Síndrome Edematoso - Resumen sobre el edema, su definición ,mecanismos primarios y secundarios de PDF

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Resumen sobre el edema, su definición ,mecanismos primarios y secundarios de formación, clasificación y causas, la semiología del edema, como evaluar un paciente con edema....

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SÍNDROME EDEMATOSO INTRODUCCION

El edema se define como un incremento clínicamente manifiesto en el volumen del líquido intersticial, que puede aumentar varios litros antes de que el trastorno sea evidente. Por tanto, es frecuente que antes de la aparición manifiesta del edema se produzca un aumento de varios kilogramos de peso: se puede obtener un adelgazamiento similar mediante la diuresis en un paciente apenas edematoso antes de llegar al "peso seco". Anasarca es el edema masivo generalizado. Los términos ascitis e hidrotórax se refieren a la acumulación de exceso de líquidos en las cavidades peritoneal y pleural, respectivamente, y se considera que son formas especiales de edema. Según su causa y mecanismo, el edema puede ser circunscrito o tener una distribución generalizada; se reconoce en su forma generalizada por un aspecto hinchado de la cara, que es más notable en las zonas periorbitarias, y por la persistencia de una muesca cutánea después de presionar la piel: es lo que se denomina edema blando (con "fóvea"). En su forma más sutil, se puede detectar por el hecho de que después de retirar el estetoscopio de la pared torácica el borde de la campana deja una impronta sobre la piel del pecho, que dura algunos minutos. Cuando un anillo oprime más que antes o cuando el paciente sequeja de dificultad para calzarse, en especial por la tarde, puede haber edema

EDEMA Definimos al edema como el incremento clínicamente aparente del volumen del líquido intersticial. Este puede expandirse en muchos litros antes de ser evidente. Cuando el líquido se acumula en cavidades se denomina derrame (pleural, pericárdico o peritoneal). Ascitis e hidrotórax son términos que identifican la acumulación de líquido en las cavidades peritoneal y pleural respectivamente . Tumefacción localizada o generalizada que deja huella a la compresion. Se debe a acumulación de líquido extravascular que proviene del plasma sanguíneo o sea de la sangre circulante con una composición similar. •

Electrolitos NA. CL. Bicarbonato

•

Glucosa Urea Creatinina

•

Aminoacidos y Cristaloides Difusibles.

•

Proteinas de acuerdo al tipo de edema. Mayor en el edema traumatico.

Una ganancia importante de peso precede a las manifestaciones del edema, y de la misma manera, una pérdida de peso similar puede ser alcanzada en un paciente levemente edematoso antes de alcanzar el “peso seco”. Dependiendo de sus causas y sus mecanismos de producción serán sus características clínicas PATOGENIA 1. Fuerzas de Starling: Las fuerzas que regulan el pasaje de líquido entre el compartimento vascular y el intersticial se denominan fuerzas de Starling, y se evalúan

mediante la fórmula de la Ley de Starling del intercambio de líquido capilar intersticial Acumulación de líquido = K [(Pc – Pli) - σ(πpl - πli)] - Qlinf Donde: -

K = Conductancia hidráulica (directamente proporcional a la superficie de la membrana capilar e inversamente proporcional a su espesor)

-

Pc = Presión intracapilar media

-

πli = Presión oncótica del líquido intersticial

-

σ = Coeficiente de reflexión de macromoléculas

-

Pli = Presión media del líquido intersticial

-

πpl = Presión oncótica del plasma

-

Qlinf = Flujo linfático

Eventos fisiológicos a nivel capilar:

MECANISMOS PRIMARIOS DE EDEMA 

Aumento de presión hidrostática



Disminución de la presión oncótica



Aumento de la permeabilidad capilar



Obstrucción linfática

1. Aumento de la presión hidrostática Si la presión capilar media aumenta por encima de 17 mm Hg. Causará un aumento de la presión de filtración neta, que cuando no puede ser manejada por el flujo linfático origina edema. -

Causas de aumento de la presión hidrostática capilar a. Presión venosa elevada o Insuficiencia cardíaca o Obstrucción venosa o Falla del sistema venoso de bombeo o Parálisis muscular o Inmovilidad o Insuficiencia de válvulas venosas b. Disminución de la resistencia arteriolar o Calor corporal excesivo o Parálisis del simpático o Agentes vasodilatadores

2. Disminución de las proteínas plasmáticas. La disminución de las proteínas plasmáticas, fundamentalmente la albúmina hace caer los valores de la presión coloidosmótica del plasma, provocando así la salida de líquido hacia el espacio intersticial.

-

Causas de disminución de las proteínas plasmáticas a. Pérdidas urinarias: Síndrome nefrótico b. Pérdidas cutáneas: Quemaduras, Heridas c. Disminución de síntesis: Enfermedad hepática, Desnutrición

3. Daño Capilar El daño al endotelio capilar puede provocar un incremento de la permeabilidad que permite el pasaje de proteínas al espacio intersticial, incrementando así la salida de líquido del espacio vascular. El daño capilar es el responsable del edema inflamatorio, que es localizado, duro, y se acompaña de rubor, calor, tumefacción y dolor. -

Causas de edema por daño capilar con aumento de permeabilidad o Daño Inmunológico o Toxinas o Bacterias o Quemaduras o Traumatismos o Agentes químicos

4. Bloqueo Linfático El bloqueo linfático, por lógica, al impedir el drenaje del exceso de líquido intersticial, provocará un importante incremento de la presión tisular, además de un aumento de la concentración de proteínas en el líquido, lo que hará posible la acumulación de líquido en el intersticio -

Causas de edema por bloqueo linfático (Linfedema) o Bloqueo linfático por cáncer o Bloqueo linfático por parásitos (filarias) o Ausencia o trastornos congénitos de los linfáticos

MECANISMOS SECUNDARIOS DE EDEMA  Disminución del volumen arterial efectivo  Disminución del gasto cardíaco  Aumento de la reabsorción del filtrado glomerular, tanto proximal como distal  Sistema renina-angiotensina-aldosterona  Arginina-vasopresina  Endotelina  Péptidos natriuréticos

CLASIFICACIÓN Y CAUSAS a. Con disminución del volumen circulante efectivo -

Insuficiencia cardíaca congestiva

-

Síndrome nefrótico

-

Cirrosis hepática

-

Desnutrición severa

b. Con aumento del volumen circulante efectivo -

Síndrome nefrítico

-

Síndrome nefrótico

-

Insuficiencia renal

c. Otros tipos de edema -

Edema del embarazo

-

Edema cíclico

-

Edema por fármacos

-

Edemas localizados

-

Procesos inmunoalérgicos

-

Obstrucción venosa

-

Procesos inflamatorios

-

Linfedema

SEMIOLOGÍA DEL EDEMA

El diagnóstico del edema se realiza buscando la depresión de la piel y tejido celular subcutáneo al presionar con un dedo contra un relieve óseo (signo de godet o de la fóvea). Debe buscarse en las extremidades inferiores, en la región sacra, o en el caso de ser localizado en cualquier región. En los sitios donde no existe plano óseo para comprimirlo, como por ej. la pared abdominal debe hacerse una pinza con los dedos y de esa manera buscar el signo de la fóvea.

Los elementos a tener en cuenta en la valoración del edema son los siguientes: 

Distribución



Consistencia



Coloración



Temperatura



Sensibilidad

1. Distribución Esta es una guía importante para conocer su origen. -

El edema generalizado habitualmente corresponde a hipoproteinemia, y se acompaña habitualmente de derrames serosos, aunque puede presentarse como edema facial y de párpados al levantarse. Otras

causas de edema facial son las reacciones alérgicas, la triquinosis y el hipotiroidismo. -

El edema localizado en un brazo o una pierna habitualmente tiene su origen en obstrucción venosa y/o linfática.

-

El edema de la insuficiencia cardíaca suele ser de aparición vespertina, localizado en ambos miembros inferiores y disminuye luego del reposo nocturno. En los pacientes que han permanecido en cama un tiempo prolongado, debe buscarse en la región sacra.

-

Puede existir edema de una mitad del cuerpo en pacientes con trastornos neurológicos ocasionados por parálisis vasomotora.

-

El edema localizado en la cara y miembros superiores, llamado edema en esclavina es provocado por obstrucción de la vena cava superior.

-

Otra variante de edema localizado es el edema inflamatorio, que se presenta como un edema duro, caliente, rojo y doloroso.

2. Consistencia El edema duro se produce por inflamación, obstrucción linfática, y el mixedema, que tiene una consistencia muy particular, sobre todo al palpar el cuero cabelludo, donde se puede apreciar que la consistencia se asemeja a la de una almohadilla de sellos. 3. Coloración -

El edema inflamatorio es rojo.

-

El edema por hipoproteinemia es pálido.

-

La presencia de cianosis habitualmente indica obstrucción venosa. En los individuos que tienen edema crónico, la piel se vuelve indurada, engrosada, y se vuelve rojiza o hiperpigmentada

4. Temperatura y sensibilidad

El edema inflamatorio es caliente y doloroso. Las restantes formas de edema son indoloras, y sin incremento de la temperatura. 5. Pesada diaria del paciente El control del peso en un paciente que aún no tiene edema evidente es de utilidad pues importantes variaciones del peso pueden estar señalando la retención hidrosalina. Esto también tiene importancia a la hora del tratamiento, pues el control diario del peso nos indica la efectividad del tratamiento APROXIMACIÓN AL PACIENTE La primera pregunta que debemos plantearnos es si el edema es localizado o generalizado. Tener en cuenta que la ascitis y el hidrotórax pueden formar parte del cuadro del edema generalizado pero pueden representar manifestaciones de edema localizado, y ser consecuencias de obstrucción linfática o venosa, enfermedad inflamatoria o neoplásica.



Si el edema es generalizado, la historia clínica, junto a la determinación de albúmina, análisis de orina, y otros estudios de laboratorio nos orientan. Si la albúmina está disminuida (2.5g./dl) buscaremos síndrome nefrótico, cirrosis, desnutrición severa, enteropatía perdedora de proteínas. Si no existe hipoalbuminemia, evaluaremos si no existe insuficiencia cardíaca de una magnitud tal que provoque la aparición de edema generalizado. Finalmente, debe determinarse si el paciente tiene una adecuada diuresis, o si existe oliguria o anuria.

MECANISMOS GENERALES DE RETENCION DE AGUA Y SODIO Desde el punto de vista hidroelectrolítico, el edema generalizado es causa de un exceso hidrosalino provocado por una acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial que acumula el 20% de agua total y hasta un 15% de peso corporal, generando así un tercer espacio a partir del desplazamiento del espacio

bascular asía el intersticio cuyo liquido no intercambia fácilmente con el resto del espacio extracelular.

LINFEDEMA Es un edema crónico debido al acúmulo de linfa, localizado en las extremidades. Es un edema blanco, duro y elástico, que no deja fóvea a la presión digital y no mejora con la elevación del miembro afectado. CLASIFICACION DEL EDEMA EN GRADOS SEGÚN SU MAGNITUD El GRADO 1 Leve depresión sin distorsión visible del contorno y GRADO 2

desaparición casi espontanea. Depresión de hasta 4mm y desaparición en 15

GRADO 3

segundos. Depresión de hasta 6mm y recuperación de la forma en 1

GRADO 4

minuto. Depresión profunda hasta de 1cm con persistencia de

hasta 2-5 minutos linfedema primario se produce por la aplasia o hipoplasia de los vasos linfáticos normales, en el linfedema secundario se produce por la obstrucción o la destrucción de los vasos linfáticos normales. En ambos casos la carga linfática que debe ser reabsorbida por vía linfática es normal, pero la capacidad de transportar está disminuida produciendo una insuficiencia de tipo mecánico SINTOMAS Y SIGNOS 

Pesadez de manos



Sensación de alza térmica



Tensión en los miembros



Debilidad generalizada



En el dorso del pie, es blando, elástico y deja fóvea



Se hace duro, signo de la fóvea negativo



Edema en bota



Engrosamiento de la pie

EDEMAS INFLAMATORIOS El edema inflamatorio se localiza en la zona donde se produce la causa provocadora de la inflamación este puede ser traumático o por efecto del calor por quemaduras. En los casos de etiología: Infeccioso: erisipela; traumático: dolor, edema, modificación del color se da en lesiones dermo-epidérmicas, ruptura fibrilar de musculo de la pantorrilla. SEMIOLOGIA DE EDEMA POR QUEMADURAS:  Edema duro.  Doloroso.  Sin fóvea.  Eritematoso.  Vesículas.  Ampollas.  Flictenas. EDEMAS SIMETRICOS El Edema generalizado o Anasarca generalmente se acompaña de presencia de líquidos en cavidades por trasudación o exudación de líquido a nivel

de las

serosas como peritoneo, pleura y pericardio. Ante un paciente con edema generalizado además del examen físico conviene realizar rutinariamente:  Registro de peso diario del paciente.  Medición de la diuresis en 24horas  Ionograma plasmático y urinario.  Albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio del sedimento urinario. EDEMAS GENERALIZADOS CON IMPORTANTE MECANISMO SECUNDARIO DE RETENCION HIDROSALINA

En los edemas bilaterales que comienzan en los tobillos y ascienden hasta las piernas y muslos, por lo general intervienen mecanismos generales de retención hidrosalina debido a la existencia de hipovolemia arterial y son habitualmente en: LA INSUFICIENCIA CARDIACA: Los edemas cuya patógena 1° es la Hipertensión venosa, aumenta en las horas diurnas y en el transcurso del día. CLINICA:  Localización: pies, tobillos, de progresión ascendente.  Bilateral y simétrico.  Vespertino.  Aspecto: piel lisa, brillante y fría.  Blando.  Indoloro.  Deja fóvea.  En decúbito produce poliuria. EN HEPATOPATIAS CRONICAS (CIRROSIS): El edema

bilateral de los

miembros inferiores pueden estar precedido por la aparición de ascitis cuya presencia puede agravar el edema . Primariamente acaece por hipoalbuminemia, a través de la acción compresiva de líquido peritoneal sobre la vena cava inferior. CLINICA:  Edema de inicio gradual, progresivo, localizado (ascitis).  Consistencia blanda.  Color blanquecino  Indoloro  Disminuye en posición de decúbito lateral izquierdo con elevación de los miembros pélvicos a 30º SINDROME NEFRITICO AGUDO: Suele ser de escasa magnitud, inicialmente matinal y compromete en forma temprana la región palpebral. Se le relación por un aumento de la permeabilidad capilar y coexiste con:

SIGNOS Y SINTOMAS: 

Edema de moderado a severo



Palpebral o facial



Matutino



Visión borrosa



Hematuria



Oliguria



Disnea

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Cefalea



Artralgia, dolor muscular



Signo de fóvea presente



HTA



En niños hay hepatomegalia, borramiento de la línea del ombligo

SINDROME NEFROTICO: El edema generalizado, fuertemente vinculado con la hipoproteinemia, es blando pálido y simétrico en ambos miembros inferiores. Acompañado de una importante retención hidrosalina. SIGNOS Y SINTOMAS: 

Edema, parpados, rostro, pies, tobillos, escrotos, manos y abdomen



Aumento de peso



Disnea



Anorexia



Presencia signo de la fóvea



Orina espumosa



HTA, normal o aumentada

EDEMA POR DESNUTRICION :(edema de hambre), síndrome de mala absorción, tiene características distintivas en los edemas simétricos blandos e indoloros. CLINICA:  Edema gradual, progresivo.  Localizado en miembros pélvicos.

 Sin relación con el horario.  De consistencia blanda.  Indoloro  Aumenta con la posición de pie.  Disminuye en posición de decúbito dorsal por restricción de líquido. INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA: Consecuencia directa de la hipertensión en el sistema venoso.  Es un edema frio e indoloro  Localización: Pies y tobillos.  Al comienzo se acentúa en el día  Se agrava con la vida sedentaria y la posición de pie  Mejora o desaparece con la posición horizontal y durante la noche.  Doloroso  Su evolución a la cronicidad lo torna duro con cambios en la pigmentación de la piel (cianótico)  Fovea (-) EDEMA ANGIONEUROTICO: Producida por el aumento de la permeabilidad capilar a través de mecanismos anafilácticos o de hipersensibilidad. En general es de aparición aguda y presenta una distribución que afecta en primer lugar la cara (tejidos laxos). Acompañado de placas eritematosas, urticaria y prurito. CLINICA:  Localización: cara( tejidos laxos: parpados, labios) y extremidades  Edema su epitelial, circunscrito, recidivante.  Consistencia elástica  Placas eritematosas, urticaria y/o prurito  Dolor por distención  Limites poco definidos.  Conservan la coloración cutánea normal con ligero eritema.

 Auto limitado 24-72 Hr. EDEMA IDIOPATICO O CICLICO: En las mujeres se relaciona con el ciclo menstrual y se agrava con el tiempo caluroso. Afecta en particular a personas con rasgos neuropáticos y conflictos psicosociales. Se manifiesta luego de la posición de pie prolongada y está acompañada de un importante aumento de peso transitorio. CLINICA  Localización: Cara, manos, abdomen y piernas.  Empeora durante el día.  Ganancia de peso diurno de 1.4 – 6 Kg.  Asociado a fatigas, ansiedad y otros síntomas funcionales. EDEMA RELACIONADO CON LA ADMINISTRACION DE FARMACOS Existen fármacos con acción inhibitoria de la enzima convertidora: como el Enalapril y alfametildopa que son utilizadas para el tratamiento de HTA que en algunos casos puede inducir la formación de edema por hipersensibilidad.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS 1. Argente H, Álvarez M. Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Editorial Médica Panamericana. Argentina. 2009. 2. Fauci, Et al. Harrison Manual de Medicina. Editorial Mc Graw-Hill. 17va Edición. España. 2008. 3. Mazzei E, Rozman C: Semiotecnia y Fisiopatología. Editorial El Ateneo. México. 2009. 4. Antonio Faieta. Gastromerida, semiología médica. Buenos aires, Argentina,

publicado

el

2005,

obtenido

el

16/11/2015,

disponible

en:

http://www.gastromerida.com/pdf/semio/sintomas/edema/Edema%201.pdf 5. DZAU VJ, COLUCCI WS, HOLLENBERG NK, WILLIAMS GH. Relation of the reninangiotensin-aldosterone system to clinical state in congestive heart failure. Circulation 1981; 63: 645-651. 6. ICHIKAWA I, RENNKE HG, HOYER JR, BADR KF, SCHOR N, TROY JL. Role for intrarenal mechanisms in the impaired salt excretion of experimental nephrotic syndrome. J Clin Invest 1983; 71: 91-103....