SystèME Endocrinien PDF

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endocrinien...

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Table of Contents ORGANISATIONS ET FONCTIONS............................................................................................................................................................................................ 2 GLANDES ET HORMONES....................................................................................................................................................................................................... 3 HYPOHYSE..........................................................................................................................................................................................................................................4 THYROÏDE...................................................................................................................................................................................................................................... 7 PARATHYROÏDE.............................................................................................................................................................................................................................. 9 GLANDES SURRÉNALES................................................................................................................................................................................................................ 10 GONADES..................................................................................................................................................................................................................................... 15 PANCRÉAS.................................................................................................................................................................................................................................... 17 OBÉSITÉ............................................................................................................................................................................................................................... 18 TISSU ADIPEUX.................................................................................................................................................................................................................... 20 DIABÈTE.............................................................................................................................................................................................................................. 21 DÉSORDRES ENDOCRINIENS................................................................................................................................................................................................. 23

ORGANISATIONS ET FONCTIONS Système endocrinien : organes et tissus qui sécrètent hormones dan sang (avec système nerveux, assurent communication organes aux stimuli internes et externes) Rôles : régulation métabolisme, équilibre homéostasie set et eau (osmorégulation), maintien pressions sanguine, réponse au stress, reproduction Hormone : messager chimique relâché dans sang qui rejoint cellule libre Glandes endocrines spécialisées : parathyroïdes, épiphyse, hypophyse, thyroïde, surrénales Organes endocriniens : utérus, placenta, poumons, tissus adipeux, pancréas, ovaires, testicules, thymus Cellules neuroendocrines : neurones capables de sécréter messagers dans sang (certains hormones et neurotransmetteurs) Caractéristiques Fonction Tissus effecteurs Cellules effectrices Messagers chimiques Cellules sécrétrices Distance parcourue par messagers Caractéristique de réponse

ENDOCRINIEN

NERVEUX Maintenir homéostasie via régulation effecteurs Tous tissus Muscles et tissus glandulaires Cellules cibles Cellules postsynaptiques Hormones Neurotransmetteurs Cellules glandulaires ou neurosécrétrices Neurones Longue (sang) Courte (synapse) Lente Rapide

GLANDES ET HORMONES Disposition

Facteurs . Âge - Développement - Différenciation sexuelle - Puberté - Vieillissement . Sexe - Cycle menstruel - Ménopause - Grossesse . Heure du jour - Rythmes circadiens . Stimuli - Altérations milieu intérieur - Stimuli externes

HORMONES Classification . Fonctions - Trophiques (stimulent croissance et sécrétion glandes endocrines) - Sexuelles (ciblent tissus reproducteurs) - Anabolique (stimulent croissance cellules cibles) . Site d’action : - Paracrine (cellules adjacentes) - Endocrine (circulation sanguine) - Autocrine (propre cellule) . Structure : - Stéroïdienne : cortisol, aldostérone, estrogène, progestérone, testostérone) - Non stéroïdiennes (protéines, glycoprotéines, peptides, amino-acides) Stéroïdienne Non-stéroïdienne . Fabriquée à partir molécule . Protéine-insuline, peptide-ocytocine, dérivé cholestérol  lipide d’acides aminés-thyroxine, glycoprotéine-hCG, . Synthèse en fonction des enzymes gonadotrophine chorionique humaine présentes dans tissu/organe . Mécanisme rapide (sec-min) - Hormone (1e messager) . Pas entreposage dans cellule) . Mécanisme lent (1h – jours) - Liaison récepteurs protéine - Protéine transport - Adenyl cyclase - 2e messager (amplifie réponse) - Diffusion à travers membrane (liposoluble) - Active enzyme spécifique  substrat + . Action produit - Régulation transcriptionnelle . Structure 1 ou plusieurs aa + sucre - Synthèse nouvelles protéines . Entreposage dans vésicules sécrétoires (emmagasiné)

Disponibilité hormone . Concentration sanguine . Demi-vie (temps dégradation)

HYPOHYSE

CONTRÔLE ACTION HORMONES Interactions hormonales Sensibilité cellule cible . Synergie : hormones . Nombres et affinité collaborent (effet + grand) récepteurs . Permissivité : hormone permet . Modèle clé-serrure assure étape suivante spécificité de réponse . Antagoniste : inhibition

Rétro-inhibition et rétro-amplification . Contrôle libération hormones (ex. axe hypothalamo-hypohysaire)

GnRh GHRH TRH PRH CRH SS PIH OT ADH

HYPOTHALAMUS . 12 noyaux . Stimuli : glycémie, température, osmolarité, influx sensitifs (viscères), hormones, sens (vue odorat) . Réponses : via glande pinéale, hypophyse, SNA, émotions  FSH/LH (+) Hormone de libération des gonadotrophine  GH (+) Hormones de libération de l’hormone de croissance  TSH (+), PRL (+) Hormone de libération de la thyréostimuline  PRL (+) Hormone de libération de la prolactine  ACTH (+) Hormone de libération corticotrophine  GH (-), TSH (-) Somatostatine  PRL (-) Hormone inhibant la prolactine  OT (+) Oxytocine  ADH (+) Hormone anti-diuritique SYSTÈME VASCULAIRE PORTE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE Régulation hypothalamus  hypophyse Artère hypophysaire supérieure, veine hypophysaire antérieur

TSH ACTH FSH

Thyréostimuline Adrénocorticotrophines Hormone folliculostimulante (gonadotrophines)

LH

Hormone lutéinisante (gonadotrophines)

GH

Hormone de croissance,

HYPOPHYSE Favorise croissance, maintien et fonction sécrétoire de la glande thyroïde Croissance et développement glandes surrénales Production et sécrétion hormones surrénales Ovaires : maturation follicules ovaires, sécrétion estrogène par follicules Testicules : développement tubules séminifères et maintien de spermatogénèse Ovaires : formation corps jaune par ovaires, sécrétion progestérone et estrogène par corps jaune Testicules : stimulation cellules interstitielles du testicule, production et sécrétion de testostérone Favorise anabolisme (synthèse) protéique  augmente entrée aa dans cellule via

somatotropine Types cellulaires Somatotrophes Corticotrophes Thyrotrophes Gonadotrophes Lactotrophes

Hormones OT ADH

Hormones GH ACTH TSH FSH/LH PRL

Nom Ocytocine Hormone anti-diurétique

production IGF-1 par foie, stimule métabolisme lipides (utilisation au lieu glucose) ADÉNOHYPOPHYSE Tissus cibles Fonctions Os Métabolisme nutriments et croissance des tissus Cortex surrénal Sécrétion cortisol (cortex surrénal) Glande thyroïde Sécrétion T3 et T4 (gland thyroïde) Testicules/ovaires Sécrétion testostérone et oestrogène (gonades) Glandes mammaires Développement sein, production lait NEUROHYPOPHYSE (entreposage et relâchement) Fonctions Lactation et accouchement Baisse fréquence urine, régule concentration eau (et volume sanguin) dans l’organisme Déficit eau  augm. Osmolarité extracellulaire  osmorécepteurs hypothalamus  ADH  neurohypophyse  ADH  Reins  réabsorption eau  dimin. urines

HYPERSÉCRÉTION Causes : cancer des glandes, anticorps lient récepteurs et stimulent production hormones (auto-immune) PR L GH

Lactation chez personne non allaitantes Acromégalie . Grossissement extrémité du squelette . Adultes (enfant  gigantisme) . Rare . Souvent tumeur hypophyse . Présentation clinique - Arthropathie dégénérative (parfois chondrocalcinose) - Syndrome tunnel carpien bilatéral

HYPOSÉCRÉTION Causes : mort cellulaire, diminution taille glande, problème sensibilité cellules cibles (nmbr récepteurs, fonctionnement anormal récepteurs, second messager perturbé) PR Sans effet (personnes non allaitantes) L GH Nanisme

- Ostéoarthite mains - Douleurs dos Myopathie (dégénérescence tissus musculaire)

THYROÏDE

Follicule

Cellules folliculaires

Site de synthèse hormones T3 et T4

Produisent colloïde qui contient thyroglobuline, précurseur hormones T3 et T4 *Colloïde  entreposage en complexe avec globuline

Facteurs risque Symptômes GOÎTRE HYPERTHYROÏDIE

GLANDE THYROÏDE . 2 lobes latéraux et un lobe pyramidal . Sous action TSH (adénohypophyse) . Seule glande qui produit et entrepose hormones Cellules para Hormones folliculaires Produisent T4 et T3 calcitonine T4 (tetraiodothyronine, thyroxine) 20X (plus stable) T3 (triiodothyronine) + puissant . Augmente synthèse protéique (métabolisme croissance, développement) . T4 demeure en complexe dans plasma plus efficacement que T3 . T4 transformé en T3 . T3 lie + efficacement récepteurs cellules cibles . Implication iode synthèse hormones

Calcitonine . Produite par cellules para-folliculaire . Contrôle quantité de calcium dans sang . En inhibant résorption osseuse par ostéoclastes . Traitement ostéoporose

MALADIES DE DYSFONCTIONNEMENT DE LA THYROÏDE Génétique, âge (>50ans), sexe (femmes) Fatigue, faiblesse, dépression, perte cheveux Grossissement thyroïde suite à carence en iode  pression sur tissus adjacents, difficulté à respirer, dysphagie, voix rauque Maladie de Graves : condition auto-immune causant augmentation concentrations T4 et T3 (affecte tous système) Métabolisme accéléré Symptômes : - + 70ans : tachycardie, fatigue, perte poids - - 50ans : tachycardie, réflexes hyperactifs, transpiration, intolérance à la chaleur, fatigue, tremblement, nervosité, polydipsie, augmentation de l’appétit, dyspnée, perte de poids

HYPOTHYROÏDIE

HYPOCALCINÉMIE CANCERS

- Périarthrite chronique, douleur, perte de mouvement - Restriction douloureuse de l’épaule (tous les âges) uni ou bilatérale, progression en capsulite - Calcification peut être observée par rayon x - Tendinite calcifiante aiguë des poignets - Périarthrite améliorée avec traitement pour l’hyperthyroïdie Plus commun qu’hyperthyroïdisme Diminution généralisée du métabolisme Facteurs de risque : - Génétique - Sexe (femme) - Âge: 10% chez F de plus de 65 ans, 15% chez les plus de 70 ans - Traitement cancer par ablation chirurgicale de la thyroïde ou radiation, médicaments (lithium) Enfant : crétinisme (faible taux métabolique, retard croissance et développement sexuel, retard mental) Adulte : diminution métabolisme, perte vigueur physique et mentale, gain poids, perte cheveux, jaunissement peau, myxœdème (gonflement et durcissement peau) Cause irritabilité neuromusculaire

PARATHYROÏDE GLANDES PARATHYROÏDES . 4 ou 5 sur thyroïde Hormon e PTH

Nom

Fonction

Hormone Régulation parathyroïde concentration sanguine de calcium, Mg2+, HPO42- en augmentant résorption osseuse par ostéoclastes (impliques autres organes, entre autres calcitonine de thyroïde)

Mécanisme Ostéoblastes et ostéoclastes permettent de réguler niveaux de calcium Ostéoblastes : production matrice osseuse Ostéoclastes : dégradation matrice osseuse (génère relâchement calcium)

HYPERPARATHYROÏDIE . Augmentation concentrations de calcium suite au relâchement calcium par os (affecte plusieurs systèmes) . Causes : tumeur, problèmes rénaux, médicaments (lithium) . Conséquences : déminéralisation osseuse-ostéoporose, pierre aux reins . Symptômes : fatigue musculaire, perte appétit, perte poids

HYPOPARATHYROÏDIE . Causes : ablation ou blessure glandes parathyroïdes (chirurgie), maladie auto-immune (détruit glandes)

. Traitements : enlever glandes

GLANDES SURRÉNALES GLANDES SURRÉNALES . 2 régions . Médulla : système nerveux sympathique . Cortex : divisé en 3 zones (glomérulée, fasciculée, réticulée) Hormone Zones Fonction Mécanisme Glomérulée  Régulation sels minéraux Aldostérone Système rénineMinéralocorticoïdes (électrolytes) Na+, K+, H+ - Homéostasie angiotensinesodium sang aldostérone (pression 1) Production de sanguine) rénine si - Augmente diminution absorption pression sanguine sodium par reins reins 2) Rénine convertit l’angiotensinogène en angiotensine (ANG) I 3) Dans poumons, l’ANG I transformée en ANG II par l’enzyme ACE 4) ANG II circule dans le cortex surrénalien pour stimuler la production d’aldostérone 5) Aldostérone augmente la réabsorption du sodium, ce qui crée la rétention d’eau et l’augmentation du volume du sang Fasciculée  . Sécrétés en réponse à ACTH Cortisol Stress, jeûne, rythme circadien  diminution Glucocorticoïdes (adénohypophyse) Cortisone glucose, aa, acides gras  hypothalamus  CRH . Essentiels maintien pression  Adénohypophyse  ACTH  Surrénales  Corticostérone sanguine normale (hormones Cortisol  rétro inhibition

Réticulée  Gonadocorticoïdes

épinéphrine et norépinéphrine)  vasodilatation vaisseaux . Si concentration élevée long terme : hypertension . Forte concentration sanguine : destructions GB, atrophie tissus lymphatiques, diminution production anticorps, ralentissement formation os et cartilages) . Augmente glucose pour muscles réponse stress . Précurseurs hormones sexuelles . Sécrétion stimulée par ACTH (pas rétro-inhibition) . Faible sécrétion d’androgènes comparativement gonades

-

DHEA et DHEAsulfate - Production augmente à la puberté - Précurseurs d’androgènes - Apparition des poils - Concentration maximale vers 30 ans Androstènedione

Foie : néoglucogenèse (production glucose par hépatocytes) Muscles : catabolisme (destruction) protéines par myocytes Tissus adipeux : lipolyse (production acides gras) par adipocytes Système immunitaire : diminution fonction anti-inflammatoire

Médulla  Catécholamines

. Situation stress qui ont impact sur rythme cardiaque et pression sanguine . Collaboration système neurologique et endocrinien à livraison catécholamines

Adrénaline Noradrénaline

HYPERALDOSTÉRONISME

HYPOSÉCRÉTION MINÉRALOCORTICOÏDE ET GLUCOCORTICOÏDES MALADIE D’ADDISON

HYPERSÉCRÉTION CORTISOL SYNDROME CUSHING

. Trop d’aldostérone . Causé principalement par des tumeurs cortex surrénalien . Augmente la rétention d’eau . Faiblesse musculaire causée par la perte de potassium . Reins : augmentation réabsorption Na+ et eau, augmentation sécrétion K+ et H+ urine  augmentation volume sang, pression artérielle . Insuffisance primaire de la surrénale : une hyposécrétion de minéralocorticoïdes (aldostérone) et glucocorticoïdes . Diminution du sodium (aldostérone) et du glucose sanguin (glucocorticoïdes) . Augmentation du potassium sanguin . Déshydratation . Perte de poids . Coloration de la peau: augmentation d’ACTH et MSH (melanocyte-stimulating hormone) en réponse à la faible concentration de cortisol *MSH : production mélanine par mélanocytes . Traitement : administration cortisol

. Hyper fonction des surrénales  hypersécrétion de cortisol  redistribution des graisses . Symptôme “face de lune” . Causes: endogènes - Tumeur hypophysaire bénigne : 70% - Tumeur surrénalienne: 15% - Autres / inconnu: 15% . Conséquent à une exposition prolongée au cortisol . Peut-être conséquent - Hypersécrétion ACTH de l’hypophyse - Traitement au cortisol utilisé pour le traitement de maladies inflammatoires

. Augmentation du cortisol  Libération d’acides aminés des muscles - Difficulté à cicatriser - Excès de glucose transformé en gras et s’accumule dans des sites particuliers (abdomen, supraclaviculaire, visage) : Obésité facio-tronculaire - Vergetures

GONADES GONADES Produisent hormones sexuelles qui assurent développement et fonction Cycle menstruel (corps jaune ovaires) DHEA (androgènes surrénaliens) : Progestérone précurseurs formation stéroïdes sexuels Système reproducteur, glande mammaire, homéostasie osseuse Estradiol Développement caractères sexuels, fonctionnement système reproducteur Testostérone

OVAIRES

TESTICULES

. Sous contrôle FSH et LH (adénohypophyse) . Follicules ovariens sécrètent estrogènes (estradiol et estrone) . Développement et maintien du système reproducteur, développement seins et cycle menstruel . Corps jaune sécrète progestérone qui, avec estrogènes  gestation . Situés dans scrotum, composés de tubules séminifères et cellules interstitielles . Cellules interstitielles produisent androgènes – testostérone . Testostérone (sous contrôle LH) : croissance et maintien caractéristiques sexuelles et production sperme

SYNDROME OVAIRES POLYKYSTIQUES . Prévalence : 6 à 10 % des femmes . Production excessive d’androgènes par les ovaires . Ovulation inefficace : follicules deviennent des petits « kystes » dans l’ovaire (poches de liquide) . Symptômes - Cycle menstruel irrégulier, absence de règles - Pilosité excessive (hirsutisme)

DOPAGE – STÉROÏDES ANABOLISANTS . Stimule production (l’anabolisme) de protéines par les muscles et les os . Augmentent la masse et la force musculaire . Effet prolongé de stéroïdes produit une rétro inhibition sur l’adénohypophyse  production de gonadotropines = atrophie des testicules peut conduire à la stérilité permanente . Effets : voix grave, pilosité, menstruations irrégulières, acné,

- Prise de poids/obésité - Augmentation de la glycémie - Infertilité . Traitement : hormonaux pour rétablir l’équilibre

perte de cheveux, maladie des reins et du cœur, sautes d’humeur, agressivité, dépression, atrophie testiculaire, développement des seins, trouble de la libido Impuissance

PANCRÉAS PANCRÉAS . Tissu endocrinien et exocrinien . Endocrine : îlots Langerhans . Exocrine : îlots d’acini (enzymes digestives) Îlots de Langerhans Alpha GLUCAGON . Se lie à un récepteur couplé aux protéines G . Foie : stimule la glycogénolyse (glycogène  glucose) et la néoglucogenèse (synthèse de glucose) dans hépatocytes . Effet hyperglycémiant (augmente glucose sang)

Beta INSULINE . Liaison à un récepteur tyrosine kinase . Produite sous forme d’un précurseur . Augmente nombre transporteurs du glucose GLUT4 à surface cellules (augmente entrée glucose) . Favorise la mobilisation de glucose, d’acides aminés, et d’acides gras: - Muscle, tissu adipeux : accélère le transport membranaire du glucose - Foie : stimule glycogenèse (réserve de glycogène faite à partir de glucose) . Diminue ainsi les concentrations sanguines de sucres provenant de l’alimentation . Effet hypoglycémiant (baisse glucose sang)

DIABÈTE TYPE 1 Caractéristiques . Absence de production d’insuline par les cellules β  détruites par syst. Immunitaire . 5-10% des cas de diabète . Nécessite des injections d’insuline (irréversible  injections à vie) . Contrôle nécessaire de l’alimentation et l’exercice . L’activité physique augmente l’entrée de glucose dans les cellul...