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RenalEste é um infarto renal agudo. Observe a forma de cunha desta zona de necrose coagulativa resultante da perda de suprimento sanguíneo com a isquemia tecidual resultante que produz o enfarte pálido. A pequena quantidade de suprimento sanguíneo da cápsula fornece a zona subcortical imediata. O có...

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Renal Este é um infarto renal agudo. Observe a forma de cunha desta zona de necrose coagulativa resultante da perda de suprimento sanguíneo com a isquemia tecidual resultante que produz o enfarte pálido. A pequena quantidade de suprimento sanguíneo da cápsula fornece a zona subcortical imediata. O córtex restante está congestionado, assim como a medula. Esse infarto pode produzir dor sentida no abdômen ou no flanco. Hematúria pode estar presente. Como apenas uma pequena porção do córtex é afetada, a função renal não deve ser afetada.

Esse infarto renal agudo é pálido, típico de necrose coagulativa. É aproximadamente em forma de cunha. Os infartos renais geralmente resultam da embolização das vegetações valvulares cardíacas (endocardite não infecciosa ou infecciosa) ou de uma porção do trombo mural cardíaco do átrio esquerdo ou ventrículo. Às vezes, uma vasculite arterial renal pode levar ao infarto.

Esta é a aparência microscópica de um infarto renal agudo. Compare a arquitetura intacta do córtex renal normal com o rim hiperêmico que está morrendo e o rim infartado rosa pálido no qual ambos os túbulos e glomérulos estão mortos. Trata-se de necrose coagulativa aguda, que inicialmente deixa os contornos pálidos das células infartadas.

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Às vezes, a infecção renal de longa data pode ser localizada e formar uma lesão semelhante a massa. Esta é uma doença conhecida como pielonefrite xantogranulomatosa. É incomum, mas pode imitar uma neoplasia. A aparência microscópica da pielonefrite xantogranulomatosa mostra muitos macrófagos pálidos a espumosos da quebra do parênquima renal com inflamação contínua. ---------------------------------------------------------------------

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O epitélio dos túbulos aqui visto é irregular por sofrer necrose com necrose tubular aguda (NTA) por isquemia. Nesse caso, a insuficiência cardíaca com hipotensão precipitou o ATN. Esta é uma forma de lesão renal aguda (LRA) com um declínio abrupto ou rápido na função renal.

A vacuolização tubular e a dilatação tubular são resultado do efeito tóxico do envenenamento por etileno glicol. Isso é representativo da necrose tubular aguda (ATN), que tem muitas causas. O ATN resultante de toxinas geralmente apresenta envolvimento tubular difuso, enquanto o ATN resultante de isquemia (como na hipotensão profunda por insuficiência cardíaca) apresenta envolvimento tubular irregular.

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Aqui está um exemplo de doença vascular renal conhecida como nefrosclerose benigna. É chamado de "benigno" porque a função renal é minimamente afetada ou ocorre lentamente a lesão renal crônica. As artérias menores nos rins tornaram-se espessadas e estreitadas. A arteriolosclerose hialina está frequentemente presente em associação com hipertensão "essencial" ou diabetes mellitus. Há atrofia isquêmica irregular com perda focal do parênquima renal, que confere à superfície do rim a aparência granular característica, como visto aqui.

A nefrosclerose benigna inclui artérias espessadas e estreitas e perda irregular de glomérulos. Observe o glomérulo quase esclerótico juntamente com um glomérulo funcional residual. Pode haver capacidade de reserva renal suficiente para manter a função renal adequada por muitos anos, mas a doença é progressiva.

Nefrosclerose maligna como o nome indica é uma condição séria. O rim demonstra pequenas hemorragias focais, que estão obscurecendo a junção corticomedular aqui. Isso geralmente ocorre devido a uma fase acelerada da hipertensão essencial, na qual a pressão arterial é muito alta (como 300/150 mm Hg).

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Emergência hipertensiva (hipertensão maligna) quando a pressão sistólica é ≥180 e / ou pressão diastólica ≥120 mmHg, juntamente com sinais de danos agudos ou contínuos no órgão final, leva à necrose fibrinóide de pequenas artérias renais, como mostrado aqui. O dano às artérias leva à formação de fibrina rosa - daí o termo "fibrinóide".

O espessamento da parede arteriolar renal com emergência hipertensiva (hipertensão maligna) quando a pressão sistólica é ≥180 e / ou pressão diastólica ≥120 mmHg, juntamente com sinais de danos agudos ou contínuos no órgão final, está associado a uma arteriolosclerose hiperplásica (arteriolite hiperplásica). Essa arteríola tem uma aparência de "casca de cebola" na mídia. O espessamento deixou um pequeno lúmen.

Observe os rins aumentados bilateralmente que quase enchem o abdômen abaixo do fígado. A aparência histológica neste caso, juntamente com a aparência grosseira, foi consistente com a doença renal policística autossômica recessiva (ARPKD). Este bebê morreu logo após o nascimento prematuro às 23 semanas de gestação por hipoplasia pulmonar como resultado de oligoidrâmnio. Os oligohidrâmnio resultaram em uma diminuição acentuada da produção de urina como conseqüência da doença renal policística.

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Aqui está uma seção cortada de um rim com doença renal policística autossômica recessiva (ARPKD). Observe que os cistos são razoavelmente pequenos, mas distribuídos uniformemente por todo o parênquima, de modo que a doença geralmente tem aparência simétrica, com os dois rins marcadamente aumentados. O risco de recorrência para esta doença é, obviamente, 25% devido ao padrão de herança autossômica recessiva. Os bebês afetados geralmente não sobrevivem por muito tempo. Pergunta: Qual mutação genética provavelmente está presente na ARPKD? R: Gen PKHD1 /Livro pagina 947

A doença renal policística autossômica recessiva (ARPKD) é caracterizada microscopicamente por cistos alongados que preenchem a maior parte do parênquima e é difícil encontrar glomérulos. Muitos dos cistos são alongados e dispostos radialmente a partir do centro do rim à direita, como raios em uma roda de carroça.

Você está certo, isso não é rim, mas lembre-se de que a doença renal policística autossômica recessiva (ARPKD) também se manifesta com fibrose hepática congênita, como visto aqui, em que uma área do portal é expandida com aumento dos ductos biliares dispostos radialmente em torno do perímetro. O produto anormal da proteína fibrocistina do gene PKHD1 mutado afeta o fígado, o pâncreas e os rins. Os muitos aglomerados escuros de células no parênquima hepático são ilhas de hematopoiese extramedular, típicas do fígado fetal.

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Você pode ver referências à doença renal policística que incluem a classificação de Potter. O tipo I é doença renal policística autossômica recessiva (ARPKD), tipo II é rim displásico multicístico, tipo III é doença renal policística autossômica dominante (ADPKD) e tipo IV é alteração cística com obstruções do trato urinário congênitas

A aparência microscópica de um rim displásico multicístico (displasia renal cística ou Potter tipo II) é caracterizada por grandes cistos revestidos por epitélio cubóide achatado e um parênquima interveniente fibrótico com ilhas de cartilagem azulada e glomérulos raros.

Este rim em um paciente com ADPKD pesava 3 kg! Como a doença é herdada com um padrão autossômico dominante, o risco de recorrência na família é de 50%. Os cistos geralmente não estão presentes no nascimento, mas desenvolvem-se lentamente ao longo do tempo, de modo que o início da insuficiência renal ocorre na meia-idade e posteriormente na vida adulta.

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Cistos renais simples, como vistos aqui, têm paredes finas e são cheios de líquido. Eles podem ser múltiplos, mas nunca são tão numerosos quanto as alterações policísticas e não predispõem à insuficiência renal crônica ou à neoplasia. Esses cistos simples se tornam mais comuns à medida que as pessoas envelhecem.

As superfícies de corte do rim removidas cirurgicamente aqui demonstram córtex e medula normais, mas os cálices mostram massas focais de tumores papilares de carcinoma urotelial.

Aqui está outro exemplo de carcinoma urotelial que é mais agressivo e invade o parênquima renal, causando obstrução com dilatação da pelve e cálices para produzir hidronefrose.

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Este é um carcinoma de células renais que surge no polo inferior do rim. É bastante circunscrito. A superfície de corte demonstra uma aparência variada com áreas amareladas, áreas brancas, áreas marrons e áreas vermelhas hemorrágicas. Embora essas neoplasias geralmente cresçam lentamente, elas podem atingir um tamanho considerável antes da detecção, porque há muito espaço para aumentar no retroperitônio e existe outro rim para fornecer a função renal.

Aqui está um carcinoma de células renais que no corte é principalmente cístico com hemorragia extensa. Às vezes, grandes cistos renais simples podem desenvolver hemorragia e imitar essa aparência.

Os carcinomas de células renais tendem a invadir a veia renal, como mostrado aqui na seta branca em um rim ressecado, cercado por tecido adiposo. Eles podem até subir a veia cava até o coração, mas mesmo estes podem ser removidos! Aqui, o tumor estendeu a veia cava e ocluiu a veia adrenal, levando a infarto adrenal hemorrágico na adrenal na parte superior da amostra. Os carcinomas de células renais podem invadir a cápsula renal. Os carcinomas de células renais podem sofrer metástases em locais ímpares e cerca de um quarto deles se apresenta primeiro como lesões metastáticas.

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Esta é a aparência histológica clássica de células claras de um carcinoma de células renais: as células neoplásicas têm citoplasma claro e estão dispostas em ninhos com vasos sanguíneos intervenientes. Essa aparência microscópica é o motivo pelo qual são freqüentemente chamados de "carcinomas de células claras". Pode ser encontrada mutação no gene da BVS.

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Vejig Vejiga a

Esta bexiga na autópsia foi aberta para revelar áreas de hiperemia da mucosa. Isso é cistite aguda.

Na bexiga removida cirurgicamente e aberta aqui pode ser visto um grande carcinoma urotelial. Essas neoplasias surgem do urotélio. Um sinal de apresentação geralmente pode ser hematúria. O exame citológico da urina pode revelar células malignas liberadas da superfície da neoplasia. Cistoscopia pode ser realizada e biópsias tomadas.

Esta bexiga foi removida cirurgicamente de um homem que tinha um longo histórico de tabagismo. Ele se apresentou com hematúria. A bexiga aberta revela massas de uma neoplasia que, histologicamente, provou ser carcinoma urotelial (anteriormente conhecido como carcinoma de células de transição). O carcinoma urotelial pode surgir em qualquer parte do urotélio que reveste o trato urinário da uretra aos cálices, mas é mais comum na bexiga. O carcinoma urotelial é frequentemente multifocal e tem tendência a recorrer.

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