PIEL-GUIA- Funcio - buena info resumida PDF

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FISIOLOGÍA PIEL Y ANEXOS FUNCIÓN CAPAS DE LA PIEL Capas piel ● Epidermis: Queratina, melanina, no hay vasos sanguíneos Melanocitos Queratinocito: Radiación UV que daña al DNA (Puentes entre tiaminas con mutaciones y daño genético) PARS INTERMEDIA HIPÓFISIS: POMC (proopiomelanocortina) Melanina: acumulacion en los melanosomas que se transportan como secreción citocrina (melanosoma = REFLEJAR LA LUZ y no crea daño en el DNA) Cell de Langerhans: presentadoras de antigeno y fagocitan TH2 y presentan a linfo TCD4 (Dermis, hipodermis) ● Dermis: Colágeno, terminaciones nerviosas, algunos vasos sanguíneos, receptores sensoriales, glandulas sebaceas y sudoriparas, músculos de piloerección ● Hipodermis: Grasa y vasos sanguíneos con fibras nerviosas

Estratos de la piel ● Córneo: El estrato córneo (5 a 600 μm) es la principal barrera que frena la absorción cutánea de fármacos e impide la pérdida de agua corporal ● Lucido: piel gruesa (manos, plantas de pies ‘’callos’’) ● Granuloso ● Espinoso ● Basal: cell madre

FISIO Proceso de apoptosis: desprendimiento del estrato córneo TIPOS DE UNIONES 1. Desmosomas 2. Uniones adherentes 3. Hemidesmosomas: union capa basal con la zona basal de la piel (tejido extracell) Anticuerpos contra lectina y B4 y A6: pénfigo vulgar ANEXOS 1. Glándulas sebáceas 2. Glándulas sudoríparas Apocrinas: cerca de los orificios o vellos, funciones humorales sexual y ferhormonas Ecrina PELO

Fase anágena: fase de crecimiento Fase catágena: la papila no aporta nutrientes y está en una fase estacionaria Fase telógena: separación y decaimiento del pelo ● Responde a testosterona: Aumenta el crecimiento y provoca que el pelo se caiga con mayor rapidez en la fase telógena, promueve crecimiento y mitosis (FACTOR DE RIESGO PARA CALVICIE) Formado por colágeno  (BIOTINA, VIT C)

UNAS ● crecimiento GLUCOCORTICOIDES TÓPICOS Transcribe gel de la lipocortina que inh a la PLA2; Inmunosupresor transcribe Genes a proteínas del inh nuclear kapa beta (linfocitos principalmente) transcribe interleucinas como TNFa y IL-2 (act proliferación de linfo T) no activación de linfocitos ABSORCIÓN Potencia: relación que tiene con el cortisol (potencia de 1) Dexametasona 40 veces más potente que el cortisol Vida media Baja: vm corta prednisone hidrocortisona (10-12) Media: metilprednisolona (12-24) Larga o Alta: betametasona y dexametasona (24-72) APLICACIÓN Cara mucosa genitales: potencia baja Cuerpo: media Pliegues externos (manos pies y codos) alta EF ADV

Efectos propios Atrofia papel en cigarro Generación purpura y equinosis Rosácea Cushing DM HAS Psicosis

DERMATITIS ATÓPICA Y POR CONTACTO ATÓPICA (HIPERSENSIBILIDAD TIPO I) - multifactorial Infección inflamatoria crónica intensamente pruriginosa afecta pliegues, mejillas, párpados, ojos y cuello. (IgE) - RESPUESTA TH2 secreta IL-4(produce IgE),5 (IgA), 10(inh TH1), 13 (IgE) ● Lactantes: cara, mejillas, respeta triángulo central de la cara. piel cabelluda, tronco, pliegue retroauricular ● Infantil: rodillas, codos, huecos poplíteos, párpados, región perineal ● Adulto: superficie flexión, extremidades cuello nuca dorso de las manos, genitales (LIQUENIFICACIÓN) Tx: Primera: antihistamínicos 1/2da gen: difenhidramina (sx clorfenamina, cetirizina anta competitivo recep H1 Glucocorticoides: Hidrocortisona al 0.5 % 2 sem Antileucotrienos: montelukast inh calcineurina: IL-2 inh cascada de señalización (tacrolimus) Inh IgE: Adalimumab a  nticuerpo monoclonal

extrapiramidal),

POR CONTACTO Síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la piel. (INFLAMACIÓN) Alérgica: prurito (HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: cell T memoria y reacciona ante el alérgeno) - corticosteroides sistémicos Irritante: dolor (sol) ● Fase de inducción o aferente: primer contacto ● Fase de elicitación o eferente: de nuevo sensibilización por contacto Tx: Antihistamínicos Glucocorticoides tópicos

ESCABIASIS y ECTOPARÁSITOS ESCABIASIS Dermatosis generalizada con predominio en pliegues y genitales. Originada por Sarcopes scabiei Prurito nocturno, pápulas umbilical, costras hemáticas y túneles (raro) SIGNO CIRUJANO (no cerrar mano) SIGNO CIELO ESTRELLADO (arriba área púbica) Lactante y niños: generalizada, piel cabelluda, palmas, plantas pliegues Adultos: límites de hebra y pliegues FISIO: parásito túneles en el estrato córneo de la piel con implantación de sus huevecillos (PI 4-6 semanas) IgE, Tx: Benzoato de bencilo: ef adv local por irritación (dermatitis irritativa) Permetrina elección: SHAMPOO Ivermectina (GABA): ORAL indicada para endemias ECTOPARÁSITOS PEDICULOSIS Benzoato bencilo Piretroides Permetrina: canales de Na retardo en la repolarización y muerte parásito DERMATITIS VERGI FISIO: heces de perros y gatos 24hrs en madurar unión dermo-epidérmica Tx: Cloruro de etilo: destrucción parásito Ivermectina: hiperpolarización canales Cl mediados GABA y glutamato Albendazol: inh de la tubulina LEISHMANIASIS Tx: glucantime: inh de la glucólisis y dism síntesis energética del parásito Pentamidina: inh de la síntesis de ARN, PL y proteínas (difusa) ONCOCEROSIS Oncodermatitis liquenificada: piel seca, ictiosiforme Fotofobia, lagrimeo, ardor , alt de la agudeza visual, enrojecimiento de la conjuntiva con edema, queratitis Tx: ivermectina: control de la enfermedad 1-2 veces al año 2 pastillas al día TROMBIDIASIS Pápulas umbilicadas bien limitadas con centro queratósico, ásperas y duras al tacto, prurito intenso con formación de costras y laceraciones Ingiere queratina el parásito Tx: Benzoato de bencilo Piretrinas Antihistamínicos

AMEBIASIS CUTÁNEA Inoculación directa de un absceso o amebiasis intestinal Tx: metronidazol 10-20 días: CTE = radicales libres

PÉNFIGO Autoinmune IgG Piel cabelluda, pliegues inguinales, axilares, ombligo y región submamaria. Ampollas flácidas. FISO: Desmosomas unión cell-cell (desmogleína 1-3) Ampolla subcórnea foliáceo desmo 1 (capa superior epidermis) ampolla suprabasal vulgar desmo 1-3 (capa suprabasal) Tx: corticoesteroides (prednisona) inmunosupresores: aziatropina: inh síntesis de purinas ciclofosfamida: inh calcineurina micofenolato de mofetilo Clobetasol Inh calcineurina: pimecrolimus plasmaféresis PENFIGOIDE Autoinmunitaria lesiones urticariales muslos abdomen, caras de flexión de extremidades ampolla eritematosa edematosa, dolorosa Tx: prednisona azatioprina ciclofosfamida PSORIASIS Enfermedad sistémica inflamatoria crónica, pruriginosa, de origen multifactorial. Placas eritematoescamosas bien definidas: codos, rodillas, región sacra, uñas, articulaciones. En placas: codos, rodillas y tronco. En gotas: infección estreptocócica de VRA. tronco y extremidades respeta palmas y plantas Invertida: áreas flexurales (área del pañal) Cuero cabelludo. Ungueal FISIO: aumento de la proliferación de queratinocitos epidérmicos (K1 Y K10) reemplazadas por K6 Y K16 1: fragmento de proteínas

2: presenta antígenos HLA1- CWORK6 HLA1-B13, B57 HLA2 (DPKR) Inmune: cell dendríticas, acumulación linfo T, TNF-a, leucotrienos (aumento de hiperproliferación de queratinocitos e inflamación local) ligado a T CD8 Tx: QUERATOLÍTICOS: sitomatológicos urea aspirina tópico leve moderada ● estoides tópicos: ● análogos de vit D calcitriol calcipotriol y tacalcitol: FUNCIONES NO CLÁSICAS VIT D: INH RESPUESTA TH17 ● tazaroteno (retinoide): derivados de las vit A , propiedad de captar luz y modifican muchos genes promoviendo la apoptosis y descaman la piel más rápido (sirenomelia, cicloplejia) controlan genes HOX (crecimiento embrionario) ● LUZ UV + psoraleno (PUVA) Sistémica moderada a severa Inmunomoduladores ● ciclosporina A: inh de los linfocitos T CD4, inh calcineurina ● metotexate ● Esteroides locales o sistémicos Agentes biológicos ● Reguladores cell t alefacept y efalizumab ● Inh TNF-a Etanercept, infliximab y adalimumab: descartar TB primaria (ppd) INH IL-12,23 (TH17) - sintomatología Ustekinumab BLOQUEADORES SOLARES Radiación solar A mayor longitud de onda, menor el nivel de energía UVB: superficie de la piel UVA: pasa hasta la dermis (afecciones vasculares) Efectos crónica: fotoenvejecimiento, fotocarcinogénesis, inmunosupresión, fotodermatosis Filtros soles para protección UVA Avobenzona o Parsol: fotodegradación al unirse con otro químico.

Dióxido de titanio: fotoprotector mineral Óxido de Zn Ecamsul Filtros solares prot UVB PABA Octinoxato Octocrileno Salicilatos Clasificación de fototipos Fitzpatrick Def en melanina Con melanina suf Con protección melanina BLOQUEADOR-químicos-inorgánicos: PANTALLA- físico-orgánicos: óxido de titanio (bloquean rayos UVA y UVB) EFECTOS AGUDOS DE RADIACIÓN SOLAR ● Eritema ● Hiperpigmentación: UVB ● Bronceado: UVB, UVA ● Hiperplasia epidérmica: UVB ● Formación de radicales libres: RUV EFECTOS CRÓNICOS ● Fotoenvejecimiento: arrugas, lentigos pérdida de elasticidad ● Fotocarcinogénesis: induce mutaciones del ADN y neoplasias malignas (efecto inmunológico) TX DERMATITIS X CONTACTO Esteroides tópicos evitar estar expuesto al irritante Aceite de canola

TX EN INFECCIONES DE LA PIEL LEPRA BACILO DE HANSEN (mycobacterium) -Tuberculosa: BUENA RESPUESTA INMUNE placas hipocrómicas, bordes definidos, elevados y morfología arrosariada, pérdida de la sensibilidad, gránulos

dérmicos perineurales. FISIO: Respuesta cell TH1 con CD4,CD8 (bajos bacilos y no contagiosa) -Lepromatosa: MALA INMUNE CELL, madarosis, placa infiltrativa mal definida en cara y zonas distales de las extremidades, lesión típica leproma FISIO: TH2 respuesta humoral (proliferación multibacilar) FACIE LEONINA Tx: Sulfona: inh síntesis de folato Rifampicina: inh síntesis de ARN bacteriano Clofazimina: inh crecimiento y replicación SÍFILIS Causada por: espiroqueta treponema pallidum - campo oscuro Transmisión: mucosas, sexo, saliva, transplacentaria. -primaria: Presencia de chancro indoloro curación 3-12 semanas después. -secundaria: lesiones mucocutáneas 6-12 semanas (dermatitis sifilítica: máculas papulares redondas en palmas y plantas, redondas ,sin prurito ni dolor, condilomas planos) -terciaria: gomas o tumores blandos inflamatorios y destructivos. Tx: primaria: penicilina benzatínica (inh la síntesis de la pared bacteriana) alergia: tetraciclinas doxiciclina: inh síntesis de la proteínas bacteriana unión 30 s (aminoglucósido) azitromicina: inh síntesis proteínas bacterianas unión 50s (macrólido) GONORREA Causada por: Neisseria Gonorrhoeae (diplococo gram -) no fermentador de maltosa Crece en chocolate AGAR FISIO: Fijación al epitelio x el phili induce fagocitosis por la proteína PorA; daño en la cell por la liberación de LPS o LOS Déficit de MAC - predisposición Daño úlcerado: diseminación de la bacteria vía hematógena -fase bacteriémica: fiebre con escalofríos, poliartralgia (pápulas y pústulas con un componente hemorrágico) -fase para las articulaciones: artritis y lesiones inespecíficas en el cuerpo. Tx: ceftriaxona: cefa 3gen azitromicina Cefotaxina: cefa 3gen ENF DE LYME Causada por: espiroqueta del género Borrelia burdock

Transmisión por la garrapata Fiebre, escalofríos, malestar general, dolor de cabeza, dolor articular, dolores musculares, rigidez en el cuello (parálisis de Bell) -fase temprana: Signo de ojo de buey o target Tx: 1era línea: doxiciclina amoxicilina doxicilina cefuroxima penicilina G IMPÉTIGO estafilococo aureus coagulasa  - catalasa - (anaerobia  facultativa) costras mielecéricas AGAR MANITOL resistente a: Causada por: estafilococos o estreptococos Edad escolar, inmunodeficiencias Tx: tópico ● ácido fusídico ● retapamulina ● Mupirocina (antibiótico) / tópico ● clorhexidina sistémico ● cloxacilina ● azitro y eritro ERISIPELA Infección superficial Causa: estreptococo beta hemolítico del grupo A / staphylococcus aureus Tiñas en los pies linfática en otra zona y penetra dermis provocando un foco infeccioso Mastectomía insf venosa obesidad Zona: pies, dorso, cara Placa eritematosa, caliente, roja brillante PIEL DE NARANJA acompañada de fiebre, pueden dejar ulceraciones sintomas generales

LÍMITES BIEN DEMARCADOS diferencial: celulitis Tx: penicilina y AINES severo: tx IV FOLICULITIS Inflamación aguda perifolicular origen estafilocócico Zonas donde crece pelo (barba, bigote, extremidades, axilas o pubis) FISIO: staphylococcus aureus Pústulas color amarillento, rodeadas de eritema con un pelo en el centro SUPERFICIAL (impétigo de bockhart) - niños PROFUNDA - adultos Absceso: forúnculo muchos: carbunco Tx:tópico ácido fusídico mupirocina dicloxacilina penicilina benzatínica CELULITIS Inflamación aguda de tejido celular subcutáneo originada por staphylococcus aureus y pyogenes Ulceración previa zona edematosa NO ESTÁ BIEN DELIMITADA, presenta crepitaciones, ampollas, abscesos y zonas de necrosis Acompañada de síntomas generales puede complicarse a tromboflebitis y choque tóxico (OSTEOMIELITIS Y FASCITIS NECROTISANTE) Tx: sistémico 1) amikacina, metronidazol (ambulatorio) 2) clindamicina 3) cetfriaxona 4) vancomicina 5) dicloxacilina Amoxicilina + acido clavulanico (sinusitis periorbitaria) VITILIGO Enf. pigmentaria adquirida, destrucción parcial o completa de melanocitos. FISIO: causa desconocida, respuesta autoinmune (asociado a Hashimoto o DM)

Factores genéticos: A-D, factor hereditario en los dermatoglifos, regulador NALP1, que codifica la proteína 1 de repetición rica en leucina NATCH; tiroiditis de Hashimoto, Presencia de HLA-B13 Alt de la inmunidad humoral celular (DM, Anemia perniciosa, enf addison, alopecia areata, psoriasis) Anticuerpos con antígenos de superficie de los melanocitos. CD8 Proteínas melan-A Teoría de autocito toxicidad: disminución de la enzima catalasa y superóxido dismutasa. Aumento de concentración de noradrenalina: dism de acetilcolinesterasa CLÍNICA Bilateral y simétrico dorso mano, muñecas, antebrazos, centro de los ojos y boca, piel cabelluda, cuello, puntas de los dedos, zonas genitales y pliegues de flexión. FENÓMENO DE KOEBNER Son hipo o acrómicas. tonalidad blanca opaca Tx: tópico: esteroides menor de 2 meses (prednisona, clobetasol, fluocinolona, batametasona) sistémico: extracto de Ginkgo biloba , dexametasona Fotoquimioterapia ACNÉ Glándula sudorípara que responde a andrógenos y responden a la transcripción del RLDL (secreción de AG’ para lubricar la piel) FISIOPATO: aumento producción orificio de salida tapado 1era lesión: comedones blancos (cerrado) y negros (abierto) = acumulación de grasa (BACTERIAS flora de la piel; proprium bacterium acnes/gram positivo anaerobio oxidasa - ) Pápula: inflamación del comodín Pústula: pus varias pápulas y pústulas: lesiones quísticas o nódulo ● LESIONES COMEDÓNICAS: LEVE ● LESIONES PAPULOSAS: MODERADO ● LESIONES QUÍSTICAS: SEVERO Tx: RETINOIDES: DERIVADOS VIT A MODULACIÓN DE GENES GENERANDO APOPTOSIS PARA GENERACIÓN DE LA PIEL ef. adv

Tópico: dermatitis de contacto, fototoxicidad (gel y bajo en concentración) Orales: teratogenia, fototoxico, ideas suicidad, hepatotoxicidad LEVE Retinoides tópicos (ac. retinóico, zarotenos) + peróxido de benzoilo (ANTIBACTERIANO) No farma: lavado MODERADO Retinoides tópicos (ac. retinóico, zarotenos) + peróxido de benzoilo + antibiótico tópico (eritro, clinda): INH A LA 50 S SEVERO Retinoides tópicos (ac. retinóico, zarotenos) + peróxido de benzoilo + antibiótico tópico (eritro, clinda) + antibióticos orales (tetraciclinas: INH 30S de primera línea) si no responde: isotretinoína oral quitar tópicos (retinoide oral) Hiperandrogenismo SOP: anticonceptivos orales...