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voici ma synthèse de pathologie médicale...

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Patho med

Rhumatologie. Affection rhumatismale inflammatoire ou pas. Anamnèse clinique. 

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Douleur o Échelle, raideurs matinales, suite à un effort, … o Localisation o Décharge, déchirure, coup de couteau, … o qu’est ce qui a provoqué ? o depuis quand ? o qu’est ce qui le calme ? Manifestation articulaire et extra-articulaire Signes d’inflammation o Rougeur o Chaleur o Gonflement AP/ AF

Biologie.  

Pour inflammation : CRP (protéine C-réactive), Vitesse de sédimentation (AVS), Fibrinogène Doser les auto-Anticorps : anti ADN, anticoagulant du lupus

Autres. 

RX, écho (pour les tendons), scintigraphie, EMG (atteinte au niveaux des veines), biopsie musculaire/os, scanner, arthroscanner, arthrographie.

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Pathologie osseuse. Os trabéculaire 20% 

Vertèbres, os plats, bassin, extrémités des os lors

Os cortical 80% 

Diaphyse

Résorption 

PTH, Calcitriol, IL1, IL6, PGI, thyroïde

Anti résorption 

Calcitonine, stéroïdes sexuelles µ

Métabolisme osseux.  

Os vivant Résorption – anti résorption

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1) Ostéoporose. Les femmes ont plus de l’ostéoporose que les hommes car elles ont des œstrogènes à la ménopause qui stimulent les ostéoblastes. Femme de + de 60 ans ont un risque bcp plus élevé de fractures que les hommes Cause : perte de masse osseuse, diminution de quantité mais qualité nl de l’os résiduel, Diminution de la résistance mécanique du squelettes.

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Primaire : post ménopause (pour l’os trabéculaire) et l’âge (la vieillesse) Secondaire : o Maladies endocriniennes  Hypercorticisme  Hyperparathyroïdie  Hyperthyroïdie  Anorexie mentale  Aménorrhée athlétique  Diabète sucré (type 1)  Hypogonadisme  Hypopituitarisme o Carence calcique chronique  Intolérance au lactose (déficit en lactate)  Gastrectomie  Malabsorption  Cœliaque  Alimentation pauvre en calcium o Médicaments toxiques(la plus fréquentes)  Glucocorticoïdes  Héparine  Anticonvulsivants  Analogues du LHRH  Opothérapie supra-physique  Éthanol  Tabac o Maladies hématologiques  Mastocytose systémique  Myélome multiple o Maladies génétiques  Ostéogénèse imparfaite o Immobilisation prolongée  Apesanteur

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Patho med  Aliment prolongé (L’ostéoblaste est stimulé par des sauts, … (c’est pour cela que les astronautes doivent faire de la gym, … et prendre des médicaments pour conserver les ostéoblastes)) Symptômes : il n’y en a pas Complications : fracture   

De la hanche Du poignet Des vertèbres (tassement), il n’y aura pas de douleur, sauf si il touche la moelle ou un nerf (douleur sera dites en ceinture) et sera soigné entre 4 et 6 semaines.

Diagnostic : densitométrie osseuse   

A partir de -2,5 il y a une ostéoporose Entre -1 et -2,4 il y a une ostéopénie La Radio du thorax ne définit pas une ostéoporose mais permet de mettre en valeur les tassements qui peuvent soupçonner une ostéoporose

Traitement : 

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Médicamenteux.  Toujours Calcium + vitamine D  Inhibiteur de la résorption osseuse (biphosphonate) à prendre 1 fois par semaine à jeun et debout car bcp de reflux  Modulateur sélective des récepteurs d’œstrogène (SERM)  Anticorps (prolia) Prévention des chutes.  Ranger, pas de tapis au sol, rampe, éviter les surdosages (benzodiazépines, antisthaminique, diurétiques), une bonne vue  Alcool

Prévention. 

Dépistages : Frax, ODM, RX o Frax = questionnaire sur le risque de fracture dans 10 ans.

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Adolescence : pas de tabac, pas d’alcool, sport, calcium 4

Patho med  

Ménopause : traiter si possible Prévention de chute

2) Algoneurodystrophie. Drame vasomoteur perturbant la trophicité de tous les tissus d’un membre ou d’une région, qui est très douloureux. Causes : multiples mais surtout trauma  

Chir cardiaque, infar cardio, pleurésie, cancer bronchique, AVC, hyperthyroïdie, diabète, traitement par lobe radioactif, idiopathique, … Perturbation du système nerveux sympathique entrainant une altération de la microcirculation et une stase vasculaire dans laquelle le tissus osseux « fond ».

Clinique.     

Douleur locorégionale Aspect pseudo-inflammatoire Perturbation vasomotrice Stase vasculaire Remodelage osseux accéléré

Stades.   

Chaud : inflammation Froid : dystrophie, glabre, rétraction tendon Séquellaire : fibrose capsule/muscle/tendon/ fascia, troubles cutanés

Diagnostic : scintigraphie et RX (moucheté) Traitements : 90 % de rétablissement ; mobilisation douce, repos, antidouleurs

3) AB- Articulaire. Pathologies rhumatique les plus fréquentes au niveau périarticulaire (tendons, gaines, bourse) Membre supérieur.

a) PSH.  

Non compliquée Compliquée o Épaule hyperalgique : grosse inflammation, classification qui casse seul puis en petit morceau plus facile à évacuer. Anti inflammatoire, antidouleurs, kiné, repos o Rupture de la coiffe : tendon qui lâche, inflammation moins importante. Chirurgie immédiate o Capsulite rétractile : capsule articulaire de l'épaule se « rétracte » et s'épaissit, entraînant l'apparition graduelle d'une douleur et une amplitude des mouvements limités, infiltration pour calmer et kiné

b) Épicondylite. Lésions des tendons fixés sur l'épicondyle

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Patho med Diagnostic : échographie Traitement : repos, infiltration, antidouleurs, antiinflammatoire, kiné

c) Canal carpien. Nerf médian qui est écrasé dans la lumière qui s’enflamme Causes : traumatiques, microtraumatiques, inflammatoire, endocriniennes, infiltratives (dont la cause idiopathique (80%)) Symptômes : douleur, chatouillement, parésie, douleur et picotement qui réveille la nuit Diagnostic : électromyogramme Traitement : infiltration, antidouleur, anti-inflammatoire Membre inférieur Nodules de Copeman, périarthrite hanche, achilléite, fasciite plantaire, synd C. Tarsien, …

d) Fibromyalgie. Groupes d’affections non articulaires fréquentes caractérisés par une sensibilité et une raideur des muscles, des zones d’insertion tendineuse et des parties musculaires molles adjacentes Causes : psychalgie ou somatisation rhumatisme, migratoire, personnalité type (les patients vont dire qu’ils ont mal mais il n’y a pas trop de raison et donc on va dire de c’est la fibromyalgie. on va mettre des choses en place mais rien n’ira, a un moment donné sa fonctionnera plus. C’est psychologique (placebo).) Symptômes : douleur et sensibilité musculaire diffuse Diagnostic : aucun examen spécifique, anamnèse avec plein d’info Traitements : médicaments, séances de psy, diminution du stress, groupe de discussion avec des personnes qui ont la même chose. Manifestation extra-articulaire :       

Syndrome fatigue chronique Sommeil non réparateur Manque de concentration Céphalées tensionnelles Colon irritable Urgences mictionnelles Dépression

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Pathologie articulaire. Pathologie mécanique = arthrose    

Patients âgés Touche le cartilage, l’os sous chondral Douleur mécanique, effort et en fin de journée Arthrose

Pathologie inflammatoire = microcristalline, PR, Spondylarthrite   

Patients jeunes Touche synoviale Douleur inflammatoire, au repos, nocturne

Arthrose. Usure du cartilagfe qui réduit l’espace entre les os jusqu’à perte du cartilage. Dégénérescence du cartilage sans inflammation ou infection

Symptômes : douleur, impotence, diminution des mouvements Diagnostic : radio, traitement des symptômes, de la chirurgie (ex : prothèse de hanche), prothèse ou prodèse, il va y avoir plus d’amplitude car il n’y aura plus de douleur, marche régulière

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Patho med Traitement : kiné, natation, injection d’acide hyaluronique (comme de l’huile pour ouvrir l’articulation et moins frotter) ou corticoïdes, régime en cas d’obésité, antidouleurs, chirurgie (prothèse ou arthrodèse)

a) Gouttes et hyperuricémie C’est une crise, mono-arthrite aigue Hyperuricémie chronique : !!rien, Vx Diagnostic différentiel : pseudo goutte, infection, arthrite rhumatoïde, bursite, cellulite, tendinite, sur arthrose , … Symptômes : douleurs aigues, rougeurs, sensibilité au niveau des articulations Traitement aigue : repos, boire ++, alcool, glace/froid … colchicine (on préfère la colchicine car , AINS (on va utiliser les AINS car , daf Traitement chronique : maigrir, boire, régime pauvre en purine, médicaments Diagnostic : clinique Conséquences dans les hyperuricémie chronique : déformation articulation, tophus goutteux (« nodule pierreux » dépôt blanchâtre d’urate de soude), atteinte rénale : calcul et néphropathie interstitielle (IR, HTA…), risque cardiovasculaire Elimination de l’acide urique, traitement : Aliments riches en purine : abats, fruits de mer, riz-de-veau, gibier, volaille, épinard, foie, lentille, rognon, alcool, …

haricots,

Parfois secondaire : hémopathie (lymphome, myélome, …), IRC, médicaments (AAS, diurétique thiazidique, cytostatique, lévodopa …). Allopurinol : médicament hypo-uricémiant, faisant baisser l’uricémie et soignant la goutte

b) Polyarthrite rhumatoïde Pathologie systémique (auto-immune) caractérisée par une inflammation articulaire chronique (quelque chose qui reviendra souvent) évoluant par poussées, de cause inconnue, provoquant progressivement des déformations symétriques des articulations touchées (surtout distale) (si une main est touchée l’autre est touchée aussi avec souvent une atteinte extra-articulaire Prédisposé génétique (HLD DR1/DR4 70%) 35 – 45 ans, 3 femmes/1homme Inflammation et hyperplasie de la synoviale  formation tissus granuleux (pannus) qui via les cytokines, Pgl, enzyme protéolytiques qu’il libère, digère et envahit cartilage et os sous-chondral  érosion os, destruction cartilagineux, ligament, tendons, … Symptômes : prodromes (première manifestation d’une maladie), polyarthrite (précoce, tardif, poussée), périarthrite, compression (car il y a de l’inflammation), nodule rhumatoïde (ferme, dure, point de pression), extra-articulaire (Vascularisation, cardiopulmonaire, œil, ADP, …), tardif (arthrose, subluxation, déficit fonctionnel, amylose, atteinte rénale, …)

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Diagnostic : clinique, bio (vitesse de sédimentation, CRP, FR, Ac, diminution du fer, anémie, …), Rx (voir si il y a une destruction osseuse), écho (on va voir tout ce qui est tendon, …), scintigraphie osseuse, … Le traitement est pluridisciplinaire : psy, social, chirurgie, ergo, kiné, + organes touchées Traitement chronique : (MTX (méthotrexate (médicament)), antipaludéen ( ???), Immunosuppresseur, immunomodulateur…), Traitement de crise : repos, anti-inflammatoire, anti-douleur

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Pathologie systémique 1) Lupus érythémateux disséminé Pathologie auto-immune (qui touche tout le corps) systémique concernant surtout les tissus conjonctif vasculaire, cutané et articulaire qui touche 9 femmes sur 1 homme Étiologie : prédisposant génétique, !! médicaments favorisent ou induisent Diagnostic : tardif Symptômes : généraux, cutané (lésion discoïde), Raynaud(, articulaire (pas de déformation, pas de destruction, il va y avoir des douleurs, des raideurs de l’articulation), cardio vasculaire (tissus conjonctif vasculaire, infarctus, péricardite, …), pulmonaire, neurologique psy (à la longue des trouble psy, maux de tête, mono-néphrite, épilepsie), rénal (c’est le pronostic), hématologique (pathologie inflammation chronique à la longue), organes lymphoïdes, … Le lupus est souvent juste cutané au premier abord. Tableau d’aide au diagnostic

Diagnostic : bio (Acc antinucléaire, anticoagulant du lupus, …), critères ARA (aide), examen en fonction des organes touchés, exclure autre inflammation et fièvre long court  

Articulation : PR, spondyl anyl, arthrite réactionnelle Cancer, bactérie (ty

Traitement aigue : AINS Traitement chronique : anti malarique pour les atteinte cutanée, immunosuppresseur, MTX, immunomodulateur, …) + organes touchés (IEC, …) et risque (AAS ?, CO ?, …) + kiné, psy AS, … Suivi ++

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a) Raynaud Maladie idiopathique, isolée, touche les femmes jeune, symétrique aux 2 mains et le pousse n’est pas touché, c’est un spasme artérioles Le phénomène : connectivité, artériopathie oblitérante, médicaments, myxœdème, trauma, paranéo, lésion neurogène, HTAP, … Traitement : stop tabac, éviter B-bloquant, LSD, vibrations,… protection froid, stress, émotion, nifédipine (Adalat), … Traiter la cause si ses secondaires. Autres acrosyndromes : acrocyanose (bleu), érythromélalgie (rouge), …

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Hématologie Physiologie et pathologie du sang et organes lymphoïdes Sang= plasma (55%) + éléments figurés (45%) = 7,5% du poids Le plasma = sans les éléments figurés Le sérum = plasma- facteur de la coagulation Composant du plasma : de l’eau 92%, facteur de la coagulation (protéines, lipides, glucides), selle minéraux, déchets (urée, bilirubine, CO2) Éléments figurés du sang : GR, GB, plaquettes Hématopoïèse : 2 lignées Fonction du sang : transport de l’oxygène, du CO2, nutriment, les déchets, des hormones et des globules Examen : prise de sang, ponction de moelle, biopsie des organes lymphoïde, analysé d’urine

1) Pathologie des globules rouges (tuyaux) Physiologie : 1- 2jour : le globule rouge va avoir un noyaux (réticulocyte ) si on en a beaucoup c’est qu’il y a une hémorragie il y a pas longtemps et que la moelle travaille énormément, le taux de réticulocyte montre si la moelle arrive à compenser ou pas, voir si la moelle est touché ou pas) Leur but est de transporter l’O2 et le CO2 Il est composé de 4 hémo (Fe++) et de 1 globine (= 4ch polypept) = hémoglobine

a) Erythropoïèse Pour l’hème : Fer Pour la multiplication cellulaire : vitamine B12 et acide folique Remarque : Hb libre : toxique ++  haptoglobine

b) Anémie Hb 50% Ho > 45% Fe Symptômes : 

 

Primaire = Vasquez (syndrome myéloprolifératif, caractérisé par une polyglobulie (augmentation importante de l'hémoglobine) avec une augmentation de l'hématocrite, du nombre de globules rouges et une augmentation du volume globulaire total) Secondaire : hypoxie (altitude, tabac, pathologie pulmonaire) et sécrétion inappropriée d’Érythropoïétine (rénale, extra rénal, cortico, cobalt, .. ) Relative : déshydratation

???    

Orientation diagnostique Incidence Tabac Pourquoi reconnaître Polyglobulie o) Maladie de Vacquez

Touche les personnes âgé de plus de 60 ans Symptômes : non spécifique : céphalée, vertiges, pesanteur, paresthésie, trouble vision, sudation, épigastralgies, … et spécifique : prurit aquagénique, érythromélalgie Clinique : !!thrombose !! (artériel et veineux), HTA, Splénomégalie, érythrose faciale, hyperuricémie, risque transfusionnel LMA Diagnostic : bio (cofo, EPO, acide urique, gaz sanguin, …), myélogramme, cardiopulmonaire, écho, … Traitements : saignée, AAS, +/- antihistaminique, allupurinol, myélosupp (hydrea), …

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2) Pathologies des globules blancs. a) Hyperéosinophilie

b) Leucémies aigues Prolifération anormale et massive des leucocytes Causes et FF : Rx ionisant, virus, Tri21 20X, Klinefelter (caractérise chez l'humain par un chromosome sexuel X supplémentaire), … ) Symptômes : non caractéristiques, insuffisance médullaire, infiltration viscérale (Splénomégalie, EDP et méningite leucémique surtout LLA, douleur ostéoarticulaire et abdominale, gingivite, hépatomégalie, atteinte testiculaire, rein, …) Complications : infection grave, hémorragie cérébrale, effet secondaire des médicaments (aplasie médullaire, immunosuppresseur), hyperuricémie, IRA, décès Examens : bio et myélogrammes Traitements : traité les symptômes, traitement de fond (induction, consolidation, entretien), greffe de moelle et antalgique c) Leucémie chroniques Leucémie Lymphoïde chronique LLC Leucémie myéloïde chronique LMC d) Leucémie lympho chronique Prolifération maligne de Ly (95%) avec hyperplasie du T Lympho avec envahissement MO et passage dans sang. Il touche les hommes de plu de 60 ans, 2 hommes > 1 femme Symptômes : insidieux, peu spécifiques (fatigue, amaigrissement, perte appétit, infection répétée) ADP vol nonD+ mobiles disséminées, hépatosplénomégalie, prurit, eczéma (+tardif) Examen : bio, myélogramme, biospie ganglionnaire Traitements : faible ? grave ? chimio, RxR, AB, Ig, …

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Patho med Complications : infection, K dig, A-, Te) Leucémie myéloïde chronique Affection myéloproliférative des C de la granulopoïèse Symptômes : AEG, splénomégalie, parfois hépatomégalie, Signes clinique en 3 phases : chronique  accélération  poussée blastique Examens : bio, myélogramme, écho abdo ? Chromosome de Philadelphie (Ph+) Complications : thrombose au début, infection, hémorragies, … Traitement : si nécessaire (chimio, IFNalpha, acide urique, greffe, +/- GR, plaquettes, …

3) Pathologie des lymphoïde  

a) Lymphomes Hodkin (forme de cancer du système lymphatique) Non Hodgkinien Maladie des ganglions caractérisée par une prolifération maligne de cellules lymphoïdes et réticulaires qui tendent à infiltrer tout l’organisme

Épidémiologie : Ad jeune, lympho B, cause ? Symptômes : ADP fermes indolore (+/- HSM), symptômes B (Fièvre, sueurs nocturnes, amaigrissement, fatigue), prurit, viscères (pleurésie, pneumopathie, gastrite, hépatite, douleur rahcis, compression moelle épinière, … )  souvent fréquent Examen/ extension : palpation, Rx thorax, scan abdo/ thorax, écho abdo, scinti os – rate – foie, classification d’Ann Arbor

b) LNH Très proche de LH Pronostic variable en fonction du grade. 18

Patho med c) Lymphome de Burkitt Lymphome NH B, croissance très rapide Forme endémique : enfant, lié EBV (sorte de virus), mandibule, abdo, … Forme sporadique : adulte, masse abdo, non-africain d) Myélome multiple Kahler – Plasmocytome LNH plasmo de bas grade caractérisé par la prolifération maligne d’un clone de plasmo avec formation d’une paraprotéine monoclonale (type Ig GADE +/- chaines légères K L) Elle touche les hommes de plus de 40 ans, pic à 65 ans Symptômes : douleur osseuse Stade : Hb, Ca++, os, paraprotéines, chaines légères dans les urines Complications : fractures, tassement, ostéolyse, IR progressive +/- syndrome néphrotique, crise HyperCa++, hyperviscosité, insuffisance médullaire, compression médullaire, amylose secondaire, infection Traitement : chimio, biphosphate, thalidomide, AB plasmaphérèse si viscosité +++, … Causes d’adénopathies : 

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Infectieuses o Virales o Bactériennes o Parasitaires o Mycosique Malignes Immunologiques Autres

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4) Pathologies des plaquettes a) Thrombocytose Primaire = thrombocythémie essentielle Secondaire : splénectomie, inflammation aigue ou chronique, cancer, hémorragie aigue, hémolysé, corticoïdes, post-op b) Thrombopénie Trouble de la formation 

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Diminution de la mégacariopoïse o Cong – acquis (virus, cytostatique, Rx, collagénose) o Envahissement par autre lignée (lymphome, leucémie, …) Thrompoïse inefficace (cong, B12, acide folique, MDS, …)

Augmentation de la consommation  

Immuno (= autoAc) : Werlhof, héparine, virus, lymphome, … Ou pas (hémorragie, valve, SHU, PTT, CIVD, …)

Syndrome d’hypersplénisme (lymphome, foie, …)

5) Pathologie de la coagulation     

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a) Hémostase Facteurs vasculaires Facteurs plaquettaires Facteurs plasmatiques (pour que fibrinogène devienne fibrine) b) Fibrinolyse tPA (act...