Prévost 2 - Complications aigues du diabète PDF

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Le 08.11.13 Endocrino Prévost

Complications aiguës du diabète Plan : 1. Acidocétose diabétique 2. Coma hyperosmolaire 3. Hypoglycémie

I.

L'ACIDOCETOSE

Survient essentiellement dans les Diabète de Type 1 (DT1) Conséquence d'une carence profonde en insuline • Inaugural • DT1 connu (le patient a un ttt habituel par insuline, puis facteur déclenchant qui entraine l'apparition de l'acidocétose) • exceptionnellement dans le DT2 (le plus svt DT2 très évolué (10 à 15 ans) Facteurs favorisants : ⁃ stress aigü : infection, trauma, iatrogène (molécules hyperglycémiante comme les corticoïdes), IDM (tjrs réalisé un ECG chez les patient en acido cetose) ⁃ interruption d'une insulino thérapie

A. Physiopathologie a. Stress Stress active le système sympathique qui a 2 actions : a. inhibe la sécrétion d'insuline, le but est de limiter l'utilisation du glucose b. stimulation d'autres hormones hyperglycémiantes : catécholamines, cortisol, GH Ce qui explique que le stress est associé à un état d'hyperglycémie.

b.

Carence insulinique L'insuline exerce un contrôle négatif sur la production de glucose par le foie → hyperglycémie glycosurique. L'organisme essaye d'éliminer le glucose par voie urinaire mais la glycosurie s'accompagne d'une polyurie associé à une perte H+ et K+ d'où la déshydratation. La polyurie stimule des mécanismes de défenses expliquant la polydipsie Si le patient n'équilibre pas bien ses apports par rapport aux pertes → déshydratation globale L'insuline est indispensable pour que le glucose puisse pénétrer dans les cellules. L'organisme doit produire du glucose d'où la protéolyse, lipolyse qui ont pour conséquence une augmentation des AG (triglycérides) et surtout la production des corps cétonique (CC) (d'où le terme d'acido cetose) L'insuline est clé pour l'activation de la lipoprotéine lipase → une des cause de l'augm des TG Autre mécanisme de défense : la cétonurie (élimination de corps cétonique dans les urines) ce sont des acides faibles → acidose métabolique (du à un excès d'acide) avec un trou anionique (correspondant à

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l'élévation des corps cétonique) En plus, il y a une élimination des CC par l'air expiré. Ils ont une odeur particulière → odeur cetonique de l'haleine (permet le dépistage) Production de 3 types de corps C ( acéto acétate, acétone, B-hydroxybyturate) la BU mesure surtt l'acétone. On a la possibilité de doser le B hydroxybyturate dans le capillaire. La carence insulinique est aussi à l'origine de signes digestifs : nausées et vomissements

B. Signe cliniques de l'acidocetose diabétique : a. Phase de cétose simple : ⁃ Elle peut durer de quelques heures à quelques jours ⁃ Symptômes : Asthénie, anorexie, polyurie, polydipsie, polyphagie (en relation avec l'hyper glycémie, si le patient n'augmente pas ces taux d'insuline, on peut aboutir à une acido cétose) ⁃ En l’absence d’intervention thérapeutique, elle évolue vers l’acido-cétose constituée

b. L'acido cétose (signe une carence insulinique encore plus marquée) ⁃ Apparition de troubles de la conscience : stupeur, confusion et ultérieurement coma calme (rare) sans signe de localisation ⁃ signes de déshydratation globale (la glycosurie entraîne une polyurie osmotique perte de bcp d'eau , sel , K+ peut entrainer un état hypovolémique) : pli cutané, baisse TA, baisse FC ⁃ signes digestifs (pouvant mimer un abdomen chirurgical) : nausées, vomissements, douleurs abdominales ⁃ signes respiratoires : hyperpnée de Kussmaul avec une odeur acétonique de l'haleine

C. Signes biologiques : ⁃ Hyperglycémie importante (glycémie généralement sup à 15 mmol/L) ⁃ Acidose métabolique avec trou anionique o effondrement du taux de bicarbonates o diminution du pH sanguin au dessous de 7,25 en cas d'acidose confirmée, absence d'élévation de la chlorémie o Trou anionique (Na+K) – (HCO3- + Cl-) N : 12 -16 o hypocapnie(élimination du CO2 pr éviter l'acidose), souvent hyperoxie (augmentation de la pression en O2 pour éliminer le CO2) ⁃ cétonurie, cétonémie (dosage du B-hydroxybyturate) ⁃ kaliémie variable : souvent un peu élevée, à interpréter en fonction du pH mais DEFICIT POTASSIQUE CONSTANT (du fait de la déshydratation) Tjrs apporter du potassium K+ même si au départ la kaliémie est normale car elle va diminuer avec l'insuline. ⁃ Natrémie variable, souvent basse mais DEFICIT SODIQUE CONSTANT. Il faut donc toujours utiliser la natrémie corrigé ⁃ pseudohyponatrémie : Natrémie corrigée = Na mesurée + 1,6 x (glycémie – 1) ou + (TG / 5) Schéma : La kaliémie plasmatique mesuré dépend de la kaliémie cellulaire (= kalicystie). Lorsque il y a carence en insuline et acidose, passage plasmatique du K+ intracellulaire (vers le K+ extracellulaire). Il y a donc tjrs une diminution de la kalicystie. La polyurie osmotique entraîne une fuite de K+. Quand on traite le patient : le K+ plasmatique retourne au niveau intra cellulaire c'est pourquoi la kaliémie diminue avec le TTT. En acidose, on devrait avoir une kaliémie haute. Donc une kaliémie normale ou abaissée signe une hypokaliémie

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très importante. Importance du dosage de la kaliémie au départ tous les 3 heures pour éviter les troubles cardiaques du à l'hypokaliémie.

Autres signes biologiques : ⁃ élévation de la créatininémie en rapport avec l'insuffisance rénale fonctionnelles liée à la déshydratation ⁃ hyperlipidémie (hypertriglycéridémie) majeure en rapport avec la carence insulinique ⁃ Hyperleucocytose (fqte, peut être le reflet d'une infection mais pas seulement, on peut possible même sans infection avoir une hyperleucocytose du au stress) ⁃ Insuffisance Rénale Fonctionnelle ⁃ augmentation des enzymes hépatiques et pancréatique (contrôle régulier des enzymes pour voir si elles sont le reflet d'une souffrance hépatique ou pancréatique) ⁃ Glycosurie, cétonurie

II.

Coma hyperosmolaire

Surtout dans le DT2 • 10 fois moins fréquent que l'acidocetose diabétique • concerne essentiellement les patients âgés diabétiques de type 2 • défini par une hyperglycémie majeure ( > 33 mmol/l), une osmolarité plasmatique ( > 350 mmol/l) sans acidose marquée (pH > 7,20) C'est le pH qui permet de différencier le coma hyperosmolaire et l'acidocétose. A. Physiopathologie Toujours l'hyperglycémie qui entraîne → une polyurie osmotique (mécanisme de défense) Mais, la carence insulinique n'est pas aussi marqué que dans le DT1, l'insuline est suffisant pour éviter la synthèse de CC. En revanche, il y a souvent des trouble de la soif, le patient ne s'hydrate pas suffisamment, il va se déshydrater. La Déshydratation explique le tableau de coma hyperosmolaire.

B. Signes cliniques Terrain : • soif non ressentie ou non satisfaite : sujet agé ou institution • Méconnaissance du diabète • Infection aiguë • Diarrhée • Diurétiques • Corticoïdes... Symptomatologie : ⁃ installation progressive ⁃ domine par une déshydratation globale à prédominance intracellulaire (sécheresse muqueuse, perte de poids) ⁃ Troubles profond de la conscience, hyperthermie, déshydratation extracellulaire, pli cutané, tachycardie, oligoanurie, hypotension Le coma hyperosmolaire est parfois un mode de découverte du diabète

C.

Signes biologiques

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Dominé par l'hyperglycémie majeure ( > 33 mmol/l) ⁃ hypernatrémie ⁃ hyper osmolarité plasmatique ⁃ (Na + K) x 2 + glycémie + urée (mmol) ⁃ pathologique si > 310 mOsm/L ⁃ Cétose absente ou très modérée ⁃ IRénale, hyperprotidémie, hématocrite augmenté (signes d'hémo concentration) Pronostic très médiocre (50% de mortalité lié surtout au terrain âgé, avec en plus des complications infectieuses ou thrombo-emboliques)

III.

Hypoglycémie

Les hypoglycémies du diabétique sont de nature iatrogène, en relation avec la prise insuline ou de sulfamides hypoglycémiants Elle est définie par une glycémie veineuse < 2,5 mmol/L (il est préférable d'avoir une glycémie au moment du malaise pour préciser la nature de l'hypoglycémie) A. Physiopathologie Les symptômes cliniques résultent initialement dus système sympathique puis des conséquences neurologique de la glycémie. (l'hypoglycémie est considéré comme un stress pr l'org d'où l'activationdu SS). Si l'hypoglycémie persiste on aura des signes neurologiques en lien avec le manque de glucose au niveau cérebral : signes neuroglycopéniques. B. Signes cliniques de l'hypoglycémie Symptômes neurovégétatifs ⁃ sensation de faim impérieuse ⁃ sueurs abdominales, pâleur, tremblements ⁃ tachycardie avec palpitations ⁃ Moiteur des mains. Signes de glucopénie : ⁃ très variables d'un individu à l'autre (informer le patient : si présence de signes inhabituels, contrôler son taux de glycémie) ⁃ Asthénie ⁃ troubles visuels, paresthésies peri-buccaux ⁃ troubles de l'élocution ⁃ ralentissement psychomoteur, troubles comportementaux (agressivité, agitation) ⁃ mouvement anormaux ou incoordonnés ⁃ symptômes neurologiques avec pseudo signes de localisation ⁃ convulsions ⁃ coma hypertoniques avec hyper réflexivité ostéotendineuse, signe de Babinski bilatéral et sueurs profuses. Pour bcp de patient, équilibrer le diabète expose à un risque d'hypoglycémie avec des malaises. Les patients préfèrent être en hyperglycémie sans symptômes plutôt que de faire des crises d'hypoglycémie plusieurs fois par semaine → facteur limitant de la prise en charge.

C. Le diagnostic de l'hypoglycémie : ⁃ Chez un diabétique connu, le diagnostic d'hypoglycémie doit être évoqué systématiquement devant : des signes

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d'hyperadrénergie, tout symptôme neurologique, psychiatrique ou modification du comportement. ⁃ Il est confirmé par la mesure de la glycémie capillaire (ou veineuse à postériori) au moment de l'accès aiguë et par la réversibilité rapide des symptômes après administration de glucose (un verre de jus de fruit, un morceau de sucre dès la détection des 1ers signes car si l'hypoglycémie s'installe il faudra injecter le glucose par voie IV. Le glucagon, très rapidement actif est réservé pour les hypoglycémie ne permettant pas le resucrage par voie orale) Tout patient diabétiques qui vient consulter doit avoir au moins une glycémie capillaire pour vérifier qu'il n'est pas en hypoglycémie.

D. HYPOGLYCEMIE CHEZ LE NON-DIABETIQUE : On distingue : • hypoglycémie médicamenteuses ou toxiques • hypoglycémie fonctionnelles ou post-stimulatives • hypoglycémies organiques ou de jeûne

a.

Hypoglycémie organiques ou de jeûne Surviennent surtout à jeûn (glycémie < à 1,25 mmol/L) avec des signes neurologiques traduisant la sévérité de l'hypoglycémie. Les symptômes diminuent avec le re-sucrage → on est en présence d'une hypoglycémie organique (il est donc important de préciser chez le non diabétique l'horaire et la séverité) A retenir : Triade de Whipple : hypoglycémie + neuroglucopénie + correction des symtômes par resucrage Le diagnostic d’hypoglycémie repose sur la constatation simultanée de signes de neuroglucopénie et d’une glycémie basse, et sur la correction des symptômes lors de la normalisation de la glycémie ; c’est la triade de Whipple. La principale cause sont les tumeurs secrétant l'insuline = les insulinomes (sécrétion anarchique d'insuline ne dépendant plus du taux de glucose). À jeun, on est plus exposé au baisse de glucose, c'est prq ces hypoglycémie sont de jeûne. Ce sont des tumeurs très rares

b.

Hypoglycémies fonctionnelles – bcp plus frqtes Surviennent plutôt en fin de matinée, en fin d'après-midi environ 2 heures après le repas (elles sont donc dites post-stimulatives : dans les heures suivant le repas). Très rarement avec des signes neurologiques, souvent des symptômes liés à l'activation du système adrénergique. La cause est une anomalie de cinétique dans la production d'insuline (production excessive et décalé d'insuline par rapport au niveau de glycémie, c'est pourquoi elles sont constaté 2 à 3 h après le repas) L'hypoglycémie fonctionnelle peut être un facteur prédisposant des DT2 car elle témoigne d'une anomalie de sécrétion de l'insuline. TTT : limiter les stimulants de la sécrétion d'insuline (demander au patient de supprimer les sucres rapides le matin) associé à des collations 1 à 2h après le repas pour éviter que la glycémie ne diminue trop.

Dépistage : test HGPO (HyperGlycémie Provoqué par voie Orale) prolongé Ingestion de 75g de glucose, on regarde la glycémie pendant 5h

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on arrive à reproduire le malaise, et détecter une glycémie basse.

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