Respuesta al trauma PDF

Title Respuesta al trauma
Author Fernando Lopez
Course Cirugia
Institution Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Pages 2
File Size 73.3 KB
File Type PDF
Total Downloads 26
Total Views 142

Summary

Resumen de respuesta metabolica y neuroendocrina al trauma...


Description

Respuesta metabólica y neuroendocrina al trauma La fase ebb o hipodinámica corresponde a la consecuencia inmediata de la lesión, como resultado de la pérdida de fluidos corporales y suele durar.

Tras la noxa se desarrollan reflejos neuroendocrinos, inducidos por una serie de estímulos, denominados arcos aferentes, estos son captados por los receptores y transmitidas al SNC.

La respuesta neuroendocrina e inmunitaria a la lesión que se desencadena constituye la rama eferente de la reacción.

Se activa el sistema nervioso simpático y el eje simpático-suprarrenal o adrenérgico, hay un incremento súbito y de corta duración de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).

Esta descarga simpático-adrenérgica es responsable de los cambios hemodinámicos que disminuyen los efectos de la hipovolemia y la hipoxia en órganos vitales.

Las acciones metabólicas de las catecolaminas son glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis en el hígado e inhibición de la captación de glucosa, estimulada por insulina, en el músculo estriado.

La respuesta adrenérgica, las señales provenientes del foco traumático por vía nerviosa y la acción de citocinas (TNF, IL-1 e IL-6), activan el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal que estimula la liberación de hormonas contrarreguladoras: glucagón, adrenalina, noradrenalina, hormona del crecimiento (GH) y glucocorticoides (cortisol).

Estas hormonas se oponen a los efectos de la insulina; responden a la hipoglicemia y actúan en forma sinérgica para incrementar la producción hepática de glucosa.

Respuesta metabólica y neuroendocrina al trauma Su acción a corto plazo consiste en conservar la glicemia mediante un estado hipermetabólico con gran flujo de sustratos desde la periferia hasta el hígado, aumento de la glucólisis, de la gluconeogénesis, de la ureagénesis, y del nivel de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre.

A largo plazo estas hormonas aceleran el catabolismo, debido al hipermetabolismo mantenido por el aporte endógeno.

El cortisol estabiliza la membrana de los lisosomas, por lo que hace menos probable la fusión del lisosoma con el fagosoma.

El eje hipotálamo-hipófiso-gonadal actúa mediante estrógenos que poseen un papel inmunoestimulante, tanto celular como humoral, mientras que los andrógenos y la progesterona actúan como factores inmunosupresores.

Hay aumento de aldosterona desempeñando un papel importante en los mecanismos de reabsorción de sodio y cloro, y la secreción de potasio, en el equilibrio hidroelectrolítico y en el mantenimiento del volumen circulante.

Hay aumento de ADH que desempeña un papel importante en los mecanismos de reabsorción de sodio y cloro, y la secreción de potasio, en el equilibrio hidroelectrolítico y en el mantenimiento del volumen circulante.

La fase anabólica, de reparación o de convalecencia, en la que por un período prolongado (meses) se produce la cicatrización de las heridas, el crecimiento capilar, la remodelación hística y la recuperación funcional.

Bibliografía Dr. Darismel Rodríguez Navarro, Dra. Edelis Castellanos Puerto, Dra. Margarita Lázara Reyes Martínez, Dra. Mireidys Quintana Ruiz.. (2012). Respuesta metabólica en el trauma. 26/09/2021, de SCIELO Sitio web: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S013865572012000100012...


Similar Free PDFs