicos de la diabetes.….…………….……...……………4 Evolución de la diabetes….…...……….……..…...……..…………….............5 Cetoacidosis diabética..…………….……..…….………………......................5 Diagnóstico diferencial….…….………………….…..………………………….6 Diagnóstico……..……..……………….…….……………………….…………..6 Terapéutica…….…..…..……………….….….………………………………….8 Monitorización del perro diabético….…….…….……………………………..11 Pronóstico……..…….……………….……..……………………….…………..14

Descripción del caso…………...…….………………….………………………......15 Reseña………………..……………..……..…………………………………..15 Anamnesis…………………………..……..…………………………..………15 Examen clínico………………….…..…….…………………………...………15 Estudios complementarios..….………….…………………………………...16 Tratamiento y seguimiento..………..…….………………………………..…17

Discusión……………..……………………………………………………………….21 Conclusión…………..……………………………………….……………………….24 Bibliografía………..…………………………………………………………………..25

Introducción De las endocrinopatías en perros, la diabetes mellitus (DM), es una de las más frecuentes. Se estima que su prevalencia es de 14,8% del total de las endocrinopatías y del 83,5% de las enfermedades de los islotes β pancreáticos (Castillo et al 2005). Un 15-40% de los pacientes con DM presentan cetoacidosis diabética (CAD), que constituye una complicación grave de la enfermedad. Cuando el médico se enfrenta a un paciente con DM debe establecer una comunicación fluida con el propietario y brindarle información precisa y sencilla, ya que, el éxito del tratamiento dependerá de ello. En este sentido, una buena interacción propietarioveterinario permitirá lograr un esquema terapéutico y un control apropiado del paciente. En este sentido, la identificación y control de los factores de riesgo (obesidad, infecciones crónicas, diestro en hembras) que producen resistencia a la insulina, resulta fundamental y constituye un pilar esencial en el tratamiento exitoso del paciente (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014; Greco y Davidson, 2018 ). Por lo mencionado previamente, el objetivo de la presente tesina es reportar los hallazgos clínicos en un canino hembra con cetoacidosis diabética y resaltar los desafíos que pueden presentarse durante su tratamiento. Diabetes mellitus: definición y clasificación La DM representa en el perro un síndrome de características heterogéneas, más que una entidad patológica bien definida. Se caracteriza por una deficiencia relativa o absoluta en la secreción de insulina por parte de las células β de los islotes de Langerhans del páncreas (Schaer, 2006).

En medicina veterinaria, no se ha establecido un consenso internacional para clasificarla DM en el perro. No obstante, la clasificación más reconocida se ha extrapolado de la correspondiente a la diabetes humana puesto que, ambas enfermedades, aunque tienen algunas diferencias, presentan muchas similitudes (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014):

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DM Tipo 1: es de aparición rápida, se caracteriza por una combinación de susceptibilidad genética y destrucción inmunológica de las células β, con deficiencia de insulina progresiva y finalmente completa (Feldman y Nelson, 2007). DM Tipo 2: Es de aparición lenta e insidiosa, se produce cuando la secreción endógena de insulina es incapaz de compensar la resistencia que el organismo presenta a esta hormona. Está demostrado que tal resistencia conduce a un estado de hiperinsulinemia e intolerancia a la glucosa. El 60% de las perras con DM tipo 2 se asocia a obesidad y ovario poliquístico (Castillo et al, 2005; Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014). Diabetes de otros tipos La DM en el perro se puede desarrollar debido a la presencia de hormonas que producen resistencia a la insulina o puede ser secundaria a enfermedades como pancreatitis o insuficiencia pancreática exocrina.



Diestro o gestación

Se define como una intolerancia a la glucosa que aparece o se reconoce por primera vez durante el diestro o la gestación. Hacia el día 30-35 de la gestación las perras sanas presentan una menor sensibilidad a la insulina. Durante el diestro, los niveles de glucosa y hemoglobina glucosilada son más elevados que durante el resto de las fases del ciclo estral. Los primeros signos clínicos de intolerancia a la glucosa se observan unos 30 días después del estro, y el diagnóstico de la diabetes suele establecerse 15 días más tarde. En muchas ocasiones, la intolerancia a la glucosa pasa inadvertida, y puede desaparecer cuando la perra entra en anestro y los niveles de progesterona se normalizan, si no se ha desarrollado una verdadera diabetes durante el diestro. En estos casos, la diabetes que se desarrolla en el siguiente ciclo estral suele ser permanente (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014; Santamarina Perna y Suarez Rey, 2014).

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Hiperadrenocorticismo

El cortisol es una hormona hiperglucemiante, pues favorece la gluconeogénesis y disminuye la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Los animales con hiperadrenocorticismo desarrollan hiperinsulinemia, lo cual puede conducir al agotamiento de las células β pancreáticas. Entre un 5-10% de los perros con hiperadrenocorticismo padecen DM. Se ha reportado que cuando la enfermedad es secundaria al exceso de corticoides posiblemente coexiste otra causa (un proceso inmunomediado o una pancreatitis) que provoca una reducción de la funcionalidad de las células β pancreáticas (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014).



Pancreatitis

En aproximadamente el 28% de los perros diabéticos, la diabetes se desarrolla por un daño pancreático importante, probablemente, secundario a una pancreatitis crónica. La prueba de la inmunorreactividad de la lipasa pancreática canina (cPLI) del suero es un buen indicador de la inflamación pancreática en los perros. A su vez la obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de pancreatitis y, por tanto, de diabetes. De este modo, una dieta alta en grasa puede alterar el metabolismo lipídico y favorecer la aparición de pancreatitis y diabetes en el perro (Naranjo Español et al, 2014).



Insuficiencia pancreática exocrina

En otras ocasiones, aunque con menos frecuencia, la diabetes está acompañada de insuficiencia pancreática exocrina, en este caso la patología suele manifestarse en animales jóvenes (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014). Factores predisponentes En la mayoría de los pacientes caninos con DM, la edad en el momento del diagnóstico se sitúa entre los 4 y los 14 años, con un pico de prevalencia entre los 7 y los 9. Por otro lado, las hembras no castradas tienen una mayor predisposición que los machos (9:2), debido a la influencia periódica de la progesterona sobre la insulina en cada ciclo estral. En muchos casos la DM se asocia a obesidad, ya que es causa de resistencia a la insulina y también suele ser frecuente en hembras con

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ovarios poliquísticos. Finalmente, las razas caninas con mayor posibilidad de riesgo de padecer DM, incluyen: Samoyedo, Pinscher miniatura, Caniche, Schnauzer miniatura, Maltés, Yorkshire terrier y Pug (Castillo et al 2005; Webb, 2008; Nelson y Couto, 2010). Principales manifestaciones clínicas de la diabetes El comienzo de la DM es con frecuencia insidioso y su curso clínico es crónico. Los signos clínicos más frecuentes son los siguientes:

Poliuria y polidipsia. El aumento de glucosa en el filtrado glomerular atrae osmóticamente agua, lo que aumenta la producción de orina. Por este motivo, los perros diabéticos tienen poliuria y tienden a presentar deshidratación, aunque aumenten la ingesta de agua. Pérdida de peso. Los perros diabéticos tienen deficiencia absoluta o relativa de insulina, lo que impide que la glucosa ingrese a las células dependientes de insulina y provoca un aumento de la glucosa plasmática. La falta de glucosa intracelular lleva al organismo a continuar obteniendo energía de las reservas de grasa y del músculo, lo que conlleva a pérdida de peso. Polifagia. La deficiencia intracelular de glucosa produce un aumento de apetito por lo que estos animales pueden presentar polifagia. Sin embargo, si la diabetes evoluciona hacia una cetoacidosis puede terminar en anorexia. Otros signos. La mayoría de los perros con diabetes van a presentar: Hepatomegalia: debido a la movilización de reservas que hace que se acumule grasa en el hígado y produce lipidósis hepática. Cataratas: son la complicación más frecuente asociada a la diabetes de los perros. Son irreversibles y pueden evolucionar con bastante rapidez. El riesgo de desarrollar cataratas parece no tener relación con el nivel de hiperglucemia. Sin embargo, aumenta con la edad (Naranjo Español et al, 2014). Evolución de la DM Es importante resaltar que al comienzo de la enfermedad la diabetes puede estar en un estadio asintomático o subclínica, en la cual se encuentra una concentración de

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glucosa > 125 y < 170 mg/dl. Este aumento de la glucemia pasa desapercibido por el propietario y ante situaciones que agraven la resistencia insulínica, tales como infecciones, corticoterapia, diestro o gestación, se manifiestan los signos clínicos de la enfermedad. Por otro lado, las mediciones de glucosa en sangre > 170 mg/dl en perros, acompañados de signos clínicos, se considera DM clínica o sintomática (Castillo et al, 2005). En la DM no complicada la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato, betahidroxibutirato y acetona) se mantienen en niveles suficientemente bajos como para que puedan ser utilizados por los tejidos como fuente de energía adicional sin causar hipercetonemia. Sin embargo, la deficiencia insulínica persistente o un tratamiento inadecuado de la DM se acompañará de un incremento de las hormonas contrareguladoras, que originará la formación y acumulación de cuerpos cetónicos en el organismo, dando origen a una acidosis metabólica. Este disturbio se conoce como cetoacidosis diabética (CAD) (Castillo et al 2005; Santamarina Pernas y Suarez Rey, 2014). Cetoacidosis diabética (CAD) En la DM no tratada, inadecuadamente tratada o no diagnosticada, el medio interno experimenta un estado de inanición. En respuesta ocurre catabolismo proteico, gluconeogénesis y lipólisis, con el consecuente aumento en la liberación de aminoácidos, glucosa y ácidos grasos, respectivamente. El catabolismo de los ácidos grasos es una fuente energética alternativa que resulta útil a corto plazo. Sin embargo, cuando persiste por un tiempo prolongado las rutas metabólicas se saturan y se acumulan cuerpos cetónicos (Castillo et al, 2005). El aumento en la producción de cuerpos cetónicos origina acidosis metabólica y, la cetonemia genera cetonuria que conlleva, a su vez, a una diuresis osmótica mayor que la que ya existía con el estado de hiperglucemia. Esto genera una excesiva pérdida de agua y electrolitos

por

la

orina

y

consecuentes

deshidratación

e

hipovolemia.

Adicionalmente, los cuerpos cetónicos estimulan el centro del vómito, lo cual empeora la deshidratación. En estas condiciones se produce azotemia pre renal e hiperviscosidad sanguínea, que agravan aún más el proceso.

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Esta complicación grave de la DM también se puede presentar en aquellos pacientes con diabetes que sufren alguna enfermedad concurrente, como insuficiencia renal o cardiaca, infecciones, procesos inflamatorios, neoplasias o algún trastorno hormonal que produce resistencia a la insulina. Se estima que alrededor de un 71% de los perros diabéticos que desarrollan CAD lo hacen como resultado de alguna enfermedad concurrente. Las condiciones que promueven con más frecuencia el desarrollo de cetoacidosis en perros con diabetes son las infecciones del tracto urinario, el hiperadrenocorticismo, el diestro, la pancreatitis aguda y las neoplasias (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014). Resulta fundamental considerar que, l os pacientes diabéticos cetoacidóticos sintomáticos

constituyen

urgencias

metabólicas

críticas

que

requieren

un

seguimiento y plan terapéutico mucho más intenso y agresivo que aquellos pacientes con DM no complicada o con cetoacidosis diabética asintomática (Ettinger y Feldman, 2007) Diagnóstico diferencial Dentro de los diagnósticos diferenciales en perros con DM se deben considerar otras enfermedades que cursan con polidipsia y poliuria como la insuficiencia renal crónica, la piómetra, la glucosuria renal primaria y el hiperadrenocorticismo. Es importante demostrar la existencia de hiperglucemia y glucosuria persistente para definir un diagnóstico de DM, ya que la hiperglucemia distingue la DM de la glucosuria renal primaria, mientras que la glucosuria diferencia la DM de otras causas de hiperglucemia. Finalmente, debe considerarse que, en ocasiones, dichas enfermedades pueden presentarse en forma concurrente, como suele ocurrir con la DM y el hiperadrenocorticismo (Ettinger y Feldman, 2007; Thompson, 2008; Naranjo Español et al, 2014; Greco y Davidson, 2018). Diagnóstico La historia clínica es de gran importancia para el diagnóstico de DM. El examen físico completo nos permite no sólo sospechar de DM sino también indagar sobre la existencia de enfermedades concurrentes y factores que pueden producir resistencia

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a la insulina (diestro) y conducir a la producción de cuerpos cetónicos, agravando el problema (Pérez Alenza y Arenas Bermejo, 2014). La confirmación del diagnóstico de DM requiere de la comprobación de una hiperglucemia en ayuno, de glucosuria y, en la DM clínica, de la presencia de los signos

clínicos

característicos

(es

decir,

poliuria,

polidipsia,

polifagia

y

adelgazamiento). Así, la detección de hiperglucemia a través de un análisis de laboratorio o con un dispositivo portátil junto con el análisis de orina, que evidencie glucosuria permiten la confirmación rápida de un diagnóstico de DM. La determinación simultánea de cetonuria establece

el

diagnóstico

de

cetosis

o

cetoacidosis diabética (Ettinger y Feldman, 2007; Hutter, 2010; Naranjo Español et al, 2014). Cuando se encuentran cambios en los niveles de glucosa en sangre con respecto a los valores normales se pueden realizar varias pruebas adicionales de diagnóstico como las que se mencionan a continuación: Fructosamina: es una molécula resultado de la unión de la glucosa a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina. Como la albúmina tiene una vida media de 2 a 3 semanas, la fructosamina informa sobre la glucemia media en ese periodo de tiempo. Hemoglobina glicosilada: resulta de la unión de la hemoglobina a la glucosa y refleja el control de la glucemia de las 10-14 semanas previas. Por lo tanto, es un marcador que informa sobre la glucemia del animal a más largo plazo, en comparación con la fructosamina. Insulina: es una hormona polipeptídica de 51 aminoácidos dispuestos en dos cadenas unidas por puentes disulfuro. Se recomienda realizar la interpretación de las concentraciones de insulina junto con los niveles de glucosa a partir de la misma muestra de sangre en ayunas. De forma general se puede indicar que en un animal en ayunas con: 

concentraciones de insulina disminuidas acompañada de un aumento de

glucemia indicaría una DM tipo I. 

niveles

normales

o

aumentados

de

la

insulina

y junto

con

una

hiperglucemia sugeriría un estado de IR o DM tipo II.

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Contrariamente, un aumento de las concentraciones de insulina con un descenso del nivel de glucosa indicaría la presencia de un insulinoma o sepsis (Cerón Madrigal, 2015). Finalmente sería de utilidad conocer la concentración de progesterona en suero para el diagnóstico de DM en perras no castradas, independientemente de su historial del ciclo estral; para descartar una DM secundaria inducida por progestágenos o se podría inferir un exceso de secreción de hormonas de crecimiento en el diestro. También en ocasiones resulta de utilidad realizar una ecografía abdominal para valorar si existe pancreatitis, adenomegalia, piómetra o anormalidades que afecten al hígado y tracto urinario (Mooney y Peterson, 2012). Terapéutica El objetivo en el tratamiento del paciente con DM es restablecer su calidad de vida, lo cual implica minimizar las complicaciones propias de la enfermedad sin provocar una hipoglucemia y controlar los signos clínicos. Según la gravedad se considera a la DM en no complicada o complicada (CAD) (Santamarina Perna y Suarez Rey, 2014). Es importante conocer la gravedad, ya que, en caso de CAD el primer paso del tratamiento es iniciar una fluidoterapia adecuada para reponer líquidos y electrolitos, para luego seguir el tratamiento con insulina (Schaer, 2006). A continuación, se mencionan algunos puntos importantes a considerar durante el tratamiento del paciente diabético: 

Fluidoterapia: El objetivo primordial de la fluidoterapia es corregir la acidosis metabólica, deshidratación y las alteraciones electrolíticas. El volumen a perfundir se adecuará a cada paciente. La fluidoterapia, contribuye a la disminución de la glucemia al mejorar la perfusión ...


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