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Pathohistologie 39 Präparate 1. Chronische Sialadenitis: ● chronisch rezidivierende Entzündung der Speicheldrüse ● Sialolithiasis häufig vorausgehend, Abflussstörung des Speichels, kann auch durch Sjörgen-Syndrom verursacht sein (Autoimmunreaktion) ● Vernarbung durch Fibrose kann so stark sein, dass ein derber Tumor tastbar ist (sog. Küttner-Tumor) ● Speicheldrüsenausführungsgang (zweireihiges Epithel), Drüsenläppchen (seröse und muköse Azini) ● neutrophile Granulozyten zu Beginn (bei der akuten Entzündung) ● Fibröse Bereiche (vernarbtes Parenchym, Destruktion) durch Immunreaktion verursacht, Zeichen für chronische Entzündung ● Rundzellinfiltrate (Plasmazellen und Lymphozyten), Lymphozyten zum Teil in Follikeln angeordnet

2. akute Osteomyelitis: ● akute Entzündung des Knochens, bei der zunächst die Spongiosa befallen ist (deshalb heißt es Osteomyelitis) ● Prädisponiert: M. Paget, Diabetes, Radiotherapie, Immunsuppression ● meist durch bakterielle Erreger ○ posttraumatische Osteomyelitis ○ Osteomyelitis circumscripta (apikale Par. ; akute NUG) ○ Sonderform: granulomatöse Osteomyelitis tuberculosa (Tuberkulose) ● Markraum: akute abszessartige Einschmelzung mit massenhaft neutrophilen Granulozyten, Nekrosen (ohne Zellkern) ● Knochentrabekel sichtbar ● Bildung eines Ödems -> gelangt über Havers- u. Volkmannkanäle bis zum Periost ● Markraum ist ausgefüllt durch Zelldetritus, der von neutrophilen Gran. durchsetzt ist ● Artefakte durch Gewebeschneiden, Entkalken ● Knochengewebe kann nekrotisch werden ○ Verlust der Osteozyten ○ unregelmäßiger, bizarrer Umbau der Knochentrabekel ○ Wenn sie vom Gewebe abgetrennt sind, nennt man die Trabekel Sequester. Sie werden von neu gebildetem Knochen umgeben -> Totenlade ● auch Fettvakuolen, Megakaryozyten erkennbar 3. Chronische Osteomyelitis: ● entwickelt sich als Komplikation aus akuter Osteomyelitis. ● Abszedierende Entzündung wird vom Rand her durch Granulationsgewebe organisiert und durch Bindegewebe abgegrenzt ● Bindegewebe wird mit der Zeit zu neuem Knochengewebe umgebaut. Der neugebildete Knochen bildet die Totenlade für den Sequester ● eitrige Entzündung kann im Zentrum persistieren

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Im Präparat kann Sequester zu erkennen sein, welcher von einem Granulozytären Infiltrat umgeben/abgegrenzt ist Osteozytenhöhlen des Sequesters sind leer -> Knochengewebe abgestorben Spalträume als Artefakte (durch Schnitt)

4. Verkäsende Lymphknotentuberkulose: ● ●

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Tuberkulose meist zunächst in Lunge, jedoch nahezu immer auch Befall von Lymphknoten (Lunge + Lymphknotenherd = Primärkomplex) epitheloidzellige Granulome mit zentraler käsiger Nekrose ○ zentral käsige, zellfreie Nekrose -> Folge der Makrophagenaktivierung, Gewebseinschmelzung durch Freisetzung von Kollagenasen, Elastasen,... ○ darum ein Saum von oft palisadenartig angeordneten Epitheloidzellen (sieht aus wie Epithelzellen, wegen des eiosinophilen Zytoplasmas; außerdem bilden sie scharf abgegrenzte Herde. leiten sich von Makrophagen ab) sowie Riesenzellen vom Langhanstyp (mehrkernige Riesenzellen,Zellkerne kranzförmig am Rand angeordnet) ○ außen Lymphozytenwall (CD4+, CD8+, NK-Zellen) ○ (äußerste Zone: Fibroblasten -> Tuberkulose führt zu chronisch-vernarbender Entzündung in Peripherie) Lymphknotenpulpa nur noch partiell erhalten

5. Miliartuberkulose: ● ● ● ● ●

hämatogene Generalisierung der Tuberkulose kann bei Immunschwäche in allen Organen zur Entstehung kleiner (bis 2mm) Granulome führen. zahlreiche kleine Tuberkulome, epitheloidzellige Granulome viel normales Lungenparenchym vorhanden eindeutige Nekrose nicht erkennbar Lymphozytenrandsaum

6. Sarkoidose: ● generalisierte granulomatöse Entzündung unbekannter Ätiologie ● Lymphknoten, Lunge, haut, Knochen, meist intrathorakal; Speicheldrüse: Heerfordt-Syndrom! ● histologisch dicht gepackte, nicht verkäsende Granulome aus Epitheloidzellen und Langhans-Riesenzellen (mit Schaumann-Körpern oder Asteroidkörpern) ● keine zentrale Nekrose ● Conchoidkörperchen (Schaumann-Körper) in Langhans-Riesenzellen (diese haben Zellkerne kranzförmig am Rand angeordnet) ● Schaumann-Körper und Asteroid-körper sind Hinweis, aber kein Beweis für Sarkoidose 7. Candidamykose (HE):

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immuninkompetente Patienten (HIV, Diabetes, immunsupp. Therapie) -> Pilzinfektionen wie z.B. Candidiasis (Erreger: candida albicans) Beispiel im Präparatekasten: Candida-Infektion des Ösophagus Pilze in HE-Färbung nicht gut zu sehen. Ulzerationen neben dem noch erhaltenen Plattenepithel zu erkennen Einblutung im Präparat zu erkennen Nekrose im Bereich der Ulzeration, im Randbereich Entzündungszellinfiltrat bei starker Vergrößerung auch in H.E. schlanke, nicht verzweigte Pilzhyphen von Candida Candidamykose (PAS): Perjodsäure-Schiff-Reaktion -> Pilze sind blauviolett Pilzinfiltrat durchwandert das Bindegewebe der Submukosa. PE in dem Bereich des Pilzbefalls oft nicht erhalten, kann aber wenn kein Entzündungsinfiltrat -> Hinweis auf Immuninkompetenz lange, dünne Hyphen, welche sich nicht verzweigen klinisch: Rötung mit weißlichem Belag. Begriff Soor: “wund sein”

9. Aktinomykose (H.E.): ● Aktinomyzeten sind keine Pilze! Actinomycesdrusen sind Ansammlungen von Gram-positiven Bakterien (actinomyces israelii, Teil der normalen Mundflora) ● Bakterien können durch Prozesse im Zahnbereich oder der Tonsillen in das Bindegewebe geraten und dort zu einer abszedierenden Entzündung führen ● massenhaft Entzündungszellen (neutrophile Granulozyten) und eine Actinomyces-Druse sichtbar 10. Fremdkörpergranulationsgewebe: ● körperfremde Substanzen dringen in Gewebe ein -> Entzündungsreaktion ● unter bestimmten Umständen auch bei körpereigenen Strukturen möglich ● kleinere Fremdkörper werden von Makrophagen phagozytiert, größere werden von ihnen umgeben. Dabei kann es zur Fusion der Makrophagen zu Fremdkörperriesenzellen kommen. (IL-4-vermittelt) ● Im Präparat sind Schaumzellen zu erkennen ● besser mit Polfilter zu erkennen: Fremdkörpermaterial hier besser zu erkennen aufgrund doppelter Lichtbrechung 11. Amyloidose (Zunge, HE): ● eine Amyloidose ist die Ablagerung von hyalinem Material im Extrazellularraum, bestehend aus Glykoproteinen in Filamentstruktur und ß-Faltblattlagerung ● systemische (Milz meist sys.) werden von lokalisierten (zB. Schilddrüsenkarzinome, Inselamyloidose Pankreas -> Diabetes, Auge, M. Alzheimer, Creutzfeld-Jakob) Amyloidosen differenziert ● bei Milz (hier im Präparat): Sagomilz (Amyloid im Bereich der Follikel) und Schinkenmilz (Amyloid im Bereich der roten Pulpa). ● Amyloid erscheint in HE rosa und homogen. Unterscheidung in Art des Proteins:

AL-Amyloid -> von Immunglobulinleichtketten; bei Plasmozytom AA-Amyloid  (klassisches Amyloid) -> von einem Akutphaseprotein abstammend (Apolipoprotein AI); Entzündungsassoziiert ○ A-Präalbumin-Amyloid  -> familiäre Form, Punktmutation in einem Transportprotein für Thyroxin und Retinol ○ AE-Amyloid  (endokrines Amyloid) -> entsteht aus Bruchstücken von Neuropeptiden oder Peptidhormonen und Heparansulfat-Proteoglykanen ○ weitere: AH-; AS-; AD-Amyloid Amyloidose der Gefäßwand kann zur kompletten Obstruktion des Lumens führen Klinische Frühzeichen : können Schluckbeschwerden (Zunge), Karpaltunnelsyndrom (ligamentäre Amyloidose), Arthritis (Gelenkamyloidose) oder papilläre Hautveränderungen sein Spätstadium:  es kann zu Herzinsuffizienz, Nierenversagen, Darmobstruktion der peripherer Neuropathie kommen ○ ○

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12. Amyloidose (Kongorot): ● Das Wort amyloid bedeutet “stärkeähnlich”, da es historisch mit Lugollösung gefärbt wurde. ● sekundäre Amyloidose, wenn sie sich im Rahmen einer andersartigen Erkrankung und ursächlich damit verknüpft entwickelt (chronisch entzündliche Prozesse, maligne Tumoren, Dialyseamyloid) ● primäre Amyloidose, wenn keine manifeste Grundkrankheit besteht (idiopathisch) ● Kongorot ist diagnostisch die entscheidende Färbung:es bindet physikochemisch an das Amyloid, sodass polarisationsmikroskopisch das Phänomen der Doppelbrechung verbunden mit einem Farbumschlag nach grün entsteht. -> Die Beta-Fibrillen haben dichrome Eigenschaften und leuchten bei gekreuzten Polarisationsfiltern grünlich-gelblich ● Hauptbestandteil sind 7-10 nm große Proteinfibrillen, antiparallele ß-Faltblattstruktur (s.o.) -> erhebliche Resistenz gegenüber proteolytischen Enzymen, Amyloid kann daher nur schwer zurückgebildet bzw abgebaut werden 13. Amalgameinsprengung: ● entstehen durch zufällige Inkorporation von Amalgamen in subepitheliale Gewebskompartimente ● werden immer weniger (weniger Amalgamfüllungen) ● klinisch: symptomlose, flache, bläulich bis braun-schwärzlich oder grau gefärbte MSH-Veränderungen, häufig auch im Bereich der Gingiva ● histologisch: subepithelial verschieden große schwärzliche Partikel. Größere Partikel können von Fibroblasten oder mehrkernigen Riesenzellen umgeben sein 14. Mediale Halszyste: ● Dysontogenetische Läsion, die aus Residuen des Ductus Thyreoglossus entsteht ● Schilddrüsenanlage wandert entlang des Ductus vom Zungengrund nach kaudal (Lage der Zyste demnach medial) ● Auskleidung durch zweireihig hochprismatisches Epithel (Flimmerepithel, da Zilien )

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i.d.R. heterotopes (kommt da vor, wo es sonst nicht ist ) Schilddrüsengewebe in Bindegewebe der Zystenwand eingelagert -> heterotopes Schilddrüsengewebe mit kolloidspeichernden Follikeln, welche sogenannte Resorptionsvakuolen aufweisen

15. Epidermale Zyste: ● Synonyme: “Grützbeutel; Atherom” ● zystischer Tumor, der an der Grenze von Dermis zur Subkutis gelegen ist. ● oberflächlich PE mit breiter Hornschicht. Zyste ebenfalls von verhornendem PE ausgekleidet. ● im Lumen der Zyste haben sich reichlich Hornlamellen und Hornschuppen angesammelt. Scharfe Begrenzung zum Rand ● man spricht von Dermoidzysten, wenn noch andere Anteile wie Haarfollikel, Talgoder Schweißdrüsen zu finden sind. 16. Radikuläre Zyste: ● KEINE dysontogenetische Zyste, jedoch odontogene Kieferzyste ● Entzündung über apikale Parodontitis ursächlich. Entzündung induziert einen Wachstumsreiz in den im Desmodont gelegenen Malassez-Zellnestern. Dadurch proliferieren die Epithelien. ● Untergang des zentral des Proliferats gelegenen Zellen führt zu Mikroabszessen und schließlich zu dem zystischen Hohlraum, welcher von Plattenepithel ausgekleidet ist. ● Entzündungszellinfiltrate erkennbar, welches aus Lymphozyten, Plasmazellen und neutrophilen Granulozyten besteht. ● mehrschichtiges Plattenepithel, welches meist tief ausgezogene Reteleisten zeigt ● PE kann Ulzerationen aufweisen -> dann hauptsächlich Granulationsgewebe ● nach Extraktion werden sie als Residualzyste bezeichnet 17. Keratozyste: ● auch Primordialzyste genannt; entsteht durch primre Entwicklungsstörung der Zahnleiste -> dysontogenetische (Läsion, welche auf primäre Entwicklungsstörung zurückzuführen ist) , odontogene (von Zahnanlage ausgehend) Kieferzyste ● Auftreten in 3.-6. Dekade; symptomarm, daher späte Diagnose ● häufige Ausbildung von Tochterzysten; hohe Rezidivrate ● Auskleidung durch flaches, mehrschichtiges Plattenepithel, welches in der Regel keine Reteleisten zeigt. Entzündungszellinfiltrat ist i.d.R. auch nicht erkennbar (nur bei sekundärer Entzündung) ● dünne Zystenwand ist aus Bindegewebe aufgebaut ● im Lumen sind Hornschuppen zu finden, welche vom auskleidenden PE abgeschilfert sind. ● Ausreifung des flachen, mehrschichtigen PE zum Zystenlumen hin ● PE ist zur Tiefe hin scharf und glatt begrenzt 18. Follikuläre Zyste:

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entstehen aus dem Epithel der Zahnanlage im Bereich noch nicht durchgebrochener Zähne. Sie entwickeln sich entweder zwischen der Zahnkrone und dem vereinigten äußeren und inneren Schmelzepithel, oder zwischen äußerem und innerem Schmelzepithel auskleidendes Epithel ist i.d.R. zweischichtig (zweireihig prismatisch) bei starker Entzündung kann das Epithel jedoch zu einem mehrschichtigen PE werden. Dann sehen die follikulären histologisch wie radikuläre Zysten aus und sind nur noch anhand der Lokalisation und Anamnese von diesen zu differenzieren. unter Epithel findet sich lockeres Bindegewebe (kann zellreich sein) Entzündungszellinfiltrat von Lymphozyten und Plasmazellen möglich Fibroblast kann im Bindegewebe zu erkennen sein, auch Kollagenfibrillen

19. Epulis granulomatosa: ● wird als Vorstufe zur Epulis fibromatosa, dem sog. Reizfibrom angesehen ● Unterschied : gefäßreiches Granulationsgewebe. ● Plattenepithel an Oberfläche kann hyperplastisch verändert sein ● Epithel ist gering verbreitert und zeigt tief ausgezogene Reteleisten. darunter sehr kapillarreiches, fibroblastenreiches Gewebe (Granulationsgewebe: Reparaturmechanismus des Körpers. Einwanderung von Makrophagen -> Ausräumung des Gewebsdefektes -> Fibroblasten bilden kollagenes Bgw. -> Kapillaren sprossen ein und durchbluten Granulationsgewebe) ○ Gewebe ist sehr zellreich und eine gutartige Läsion. Kieferknochen wird i.d.R. nicht angegriffen 20. Epulis gigantocellularis: ● bevorzugt bei Frauen und gehäuft um 30.Lebensjahr. häufiger am Unter- als am Oberkiefer, öfter an vorderen Zähnen ● Riesenzellepulis bildet sich nicht spontan zurück und kann lokal aggressiv in den Knochen einwachsen ● hohe Rezidivneigung ● histologisch: ○ oberflächlich regelrechtes unverhorntes PE; darunter normales Bindegewebe und darunter Epulisgewebe (zellreicher Tumor) ○ das Epulisgewebe beherbergt Riesenzellen vom Osteoklastentyp (entstehen durch Fusion von Makrophagen, charakteristisch bei granulomatösen Entzündungen) sowie mononukleäre Zellen mit ovalen Zellkernen ○ häufig Einblutungen und Ablagerungen von Hämosiderin (dadurch hat Tumor braune Farbe) ○ gleicht histologisch zentralem Riesenzellgranulom und wird daher als peripheres Riesenzellgranulom bezeichnet ○ Eine Riesenzelle zeigt im Zytoplasma eine Vakuole mit einer Zelle darin. Sie wird quasi "durchwandert" von einer anderen Zelle, was man als Empelopoese  bezeichnet 21. Granuloma Pyogenicum:

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knotiger Tumor der Haut, welcher klinisch durch ein rasches, eruptives Wachstum gekennzeichnet ist wird zu gutartigen Neoplasien von Blutgefäßen gezählt, nicht zu reaktiven Läsionen britt bevorzugt an Lippe oder Fingern auf und bilden sich oft spontan zurück durch lokale Exzision i.d.R. Heilung Epidermis häufig ulzeriert; im Beispiel ist PE mit Hyperkeratose im Randbereich zu sehen Fibrinoide Nekrose auf ulzerierter Oberfläche Zelldetritus, welcher von neutrophilen Granulozyten durchsetzt ist, an ulzerierter Oberfläche Tumorgewebe ist nach Art von Granulationsgewebe aufgebaut und zeigt reichlich Kapillaren, die in einem lockeren Bindegewebe mit reichlich Fibroblasten gelegen sind. ○ zahlreiche Kapillaren haben zur Bezeichnung als Granuloma teleangiectaticum  geführt (Synonym) ○ bei einer Wunde kann eine ähnliche Läsion auftreten, was dann Granulationsgewebspolyp oder Caro luxurians genannt wird.

22. Lipom: ● wahrscheinlich die häufigsten mesenchymalen Tumoren. Immer gutartig ● man unterscheidet zwischen kutanen (Rücken, Schultern, Hals, Abdomen; gut umschrieben und zart bindegewebig umkapselt) und tiefen Formen (spät entdeckt, groß, fast alle Organe) ● reife univakuoläre Fettzelle, mit schmalem, komprimiertem, in der Peripherie gelegenen, monomorphem Kern ● geringe Vaskularisierung ● Fett durch Alkoholfixierung aus Zellen herausgelöst, daher Lipozyten hell ● bei braunem Fettgewebe werden die Lipome als Hibernome bezeichnet ● Lochkernzellen im Lipom: Lochkerne entstehen durch Zytoplasmaeinschlüsse in die Kernmembran. beim Lipom keine pathologische Bedeutung; bei Hepatozyten können Lochkerne hingegen auf eine diabetische Stoffwechsellage hindeuten 23. Chondrom: ● gutartige Neoplasien von Knorpelgewebe ● entstehen meist in kleinen Röhrenknochen der Hände und Füße, können multipel auftreten ● morbus ollier -> nur auf einer Körperhälfte ● multiple Enchondrome zusammen mit Hämangiomen bei Maffucci-Syndrom ● knotig proliferiertes, reifes, hyalines Knorpelgewebe, das verdrängend wächst und die Kortikalis ausdünnen kann. ● im Randbereich der Knorpelproliferate kann das Gewebe verknöchern ● eine aktive Zerstörung von präexistentem Knochengewebe mit Durchwachsung oder Ummauerung sieht man beim Enchondrom nicht. Liegen diese Zeichen vor, handelt es sich um einen bösartigen Tumor (Chondrosarkom)

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hyaline Knorpelmatrix, in der die Chondrozyten eingelagert sind. diese zeigen kleine unauffällige Zellkerne und so gut wie keine Mitosen; manchmal doppelkernige Chondrozyten außen von Perichondrium umgeben Osteoid und Osteoblasten sichtbar (Verknöcherung) glatte Begrenzung zum Rand hin; das für gutartige Tumoren typische verdrängende Wachstum erkennbar

24. Osteom: ● gutartige Tumoren aus reifem Knochengewebe, die so gut wie ausschließlich im Bereich des desmalen Schädelknochens auftreten. ● in jedem Alter können Osteome auftreten ● unklar, ob es wirkliche Neubildungen oder reaktive Veränderungen sind ● können in Nasennebenhöhlen einwachsen und deren Abfluss blockieren ● im Röntgenbild als scharf begrenzter dichter Schatten ● umschriebene Neubildung; langsam und verdrängend wachsend ● Knochentrabekel sind unregelmäßig gestaltet ● faseriges Bindegewebe im Markraum ● unauffällige Osteozyten und keine atypischen Osteoblasten 25. Zentrales Riesenzellgranulom: ● gutartiger Tumor, der durch lokale Exzision und Kürettage ausreichend behandelt wird. Rezidive sind nicht selten ● am häufigsten am Unterkiefer, meist im Kindes- und Jugendalter, eher weibliches Geschlecht ● zystische Osteolyse des Kieferknochens die Folge ● vom Aufbau entspricht es Epulis gigantocellularis -> zellreiches Stroma mit zahlreichen Blutgefäßen und zahlreichen Riesenzellen vom Osteoklastentyp ● Riesenzellen entsprechen in Form und Funktion den Osteoklasten ● neben spindelförmigen einkernigen Stromazellen und Riesenzellen sind auch Erythrozyten im Tumorgewebe zu finden ● Im Randbereich Knochengewebe; es kann neu gebildetes Knochengewebe zu sehen sein ● starke Vaskularisierung ● Empelopoese: “Durchwanderung” der Riesenzelle mit einer Vakuole 26. Kapilläres Hämangiom: ● treten am häufigsten bei kleinen Kindern auf, sind oft angeboren, auch unbehandelt häufig Tendenz zur Rückbildung ● englumige Gefäßproliferate, exophytischer Tumor ● flammend rotes Aussehen durch starke Durchblutung ● vor allem im Bereich der Haut und Schleimhäute, aber auch in inneren Organen möglich ● Epidermis ist dünn, zeit regelrechte korbgeflechtartige Verhornung ● im Bindegewebe der Dermis zahlreiche kleine Blutgefäße mit reichlich Erythrozyten ○ kapilläre Blutgefäße sind von feinen Retikulinfasern umgeben

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Endothelien, welche Kapillaren auskleiden, sind spindelig, monomorph und klein. keine zellulären Atypien

27. Kavernöses Hämangiom: ● sehr häufiger gutartiger Tumor; frühes Kindesalter, zumeist an der Haut; bildet sich oft spontan zurück ● auch in parenchymalen Organen wie Lunge, Leber, Gehirn, Nieren, Milz ● unregelmäßig weit blutgefüllte Hohlräume, die von einer Endothelschicht ausgekleidet sind, befinden sich in der Dermis ● im dargestellten Präparat unmittelbar unter der Epidermis ● Wände hauptsächlich aus Bindegewebe und kaum glatte Muskelzellen ● Thrombus sichtbar im Hämangiom ○ füllt fast kompletten Hohlraum aus ○ haftet im unteren Teil der Wand an und von dort wandern Makrophagen und Fibroblasten in den Thrombus ein; auch Kapillaren ○ Thrombus wird von Granulationsgewebe organisiert ● reichlich Mitosen des Endothels; rasche Entstehung der Hämangiome ○ soll nicht als Zeichen der Bösartigkeit gewertet werden ○ können vererblich sein, bei folgenden Phakomatosen (Syndrome, bei denen sich ektodermale und mesenchymale Tumoren ausbilden): Hippel-LindauSyndrom, Sturge-Weber-Syndrom, Klippel-Trenaunay-Syndrom 28. Naevuszellnaevus: ● gutartige melanozytäre Tumoren der Haut; die von Melanozyten abstammenden Tumorzellen heißen Nävuszellen; Nävus “Muttermal” ● können angeboren sein, oder sich erst später entwickeln ● Lebenszyklus: bei Kindern proliferieren Nävuszellen an der Grenze von Epidermis zu Dermis (Junktionsnävus); mit dem Nävuswachstum kommt es zur Ausschleusung in die Dermis (Compound-Nävus); ...