Seminario 1 Neuroanatomía- Hemisección medular PDF

Title Seminario 1 Neuroanatomía- Hemisección medular
Course Bases Neuroanatómicas y Fisiológicas para el movimiento humano
Institution Universidad Mayor
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caso clinicohemiseccion medular...


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SEMINARIO 1 Lesión medular: hemisección medular y conceptos asociados Llega al servicio de URGENCIAS un paciente de género femenino de 45 años que refiere posterior a una discusión con una vecina una herida cortopunzante en la región torácica posterior, el paciente refiere que no puede mover el miembro inferior izquierdo. El examen neurológico muestra: ● Pérdida completa de la movilidad voluntaria de las articulaciones coxofemoral y de la rodilla, reflejos aumentados y signo Babinski positivo en el lado izquierdo." ● Pérdida del sentido propiocepción y tacto epicrítico bajo el dermatoma T3 en el lado izquierdo. ● Pérdida de sensación de dolor y temperatura bajo el dermatoma T5 en el lado derecho. Explique los conceptos en negrita y las bases neuroanatómicas del diagnóstico (vías asociadas). Complemente imagenología de hemiseción medular (RM). Pregunta 1: pérdida de movilidad del miembro inferior izquierdo La pérdida de movilidad de un miembro se relaciona con las vías descendentes, pues son estas las que llevan la información motora hacia los efectores. Como el paciente no puede mover el miembro inferior la vía afectada es, principalmente, la cortico espinal, la cual es la encargada de los movimientos voluntarios. Vía corticoespinal Esta vía comienza con las motoneuronas superiores de la corteza motora primaria denominadas células de Betz. (que están en la 5ta capa de la corteza cerebral, también están en la motora secundaria: área 6, y en la sensitiva primaria: área 3,1 y 2. En el area motora primaria estan en el area 4). Desde aquí descienden al brazo posterior de la cápsula interna de la corona radiada, después pasan por los pedúnculos cerebrales para llegar hasta la zona anterior el bulbo donde pasan a conformar las pirámides bulbares, aquí pueden seguir dos caminos: 1. el 90 % de las fibras se decusan y forman la vía cortico espinal lateral. 2. El 10 % de las fibras no decusan y forman la vía corticoespinal ventral. La vía cortico espinal lateral desciende hasta un segmento muscular específico (que depende de hacia dónde va la información). En la zona más lateral del asta anterior de la médula espinal sinapta con la motoneurona inferior, la cual conforma al nervio raquídeo para conducir la información hasta los músculos distales de los miembros En cuanto a la vía corticoespinal ventral, continúa su trayecto ipsilateralmente hasta llegar al segmento al que tiene que llegar, aquí un 5 % se decusa a nivel medular. Por lo un 5 % va a sinaptar tanto con las motoneuronas inferiores ubicadas al mismo lado y el otro 5 % sinaptan con las motoneuronas inferiores del lado contrario. Las motoneuronas inferiores forman los nervios raquídeos y llevan la información hacia los músculos los proximales de los miembros y musculatura axial Para la clínica, el nivel de la decusación es importante ya que dependiendo del lugar de la lesión serán las diferentes complicaciones:

· Justo en la decusación → manifestaciones en ambos lados. · cualquier lesión antes de la decusación → manifestaciones contralaterales · cualquier lesión despu después és de la decusaci decusación, ón, la hemisección medular derecha → manif manifest est estació ació ación n iipsil psil psilate ate ateral, ral, este sería el caso de nuestro paciente.

Pregunta 2: signo de Babinski positivo Definición: Corresponde a un signo anormal en el reflejo plantar que indica una lesión de los tractos piramidales. El reflejo se evalúa deslizando un objeto romo, que produzca una molestia moderada, sin llegar a ser dolor, por el borde externo de la planta del pie, pasando desde el talón hacia los dedos, tomando una curva a nivel de los metatarsianos. La respuesta normal frente al examen sería la flexión plantar de todos los dedos. En el caso de ser positivo el signo de Babinski, el hallux se dorsiflexiona y los otros dedos se abren en abanico hacia afuera. Cómo se asocia a la vía motora: La presencia del reflejo de Babinski luego de la edad de dos años, es un signo de daño a las vías nerviosas que conectan la médula espinal y el cerebro, es decir, la vía corticoespinal, la cual pertenece a las vías piramidales y se halla relacionada con los movimientos voluntarios. A modo de resumen, es una vía que se origina principalmente en la corteza motora primaria y áreas somatosensitivas. Luego de salir de la corteza desciende por el tronco del encéfalo y forma las pirámides del bulbo raquídeo, para luego cruzar hacia el lado opuesto y descender por los fascículos corticoespinales laterales de la médula (hay algunas fibras que no decusan y forman el fascículo corticoespinal ventral), para finalmente terminar en interneuronas, neuronas sensitivas de relevo o directamente en las motoneuronas anteriores que originan la contracción muscular. El funcionamiento de la corteza motora estará controlado sobre todo por las señales nerviosas procedentes del sistema somatosensitivo. Por qué está presente: En situaciones normales, los tractos corticoespinales (piramidales) producen la flexión plantar de los dedos del pie en respuesta a la estimulación sensitiva de la piel de la planta. En caso de no haber un correcto funcionamiento de los tractos corticoespinales, la influencia de otros tractos descendentes es mayor sobre los dedos del pie, generando un tipo de reflejo de retirada en respuesta a la estimulación de la planta, donde el hallux se dorsiflexiona y los otros dedos se abren en abanico. Se produce por lo tanto un reflejo extensor, dando el signo de Babinski positivo, el cual es uno de los signos más clásicos de lesión de la motoneurona superior, ubicada en la corteza cerebral y envía axones que forman la vía piramidal. Junto al signo Babinski positivo, cuando se ve afectada la primera motoneurona, suele también encontrarse reflejos miotáticos (contracción refleja) exaltados y parálisis espástica (músculos tensos). Por qué se encuentra en niños:

Como se mencionó anteriormente, el signo de Babinski normalmente se encuentra presente durante el primer y segundo año de vida, ya que el sistema nervioso central no está completamente desarrollado. De esta manera, existen zonas del tracto corticoespinal que aún no se encuentran completamente mielinizadas hasta los 2 años.

Pregunta 3: sentido de la propiocepción y tacto epicrítico La propiocepción es la capacidad de ubicar nuestra posición corporal en todo momento. Este rol lo cumplen los propioceptores, entre los cuales encontramos el órgano tendinoso de golgi, husos neuromusculares y receptores articulares, los cuales trabajan en conjunto con el sistema vestibular para coordinar el cuerpo con los movimientos propios de la cabeza. La propiocepción puede ser: Consciente: se origina en el interior del organismo. Los receptores implicados pertenecen al sistema locomotor (músculos, articulaciones, huesos) y al laberinto vestibular. Las vías hacia la corteza cerebral son fundamentales para el sentido de la posición. Inconsciente: es el término utilizado para describir la información aferente que llega al cerebelo a través de las vías espinocerebelosas. Esta información es esencial para la coordinación motora suave. El tacto epicrítico o discriminatorio es aquel que nos permite diferenciar lo que se está tocando, es decir, provee información específica acerca de la estimulación táctil. Este rol lo cumplen los mecanorreceptores de la piel, tales como los corpúsculos de Meissner y Pacini, los cuales proporcionan una distinción más fina, localizada y exacta de estímulos de poca intensidad, permitiéndonos reconocer formas, tamaños y diferenciar conscientemente la ubicación de distintos puntos estimulados simultáneamente. Tanto la propiocepción como el tacto epicrítico utilizan una vía ascendente denominada vía de los cordones dorsales o lemnisco medial, la cual recibe impulsos de los corpúsculos de Pacini y Meissner, receptores articulares, husos musculares y órganos tendinosos de Golgi. En esta vía los axones ingresan a la médula desde el ganglio espinal posterior (neurona de primer orden), pasando directamente al cordón blanco posterior del mismo lado (cordones grácil y cuneiforme). Estas van a hacer sinapsis con las segundas neuronas de la vía que se ubican en los núcleos grácil y cuneiforme del bulbo raquídeo. Aquí, las fibras decusan formando las fibras arqueadas internas. Desde aquí siguen ascendiendo por el tronco encefálico hacia el encéfalo, a través de un solo fascículo denominado lemnisco medial. Posteriormente, hacen sinapsis con las neuronas talamocorticales del núcleo ventral posterior del tálamo, las cuales van al área somatosensitiva de la corteza cerebral, localizada en el giro postcentral del lóbulo parietal. El conocimiento acerca del nivel de decusación es clínicamente importante, debido a una lesión de la vía de la columna dorsal-lemnisco medial por debajo de la decusación, implica a toda la médula espinal, produciendo la pérdida de las habilidades de discriminación somatosensorial fina en el mismo lado de la lesión (ipsilateralmente), mientras que las lesiones por encima de este nivel producen déficit contralaterales.

El fascículo grácil está presente en toda la longitud de la médula espinal y contiene las fibras ascendentes largas de los nervios raquídeos sacros, lumbares y seis dorsales inferiores (fibras que penetran debajo del segmento medular T6). El fascículo cuneiforme ocupa una posición lateral en los segmentos dorsales o torácicos superiores y cervicales de la médula (desde T6 a C1), y está separado del fascículo grácil por un tabique (surco intermedio posterior).

Pregunta 4: bases neuroanatómicas del diagnóstico

Una hemisección medular funcional, también conocida como síndrome de BrownSéquard, corresponde a la afección de un lado de la médula, y se le denomina funcional porque la sección no suele ser precisa (no queda perfectamente cortada a la mitad). Puede producirse a causa de traumatismo o tumor en la médula espinal, discopatía degenerativa, e isquemia. Si bien la sintomatología puede diferir entre pacientes, el síndrome de Brown-Séquard tiene un cuadro clínico característico, el cual involucra debilidad muscular y parálisis, y afecciones tanto a la percepción sensorial como a la propiocepción. Estos síntomas se manifiestan como parálisis (por ejemplo Hemiparesia que es la reducción de la movilidad de una mitad del cuerpo. la hemiplejia es la parálisis absoluta de una mitad de cuerpo. o también problemas de vejiga e intestinales, atrofia muscular y debilitamiento). Además padecen alteraciones de sensibilidad profunda al lado correspondiente con la lesión como la Hipoalgesia que es pérdida de la sensibilidad al dolor contralateral a la zona afectada, o Hipoestesia que corresponde disminución de la sensibilidad,y alteraciones de la sensibilidad al dolor y temperatura en el lado contrario. La imagen muestra las zonas afectadas, por encima de la lesión la sensibilidad y el movimiento están conservados. La zona verde indica la pérdida com pleta de sensibilidad. la zona morada indica la disminución del tacto, la vibración y la propiocepción, pero conserva la sensibilidad termoalgésica. La zona azul indica la disminución de la sensibilidad termoalgésica, con conservación del tacto, la vibración y la propiocepción.

En el caso de esta paciente, los síntomas se corresponden con los de la hemisección medular: - Parálisis del miembro inferior izquierdo - Pérdida del sentido de propiocepción y tacto epicrítico en lado izquierdo - Pérdida de sensación dolor y temperatura en lado derecho Y considerando que las afecciones motoras, de tacto fino y propiocepción ocurren en el mismo lado, mientras que las pérdidas de sensación térmica y de dolor se presentaron

en el lado contrario, podría concluirse que la hemisección fue del lado izquierdo de la médula. La pérdida del tacto epicrítico y sentido de propiocepción indica daño en la vía del lemnisco medial del lado izquierdo, antes de la decusación. La lesión en el fascículo gracilis o fascículo cuneiforme da por resultado la pérdida ipsolateral del tacto discriminativo, la vibración y la propiocepción por debajo del nivel de la lesión. Por otro lado, la parálisis del miembro inferior izquierdo es evidencia de afección a la vía corticoespinal (ventral y lateral), también del lado izquierdo, y es posterior a la decusación. La señal fue enviada correctamente por la corteza motora derecha, y decusó a nivel de las pirámides bulbares, pero fue interrumpida al viajar por la sustancia blanca medular. Y la afección de los sentidos de dolor y temperatura refleja que también estuvo involucrado el tracto espinotalámico lateral. La abolición del haz espinotalámico desencadena la pérdida contralateral de la sensación al dolor y la temperatura comenzando uno o dos segmentos por debajo de la lesión. Considerando que la pérdida de sensaciones térmicas y nociceptivas se produjo bajo el dermatoma T5, y las alteraciones del sentido de propiocepción y tacto epicrítico ocurrieron bajo el dermatoma T3, y en contraste con la información previamente expuesta, podría pensarse que la lesión se produjo a nivel de T2-T3. Diagnóstico final: hemisección medular del lado izquierdo, a nivel de T2-T3.

Imagen de resonancia magnética de hemisección medular a nivel de C6, trauma resultado de una puñalada. https://tsaco.bmj.com/content/3/1/e000169 .

https://sajr.org.za/index.php/sajr/article/view/310/413 Resonancia magnética de paciente que sufrió herida cortopunzante en el cuello. La imagen está a nivel de C5-C6 y se puede ver la hiperintensidad en la mitad izquierda de la médula, que se corresponde con el síndrome de brown-sequard....


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