Streptococcus y Enterococcus PDF

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Tema Género Streptococcus y Enterococcus.

2º Microbiología

Facultad de Medicina

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Género Streptococcus y Enterococcus. Características principales. -

Familia Streptococcaceae.

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Cocos Gram + en cadenas.

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Son aerobios facultativos.

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Se mantienen inmóviles.

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No forman esporas.

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Algunas cepas tienen cápsula.

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Las encontramos en la flora respiratoria y digestiva.

Clasificación. Grupos serológicos: Lancefield (A, B, C, D, etc) Se clasifican según los antígenos de los polisacáridos de la pared celular. Hay distintos tipos de hemólisis: Beta – hemólisis, microorganismos beta – hemolíticos. Se da la hemólisis total, se queda el medio de cultivo con el agar transparente. Dentro de estos encontramos: -

Serotipables: Grupos A (S. pyrogenes), B (S. agalactiae), C (S. dysgalactine), D (enterococcus), D (ClNa a 6,5%), E, F, G, L, M.

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No serotipables: varios.

No beta – hemolíticos. -

Alfa – hemólisis, microorganismos alfa – hemolíticos: Se da una hemólisis parcial, se forma un halo verdoso por la degradación de la hemoglobina.

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Gamma – hemólisis: no se produce la hemólisis.

Dentro de este grupo también encontramos: -

Serotipables: en el grupo D o bilis esculina +: Género Enterococcus y S. grupo D (ClNa 6,5% y arginina).

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No serotipables: en el grupo D o bilis esculina, encontramos:

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Optoquina + (S. pneumoniae). Optoquina – (S. “grupo viridans”).

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Streptococcus pyogenes (grupo A). -

Cocos gram + en cadenas.

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Beta - hemólisis bien definida.

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Cápsula mucoide en algunas.

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Catalasa negativa.

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Antígeno del grupo A.

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Bacteria piogénica.

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15 - 20% portadores asintomáticos, como niños y adolescentes, en el tracto respiratorio.

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Suele darse la faringoamigdalitis generalmente en niños.

Determinantes de tatogenicidad: Estructurales. -

Lipoproteicos: Adherencia al epitelio.

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Proteína M: antifagocítica, gen

emm. Ambos presentan acción de virulencia.

Extracelulares. -

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Hemólisis 

Estreptolisina S: produce la lisis de eritrocitos y leucocitos, no es inmunógeno y es estable al O2.

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Estreptolisina O: es un buen inmunógeno e induce la antiestreptolisina ASLO. Es anti - leucocitaria.

Exantema o escarlatina: Se trata de una enfermedad que en los últimos años se está viendo en niños. Se caracteriza por un enrojecimiento en tronco y manos, no es muy peligrosa pero sí contagiosa. Se trata con penicilina para evitar complicaciones. Se da por una toxina eritrogénica, que es citotóxica y termolábil.

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Hidrolizan: Estreptoquinasa: se encarga de la fibrinólisis, hidroliza los coágulos de fibrina.

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

Hialuronidasa: se encarga de la destrucción del ácido hialurónico, lo que facilita la invación esteptocócica.



DNAasa: hidroliza el ADN.

Patogenia. Se encuentra en la nasofaringe o garganta. Se une a la piel y se colonia. puede producir o no enfermedad, dependiendo de las características del microorganismo y el húesped. Se transmite por contacto directo y dependiendo de la persona puede producir o no la infección.

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Los primeros procesos que se dan son los supurados: -

Faringoamigdalitis.

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Escarlatina

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Erispela: enrojecimiento de la piel que se asocia a una herida que la bacteria aprovecha para producir la infección.

Tras la producción de la enfermedad se puede dar lo siguiente: -

Curación: es lo más normal que ocurra.

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complicaciones inmediatas: Se dan por la mala curación. Pueden darse cuadros graves de procesos invasivos producidos por las bacterias.

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Complicaciones tardías: suelen aparecer incluso uno o dos meses después de haber tenido una faringoamigdalitis. No se conoce su mecanismo pero parece ser un proceso autoinmune. El complejo antígeno - anticuerpo forma procesos en los tejidos de manera autoinmune. Esto crea una serie de daños como pueden ser la fiebre reumática (asociada a la faringoamigdalitis, se produce una artritis y en casos graves afectación cardíaca) y la glomerulonefritis aguda (asociada a una infección de la piel)

Cuadros clínicos. La entrada y salida será principalmente por las fosas nasales, pasando así a todo el individuo. Si las infecciones son de la piel se diseminarán por la sangre. Puede provocar: -

Infecciones supurativas: meningitis, otitis, sinusitis, faringitis, adenitis, neumonía, endocarditis, problemas en la piel (impértigo, erispela, escarlatina), fiebre puerperal, miositis, fascitis.

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Infecciones no supurativas: fiebre reumática y glomerulonefritis aguda.

Diagnóstico. Toma de muestra. -

Líquido de las vesículas que se forman debido a la infección.

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Exudado de la faringe posterior.

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Hemocultivos.

Examen directo Se realiza mediante tinciones de Gram. Cultivo. Los medios generales serán en agar sangre entre 35 - 37º. Identificación. Se realiza mediante TDRA: test diagnóstico rápido antígeno estreptocócico: grupo A: Batracina sensible: nos sirve para diferenciar de otros estreptococos.

Diagnóstico indirecto: títulos de antiestreptolisina. Tratamiento. -

Faringoamigdalitis: El tratamiento dura 10 días y puede ser mediante: Penicilina G: IM o IV.

 

Penicilina V: vía oral.

Si son alérgicos a la penicilina, se darán macrólidos. -

Fiebre reumática: penicilina, aspirina, corticoides (en casos graves). Debe producirse la profilaxis hasta la edad adulta para la disminución de riesgos.

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Glomerulonefritis: no se usa penicilina.

Streptococcus agalactiae (grupo B). -

Cocos Gram +: catalasa -.

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Beta - hemólisis: CAMP.

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Colonización del tracto genital y digestivo.

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Se encuentra entre el 10 - 30% de las mujeres, en la vagina.

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Sepsis y meningitis: en neonatos.

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Profilaxis intraparto: amplicilina para prevenir que pase al recién nacido y le produzca una sepsis o una infección ya que no tiene defensas.

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Patógeno oportunista: pueden darse casos graves.

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Tratamiento con penicilina G.

Streptococcus grupo viridans. -

No serotipables: Lancefield.

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Cadenas: A parte de la caries, producen el 50% de las endocarditis. Muchas veces se da en pacientes con problemas bucales.

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Alfa - hemólisis principalmente.

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Flora normal en la cavidad oral son los esteptococos orales. Se quedan pegados a la mucosa bucal. La glucosa en ellas da lugar a que se peguen y en esa situación llegan las bacterias anaerobias y forman un biofilm aprovechándose de esto, de forma que se dan las caries. Se encuentran en accesos gingivales, por lo que pueden producir caries.

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Es resistente a la optoquina.

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El tratamiento se da con penicilina G, pero hay casos de resistencias, como por ejemplo en endocarditis se da penicilina junto con glucósidos. Se combina con cefalosporina, eritromicina y aminoglucósidos.

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Encontramos S. mitis, mutans, salivarus, sanguis…

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Streptococcus pneumoniae. -

Es un patógeno muy importante.

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Es alfa – hemolítico bien definido.

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Se trata de diplococos que, de forma rara, se forman cadenas. Son Gram +.

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Se forman colonias muy pequeñas, por lo que es difícil trabajar con ellas en el laboratorio. A veces, las colonias son formadas por algunas cepas.

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Son redondeados o lanceolados.

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Son catalasa negativa.

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Son sensibles a la optoquina.

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Su principal causante de patogenicidad es la cápsula polisacárida. hay 93 cepas virulentas, es un factor de virulencia la cápsula ya que es antifagocitaria.

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Se dan la neumonía, otitis y sinusitis.

Epidemiología y patogenia. -

No tiene toxinas características que den un cuadro clínico.

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El hombre es el único hospedador y reservorio (20 – 70%) de estos microorganismos, que se encuentran en el tracto respiratorio; en orofaringe y nasofaringe. No forman toxinas.

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Muchas personas son portadoras y no sufren patogenia. Esta solo se da cuando están presentes muchos factores a la vez. Se produce la neumonía si se ha producido una infección en el tracto digestivo superior.

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Es un catarro que se acaba complicando con la infección de este patógeno.

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Los factores predisponentes son: Patologías del sistema respiratorio.

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Intoxicación alcohólica o medicamentosa.

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Dinámica circulatoria anormal como congestión pulmonar e insuficiencia cardíaca.

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Desnutrición, fatiga o anemia.

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Tratamiento con inmunodepresores.

Patogenia. La entrada y salida es a través de la nasofaringe y la diseminación a través de la sangre. Se pueden dar las siguientes patologías: -

Otitis media.

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Sinusitis o mastoiditis.

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Bacteriemia.

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Sepsis con shock hemorrágico.

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Neumonía.

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Artritis. -

Peritonitis.

Diagnóstico estreptocócico.

Toma de muestra. -

Exudados: temperatura respiratoria aumentada

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Esputos, aspirados, punciones.

Examen directo. Se da mediante las tinciones de Gram. Cultivo -

Medio general: agar – sangre, 24 h.

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Líquidos estériles como hemocultivos, LCR.

Identificación. Se realiza mediante la presencia de catalasa, hemólisis, bioquímica, sensibilidad a antibióticos. Diagnóstico indirecto. Presenta fines epidemiológicos. Tratamiento. Influyen factores como: -

Nivel de resistencia: En España eran muy altos con respecto a penicilina, en cuanto al 30 - 40%. En los últimos años se ha acabado con la toma de antibióticos sin receta, por lo que ha disminuido su consumo y la resistencia.

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Lugar de infección: No se trata igual la otitis que la neumonía.

Suele usarse amoxicilina, pero si es más grave se usan ceftriaxona y cefoaxima. -

En alérgicos a betalactámicos usamos macrólidos.

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en los fallos terapéuticos se usa la

vancomicina. Profilaxis. Vacuna antineumocócica: -

Vacuna conjugada 13: niños menores de dos años por memoria inmunitaria. Las vacunas conjugadas tienen más memoria inmunitaria, son más eficaces a largo plazo.

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Vacuna polisacárida 23: en adultos y niños en grupos de riesgo. No producen memoria. Puede administrarse un año despúes en el grupo de riesgo de la anterior.

Se pasó de la vacuna conjugada de 7 a la de 13 porque la primera desplazaba los microorganismos y proliferaban otros.

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Enterococcus. -

E. faecalis y E. faecium.

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cocos gram +, cadenas catalasa -

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En el tracto gastrointestinal.

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infecciones nosocomiales: ITU (hospitalizados), bacteremia, endocarditis, infecciones intraabdominales polimicrobianas.

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son bacterias bastante resistentes y complicadas: ATB previo, hospitalización y enfermedad grave subyacente.

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Resistencia y combinaciones de antibióticos.

Etiología estreptocócica en clínica. S. pyognes.

S. pneumoniae.

S. agalactiae.

- Faringoamigdalitis

- Otitis

- Bacteriemia

- Escarlatina Pioderma/impétig - o

- Sinusitis

- Sepsis neonatal Meningitis - neonatal

- Celulitis Infecciones de - heridas

- Bacteriemia - Meningitis

- Erisipela

- Peritonitis

Infecciones - urinarias

- Artritis

- Bacteriemia

- Bacteriemia

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Meningitis

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Endocarditis

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F. reumática

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Glomerulonefritis

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Fascitis necrosante

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Shock tóxico

- Infec. puerperal

G. viridans. - Endocarditis.

Tratamiento en procesos estreptocócicos. -

Penicilina G, IV: infecciones estreptocócicas graves.

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Penicilina F, benzatina IM: profilaxis fiebre reumática y tracto digestivo superior.

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Penicilina V, oral: infecciones del tracto respiratorio superior.

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Ampicilina: profilaxis Streptococcus grupo B.

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Amoxicilina / clav: infección tracto respiratorio superior, uso como tratamiento empírico.

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Ceftriaxona, cefotaxima: procesos graves y neumococos PR.

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Macrólidos y lincosaminas: alergia a la penicilina y alteración de procesos invasivos.

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Estreptomicina, gentamicina: asociado por beta – lactámicos S. grupo D, endocarditis, etc.

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Vancomicina, Teicoplanina: Estreptococo y enterococo resistente a beta – lactámicos....