Staphylococcus Aureus PDF

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Staphylococcus aureus CARACTERÍSTICAS GENERALES Dominio: Bacteria Género: Staphylococcus Clase: Bacilli Orden: Bacillales Familia: Staphylococcaceae El nombre staphylococcus prioviene de la palabra griega Staphyle que significa “uva” y coccus que significa granos. Se le dice así por su diposición que adquieren cuando se observan en un atinción de Gram formando un patrón parecido al del racimo de uvas �.   

En 1880, Alexander Ogston determino que estas bacterias eran cocos Grampositivos. En 1884, S. aureus fue identificado por Rosenbach, como la bacteria causante de infecciones en heridas, así como la forunculosis. En 1928, Alexander Fleming descubre que el hongo penicillium contamina medios de cultivos con cepas de Staphylococcus aureus, y observa la inhibición de la bacteria evidenciando de esta manera una nueva sustancia (antibiótico) la penicilina.

El Género Staphylococcus pertenece al Phylum Firmicutes del Dominio Bacteria; Clase Bacilli; Orden Bacillales; y Familia Staphylococcaceae.

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS Son cocos Gram positivos, se observa asociación en racimos irregulares, similares a los racimos de uvas, carecen de flagelos, no producen esporas y rara vez pueden tener cápsula. Morfología microscópica: Tienen una forma esférica y un diámetro de alrededor. Morfología macroscópica: Colonias de 1 a 3 mm de diámetro, lisas, levemente levadas de bordes enteros, levemente convexas y generalmente pigmentadas con un color que puede ir de crema a amarillo.

Algunas cepas de S. aureus pueden producir un pigmento carotenoide que les da un color amarillo, el color es más evidente en agares

Fig. 1. Tinción de Gram: Cocos Gram positivos, agrupados en racimos irregulares en forma de uva �

nutritivos como agar sangre, agar chocolate, Agar infusión cerebro corazón, agar nutritivo, entre otros. PARED CELULAR Está compuesta por una gruesa capa de peptidoglicano. Se trata de un polímero polisacárido compuesto por cadenas con uniones de tipo β (1-4) no ramificadas, que contienen subunidades (10-12) alternantes de ácido N-acetil murámico y Nacetil glucosamina. Las cadenas laterales de oligopéptidos se hallan conectadas al residuo de ácido murámico y tienen unión cruzada por un puente peptídico. Esta capa de peptidoglucano se llaman proteínas ligadoras de penicilina ya que son dianas para las penicilinas y otros antibióticos β- lactámicos. El polímero polisacárido básico se halla también en muchos otros microorganismos, mientras la cadena de unión cruzada de pentaglicina parece ser específica de S. aureus. Tiene como función mantener la rigidez de la pared bacteriana y su resistencia osmótica. En la patogenia contribuiría al desencadenamiento de la inflamación por activación del complemento, es capaz de atraer leucocitos polimorfonucleares (PMN), estimula la producción de anticuerpos opsonizantes y tiene actividad similar a las endotoxinas de Gram negativos. El otro componente mayor de la pared son los ácidos teicoicos con alrededor del 40% del peso de la pared. Estos ácidos son polímeros de glicerol o ribitol fosfato, azúcares y algunas veces, D-alanina. Están unidos en forma covalente al peptidoglicano. Cuando están unidos a la membrana citoplasmática se les llama ácidos lipoteicoicos. S. aureus posee predominantemente ácidos de ribitol fosfato. CÁPSULA La presencia de cápsula es variable pero es importante a nivel patogénico, ya que tiene propiedades antifagocíticas. Las cepas de S. aureus que poseen cápsula son más virulentas en modelos animales. No es claro que la cápsula de S. aureus juegue un papel importante en la adherencia. Se han identificado hasta 11 serotipos capsulares de S. aureus. Los serotipos 5 y 7 son responsables de la mayor parte de las infecciones humanas, esta cápsula protege a la bacteria ya que inhibe la fagocitosis por los PMN. Las cepas de S. aureus, que muestran grandes cantidades de receptores para la fibronectina, parecen ser más invasivas y más hábiles para adherirse a válvulas cardíacas. Además S. aureus puede presentar en su superficie receptores para el colágeno.

METABOLISMO

Aerobios facultativos inmóviles, crecen favorablemente a temperaturas de 3037°C, son capaces de crecer en medios altamente salinos (7.5-10% NaCl), tiene pocos requerimientos nutricionales, resisten la desecación y crecen en medios de cultivo convencionales.

HABITAT Flora normal de las fosas nasales, nasofaringe, región perineal y piel. Pueden colonizar diversas superficies epiteliales y mucosas.

PATOGENIA, FACTORES DE VIRULENCIA Y RESPUESTA INMUNOLOGICA Factores de virulencia 1. Componentes de la pared celular: 1.1. Cápsula: Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la proliferación de las células mononucleares 1.2. Peptidoglucano y enzimas asociadas: Le confiere una mayor rigidez a la pared celular. Posee una actividad de tipo endotoxina es decir estimula la producción de pirógeno endógeno, estimula la producción de pirógenos, endógenos, la actividad de complemento la formación de interleucina-1 por parte de los monocitos y la agregación de los leucocitos PMN (origina la formación de abscesos) 1.3. Ácidos teicoicos: Se une a la fibronectina 1.4. Proteína A: Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al ligarse a los receptores Fc para IgG1, IgG2 e IgG4; atrae químicamente a los leucocitos; anticomplemento 1.5. Coagulasa: Se une al fibrinógeno y lo convierte en fibrina insoluble, lo que hace que los estafilococos se agreguen o formen grupos. 1.6. Membrana citoplasmática: Actúa de barrera osmótica para la célula y proporciona una sujeción para la biosíntesis celular y las enzimas respiratorias. 2. Enzimas: 2.1. Catalasa: Podría funcionar inactivando algunos sistemas de los PMN. 2.2. Coagulasa: Cubren a la célula de fibrina y por tanto la hacen más resistente a la opsonización y fagocitosis. 2.3. Estafiloquinasas: Degradan la fibrina y contribuyen a la invasión de tejidos adyacentes. 2.4. Hialuronidasa: Hidroliza los ácidos hialurónicos del tejido conjuntivo, induciendo la diseminación de los estafilococos por el tejido 2.5. Lipasas: Hidrolizan los lípidos.

2.6. Fosfolipasa C: Los tejidos afectados por esta enzima se vuelven suceptibles al daño y destrucción por componentes bioactivos del complemento y sus productos durante su activ. 2.7. DNAsas, proteasas y fosfatasas: Colaboran en la producción de lesiones. 3. Toxinas: 3.1. α hemolisina o α toxina: efecto letal sobre la membrana de los PMN humanos. 3.2. β hemolisina: Esfingomielinasa activa sobre diferentes células: leucocitos, eritrocitos, fibroplastos, etc 3.3. γ y δ hemolisinas: Lisan células 3.4. Leucocidina: exotoxina con efecto tóxico directo sobre las membranas de los PMN humanos, causando degranulación del citoplasma, hinchamiento celular y lisis. Forma poros alterando la permeabilidad celular. 3.5. Exfoliatinas o toxinas epidermolíticas (A y B): Ambas tienen actividad proteolítica, actúan como superantígenos y disuelven la matriz mucopolisacárida de la epidermis 3.6. Enterotoxinas: Responsables de la intoxicación alimentaria, su modo de acción aún se desconoce pero se sabe que aumenta el peristaltismo, resistente al calor, tipos de A a la F. 3.7. Toxina del shock tóxico (TSST-1): Implicada en la patogenia del sx de shock tóxico, es una supertoxina. Importante mencionar que las enterotoxinas, efoliatinas y TSST-1 actúan como superantígeno, activan linfocitos T directamente sin la mediación de células presentadoras de antígeno, resultando en la liberación de citoquinas. Esto puede determinar importantes efectos sistémicos como fiebre, hipotensión, lesiones en piel, shock, fallo multiorgánico y muerte.

RESPUESTA INMUNOLÓGICA Los staphylococcus encapsulados se ligan a las opsoninas (IgG, factor C3 del complemento) en el suero no inmune normal, pero la cápsula cubre estas opsoninas y protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de los gérmenes por parte de los leucocitos PMN. En presencia de anticuerpos específicos frente a los estafilococos, el exceso de C3 se liga a las bacterias, lo que permite su fagocitosis. La capa de polisacáridos extracelulares también interfiere con la fagocitosis de las bacterias. La capacidad de la proteína A de ligarse a las inmunoglobulinas evita de forma eficaz la eliminación inmunitaria mediada por anticuerpos de S. aureus. La proteína A extracelular puede también unirse a los anticuerpos, formando inmunocomplejos con el consiguiente consumo del complemento.

PATOGENIA S. aureus produce infecciones de dos maneras: En forma directa, por invasión y posterior destrucción tisular local (proceso supurado), o luego de haberse diseminado por vía sanguínea: 1. Adherencia y colonización de las células huésped 1.1. Adherencia las células de la mucosa nasal, por los ácidos teicoicos 1.2. Adherencia a la peil traumatizada o pequeñas disrupciones de piel, esta envuelve muchas proteínas de la matriz extracelular que interactúan con los receptores de S. aureus 1.3. Adherencia a las células endoteliales durante los en¿ventos de sepsis, en donde se ven involucrados la fibronectina, el fibrinógeno y la laminina. 

2. Una vez los microorganismos atravesaron la barrera cutaneomucosa, llegan al tejido subcutáneo o submucoso y se diseminan rápidamente, formando abscesos, (a este nivel se desencadena la respuesta inflamatoria) Una vez se encuentran alrededor o dentro de los huesos, o protegidos dentro de coágulos, los microorganismos se hacen bastante resistentes al ataque y erradicación por los mecanismos defensivos del huésped. 

A través de efectos de toxinas. Estas infecciones son producidas por la liberación al medio de sustancias tóxicas, que pueden ejercer su acción a cierta distancia del foco infeccioso. 1. Síndrome de piel escaldada: se debe a la producción de la toxina exfoliativa en un foco, que luego pasa al torrente sanguíneo, pudiendo diseminarse hasta regiones alejadas del foco donde no es posible aislar ningún germen. Esta toxina produce la formación de ampollas y la subsiguiente descamación de láminas epidérmicas, que puede estar localizada en una región o estar diseminada por todo el cuerpo. Se presenta con mayor frecuencia en recién nacidos y niños pequeños...